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休克是什么？

是晕过去吗？ ( 昏厥 ). 休克是什么？. 昏厥： 是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧 失而昏倒 . 因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起，并在短时间内自然恢复。. 是血压下降？. 休克 ( shock ) ，原意为 “ 打击 ” 、 “ 震荡 ” ，是一种常见且严重的病理过程。 经典症状描述（ shock 综合症）： 面色苍白或发绀、四肢湿冷、神志淡漠、脉搏细速 、尿量减少、血压下降 、脉压缩小. 概 述.

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休克是什么？

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Presentation Transcript

  1. 是晕过去吗？(昏厥) 休克是什么？ 昏厥：是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧 失而昏倒. 因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起，并在短时间内自然恢复。

  2. 是血压下降？

  3. 休克 ( shock ) ，原意为“打击”、“震荡”，是一种常见且严重的病理过程。 经典症状描述（shock综合症）： 面色苍白或发绀、四肢湿冷、神志淡漠、脉搏细速 、尿量减少、血压下降 、脉压缩小 概 述

  4. 1737年首次使用“shock”概念 第一阶段经典描述（休克综合症） 第二阶段 急性循环衰竭，关键是血压下降 第三阶段 微循环障碍学说 第四阶段 休克的细胞、体液机制(system inflammatory response syndrome, SIRS) 休克认识研究历史

  5. 休克:指各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍，重要脏器灌注不足和细胞功能代谢障碍的全身性危重病理过程。休克:指各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍，重要脏器灌注不足和细胞功能代谢障碍的全身性危重病理过程。 休克的概念★★★

  6. 维持组织灌流量的因素 充足的血容量 心泵 毛细血管的舒缩功能

  7. 目 录 休克的病因和分类 休克的发展过程 休克的发病机制 体液时各器官系统功能的变化 多器官功能障碍综合症 防治的病理生理学基础

  8. (七) 第一节 休克的病因与分类 (一).按病因分类 失血与失液 烧伤 hemorrhagic shock burn shock 创伤 感染 traumatic shock infectious shock 过敏 强烈神经刺激 anaphylactic shock neurogenic shock 心脏和大血管病变 cardiogenic shock

  9. 1 失血性 / 失液性休克 1）大量失血引起休克称为失血性休克。 见于：外伤出血、消化性溃疡出血、 食管静脉曲张破裂 、妇产科疾病。2）大量失液引起的休克称为失液性休克。 见于： 大面积烧伤、严重脱水等。 问题： 失血量的20%究竟是多少ml？ 等量的失血和失液引起的休克那种更严重一些？

  10. 挤压伤、手术创伤等→疼痛、失血→ 休克 疼痛→血管运动中枢兴奋后抑制→小血管扩 张、血管容量↑、有效循环血量↓→休克 血浆渗出→体液丢失→有效循环血量↓→ 烧 伤性休克 早期 疼痛、低血容量 晚期 感染→感染性休克 2 创伤性休克 3 烧伤性休克

  11. 致病微生物尤其是Gˉ菌（70-80%）引起的休克。又称败血症休克。IgE介导的I 型变态反应IgE-抗原在肥大细胞表面结合→组胺、缓激肽大量释放 →血管扩张，cap通透性↑→休克 4 感染性休克 5 过敏性休克

  12. 剧烈疼痛、高位脊髓损伤→影响交感缩血管功能→血管紧张性↓→外周血管扩张→血管容量↑、循环血量↓→休克 大范围心梗（＞全心40%，左室＞ 23%）、急性心肌炎、 严重心律失常等→心输出量↓→休克＊特点 休克早期血压↓ 6 神经源性休克 7 心源性休克

  13. （二）按休克发生的起始环节分类 充足的血容量 心泵 毛细血管的舒缩功能 维持组织灌流量的因素

  14. （二）按休克发生的起始环节分类 1. 低血容量性休克“三低一高”：CVP↓ CO↓ Bp↓ TPR↑ 见于失血、失液。 2. 心源性休克 心泵功能衰竭，CVP↑ CO↓ Bp↓、有效循环血量↓ 见于心梗、心律失常、心脏压塞。 3. 分布异常性休克（血管源性休克）: 小血管扩张 →血液淤滞→有效循环血量↓ 见于感染性、过敏性和神经源性休克。

  15. 一高: TPR ↑ 三低: CVP, CO, BP↓ 低血容量性休克( hypovolemic shock ) 血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降 压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少 失血 失液 烧伤

  16. 血管源性休克 炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。

  17. 心源性休克 （cardiogenic shock） 心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻

  18. 失血与失液 低血容量性 烧伤 创伤 过敏 血管源性 感染 强烈神经刺激 心脏和大血管病变 心源性

  19. （三)按血流动力学特点分类1. 高排低阻型休克又称高动力型休克血流动力学特点: CO↑、TPR↓、Bp↓ 脉压↑机制： ① 感染灶释放扩血管物质（组胺、激肽、PGI2 等） ② 儿茶酚胺作用于β受体→微循环A-V短路开放。 ③ 感染性休克早期心功能尚未受到抑制，交感-肾上腺髓质系统兴奋→心输出量↑

  20. 2. 低排高阻型休克又称低动力型休克血流动力学特点：CO↓ TPR↑ Bp降低不明显 脉压↓见于：低血容量性、心源性、创伤性休克机制：　①交感肾上腺髓质系统兴奋→收缩血管的物质释放　②内毒素（LPS）损伤血管内皮细胞→促进DIC 形成　③休克晚期LPS、MDF(心肌抑制因子)、H+等→心肌收 缩力↓

  21. 3. 低排低阻型休克 血流动力学特点:CO↓ TPR↓ Bp↓ 见于各种休克失代偿期.

  22. 复习　　　微循环 微A与微V之间微血管的血液循环，是血液与组织之间进行物质代谢交换的最小功能单位。

  23. 微循环的三种通路：1．营养通路（迂回通路） 组成：微A→后微A→cap前括约肌→真cap网→微V 20%微循环轮流交替开放 生理功能：物质交换

  24. 2.直捷通路组成：微A→后微A→通血毛细血管→微V功能：加速血液进入微静脉（骨骼肌）2.直捷通路组成：微A→后微A→通血毛细血管→微V功能：加速血液进入微静脉（骨骼肌） 3. A-V短路（动静脉吻合支）组成：微A→A-V吻合支→微V功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调 节温度。

  25. 正常微循环示意图

  26. 阻力血管：参与调整全身血压和血液分配 容量血管：参与调整回心血量 交换血管：血管内外物质交换 微循环的组成

  27. 微循环的调节A . 神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用)交感神经，α受体为主。 调节微动脉和微静脉。B. 体液调节：收缩血管体液因素-CA TXA2血管紧张素Ⅱ、内皮素等。舒张血管体液因素-如组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PG等。 调节后微动脉和毛细血管前括约肌

  28. 毛细血管局部反馈调节示意图 毛细血管局部反馈调节示意图 毛细血管局部反馈调节示意图 毛细血管局部反馈调节示意图 后微动脉和毛细血管前括约肌 毛细血管局部反馈调节示意图 舒张 舒张 毛细血管局部反馈调节示意图

  29. C. 自身调节 微血管受微A灌注压的影响 压力↑→微A(收缩)，阻力加大→灌流量（-） 压力↓→微A(舒张)，阻力变小→灌流量（-） ＊ 主要见于脑、肾脏血管的调节。

  30. 第二节休克的发展过程和发病机制　 典型失血性休克 休克代偿期(缺血缺氧期) 休克进展期(淤血缺氧期) 休克难治期(微循环衰竭期)

  31. 一. 休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）★★★亦称为休克早期、休克代偿期(一) 微循环的改变1.微A、后微A、cap前括约肌++ ，而微V和小V +，大量迂回通路关闭。2. 血液通过直捷通路、A-V吻合支回流上述改变使微循环“少灌少流，灌少于流 ”，微循环缺血缺氧。 心脏的微循环灌流（-）/↑，大脑的微循环（-）。

  32. 一. 休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期） 亦称为休克早期、休克代偿期

  33. （二）发生机制1. 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→儿茶酚胺↑①α受体→皮肤、内脏和肾的血管收缩→微循环灌流↓②β受体兴奋→动静脉短路开放→ 组织缺血缺氧2. 血容量↓→肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活　→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩

  34. （三）代偿意义1.血液重新分布：保证心脑血供α受体: 皮肤、内脏、肾血管收缩交感（+）CA↑β受体: 心脏冠脉舒张 脑血管交感缩血管纤维分布最少→收缩不明显2. 自身输血容量血管收缩→回心血量↑( cap和微V是机体的容量血管，可 容纳总血量的70% )3. 自身输液组织液回流入血管→回心血量↑( cap前阻力>后阻力→cap流体静压↓)交感-肾上腺髓质系统兴奋，心肌收缩力增强，加大外周血管阻力，减轻血压下降的程度。

  35. 主要临床表现 面色苍白 神志清楚 105/85mmHg 血压略降 脉压减小 四肢湿冷 96次/min 脉搏细速 尿量减少 治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍

  36. 休克早期临床表现及机制

  37. 小结 1.掌握休克的概念，休克代偿期微循环的变化特点、机制及对机体的影响。 2.熟悉休克的分类、病因及临床表现。

  38. 复习题 一、填空题 1.按发病的起始环节分类，可将休克分为 ____、 ____、____。 2.高排低阻型休克的特点是：CO____，TRP____。 二、名词解释：休克 三、论述题 1. 试述休克代偿期微循环的变化特点、机制及对机体的影响。

  39. 二.休克进展期(微循环淤血性缺氧期)又称可逆性失代偿期、休克中期(一)微循环的改变1.微动脉和后微动脉痉挛减轻，但微静脉端仍收缩，血液由驰张的cap前括约肌大量进入真cap网。2.微循环“灌而少流，灌多于流”，血液淤滞，组织细胞淤血缺氧。二.休克进展期(微循环淤血性缺氧期)又称可逆性失代偿期、休克中期(一)微循环的改变1.微动脉和后微动脉痉挛减轻，但微静脉端仍收缩，血液由驰张的cap前括约肌大量进入真cap网。2.微循环“灌而少流，灌多于流”，血液淤滞，组织细胞淤血缺氧。

  40. （二）发生机制：1．酸中毒：缺血缺氧→酸中毒→血管对CA的反应性↓ → 微血管舒张2．局部舒血管代谢产物增多：缺血缺氧→局部代谢 产生扩血管物质↑ （组胺、腺苷、激肽）

  41. 3．血液流变学改变 （微V流速↓）RBC易积聚 微循环 （血管通透性↑）血粘度↑ 白细胞黏附、嵌塞 血流淤滞 4．内毒素作用：肠源性细菌和LPS入血→激活巨噬细 胞→NO等扩血管物质产生↑→血管平滑肌舒张→ 持续性低血压

  42. （三）后果1 ．“自身输血”“自身输液”停止淤血→cap内流体静压↑血浆外渗 组胺等→血管通透性↑血液浓缩酸性代谢产物→组织间隙胶原蛋白亲水性↑静脉系统容量血管扩张→回心血量↓→自身输血停止 自身输液停止

  43. 红细胞聚集 微循环淤滞 2. 恶性循环的形成 缺血、缺氧、酸中毒 毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑ 微循环血管大量开放 血浆外渗 血液浓缩 血液滞留，回心血量减少 心输出量、血压下降，交感兴奋 组织灌流进一步减少

  44. 主要临床表现 血压进行性下降 80/50mmHg 脑灌流不足——转向昏迷 心灌流不足——心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀 肾血流持续不足——少尿或无尿

  45. 休克进展期临床表现

  46. 三、休克难治期 ( 微循环衰竭期 ) 也称晚期，休克难治期 (一) 微循环的改变 1.微血管麻痹，对血管活性药物失去反应性 →不灌不流 2.血浆外渗，血液浓缩更严重； 血粘度↑，血液高凝状态；

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