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缺 氧 (hypoxia)

缺 氧 (hypoxia). 病理生理教研室 马小茹 2005.3. 概 述 1 概 念 供氧不足 / 用氧障碍 机能、代谢、形态结构改变 病理过程 2 常用指标. 常 用 指 标. 氧分压 (PO 2 ). 氧容量 (CO 2 max). 氧含量 (CO 2 ). A-V 氧差. 氧饱和度 (SO 2 ). P 50. 物理溶解 的氧所产生的压力. 氧分压 (PO 2 ). 氧容量 (CO 2 max). 100 ml Hb 为 O 2 充分饱和 最大

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缺 氧 (hypoxia)

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Presentation Transcript

  1. 缺 氧(hypoxia) 病理生理教研室 马小茹 2005.3

  2. 概 述1 概 念供氧不足 / 用氧障碍 机能、代谢、形态结构改变 病理过程2 常用指标

  3. 常 用 指 标 氧分压(PO2) 氧容量(CO2max) 氧含量(CO2) A-V氧差 氧饱和度(SO2) P50

  4. 物理溶解的氧所产生的压力 氧分压(PO2)

  5. 氧容量(CO2max) 100 ml Hb为O2充分饱和最大 带氧量，取决于Hb的质和量

  6. 氧含量(CO2) 100ml 血液实际带氧量 物理溶解 化学结合（Hb）

  7. A-V氧差 动脉与静脉血氧含量差

  8. = ×100% 氧饱和度(SO2) Hb的氧饱和度 (CO2-溶解氧量) CO2max SO2

  9. 氧 饱 和 度 % 2，3-DPG↓ H+↓ CO2↓ 温度↓ 100 80 60 2，3-DPG↑ H+↑ CO2↑ 温度↑ 40 20 2.67 5.33 8.00 10.7 13.3 氧分压（kPa） 氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素

  10. P50 SO2为50%时的氧分压 反映Hb与O2的亲和力。 正常26-27mmHg

  11. 类型 缺氧的 原因 发病机制

  12. 外呼吸 ↓ Hb与O2结合 ↓ 血液携氧循环 ↓ 内呼吸 低张性 血液性 循环性 组织性 正常情况 缺氧分类

  13. 一、低张性缺氧(hypotonic hypoxia) PaO2↓ CaO2↓ a 吸入气氧分压过低 b 外呼吸功能障碍 c V-A分流 概念 原因

  14. 一、低张性缺氧(hypotonic hypoxia) PaO2:↓ SaO2:↓ CaO2:↓ CO2max: N A-V氧差↓/ N (慢性) 血氧 特点

  15. A V A-V氧差取决于弥散速度及时间 Cap PO2↓ 弥散速度↓

  16. 发绀（cyanosis） • 毛细血管中HHb平均浓度 增加到5 g/dl以上 • 皮肤粘膜呈青紫色

  17. 二、血液性缺氧(hemic hypoxia) Hb量↓/质改变 ① 贫血:Hb量↓ ② CO中毒 ③ Hb性质改变： MHb 肠源性紫绀 ④ Hb与O2亲和力↑↑ 概念 原因

  18. ▲ CO与Hb亲和力大 (210倍) ▲（-）RBC内糖酵解 →2,3-DPG↓ ▲ Fe3+丧失携氧能力 ▲ Fe2+与O2亲和力↑ CO中毒 Hb 性 质改变 ：MHb

  19. Hb Fe2+ Fe2+ Fe2+ Fe3+

  20. 二、血液性缺氧 血氧 特点 PaO2 :N SaO2: N CaO2:↓/ N CO2max:↓/ N A-V氧差:↓

  21. A V A-V氧差取决于弥散速度及时间 Cap PO2↓ HbO2 PO2 速度↓ 速度N 速度↓

  22. 三、循环性缺氧(circulatory hypoxia) 血流↓ 单位时间供O2↓ （缺血性、淤血性缺氧） ①全身性: 心衰、休克 ②局部性: 栓塞、血管病变 概念 原因

  23. 三、循环性缺氧(circulatory hypoxia) PaO2： N SaO2：N CaO2 ：N CO2max： N A-V血氧差：↑ 血氧 特点

  24. A V A-V氧差取决于弥散速度及时间 Cap PO2：N 速度N 时间↑

  25. 四、组织性缺氧(histogenous hypoxia) 组织细胞用氧异常 ① 组织中毒 • 细胞损伤 • 呼吸酶合成障碍 概念 原因

  26. 四、组织性缺氧(histogenous hypoxia) PaO2：N SaO2：N CaO2：N CaO2max： N A-V氧差↓ 血氧 特点

  27. A V A-V氧差取决于弥散速度及时间 Cap PO2：N PO2:↑ 速度↓

  28. 小 结各型缺氧的血氧变化 缺氧类型 PaO2 SaO2 CO2max CaO2 A-V氧差 低张性 ↓ N ↓ ↓/N 血液性 N N ↓/N ↓ 循环性 N N N N 组织性 N N N N ↓ ↓/N ↑ ↓

  29. O: 煤Hb：汽车循环：交通组织：发电机ATP：电

  30. 缺氧时机体的机能代谢变化 轻度/慢性缺氧 机体代偿 重度/急性缺氧 功能和代 谢 障 碍

  31. 呼 吸 系 统 ㈠ 代偿反应 通气量↑(加深加快) 意义 a换气肺泡↑,呼吸面积↑ →SaO2↑ b肺泡气PO2↑、PCO2↓ c 胸腔负压↑→回心血量↑ →心输出量↑

  32. ㈠ 代偿反应 机制PaO2↓→化学感受器(+) →交感N兴奋 特点 缺氧类型 时间不同 高原缺氧时呼吸代偿变化 呼吸变化也不同 呼 吸 系 统

  33. 呼 吸 系 统 ㈡ 功能代谢障碍 急性高原病 PaO2↓↓→呼吸中枢抑制 急性高原反应 高原肺水肿

  34. 循 环 系 统 ㈠ 代偿反应 a心输出量↑→全身供氧能力↑ b血流分布改变→保证重要器官的供血 c肺血管收缩→保持V/Q比例 d毛细血管增生→缩短弥散距离

  35. 循 环 系 统 ㈠ 代偿反应 a心输出量↑ →全身供氧能力↑ 心率↑ 心收缩力↑ 静脉回流量↑

  36. ㈠ 代偿反应 b血流分布改变→保证重要器官的供血 器官血流变化：交感兴奋→缩血管 代谢产物→扩血管 ★心、脑血流量↑←乳酸↑ ←腺苷↑ ★ 皮肤、腹腔脏器↓←α-R兴奋 循 环 系 统

  37. 循 环 系 统 ㈠ 代偿反应 c肺血管收缩 缺氧→肺小动脉收缩 ★ 缺氧肺泡血流↓ →保持V/Q比例 ★ 肺动脉压↑ →肺上部血流↑

  38. 循 环 系 统 ㈠ 代偿反应 c肺血管收缩 机制：交感N兴奋 LTs、TXA2、ET↑；PGI2、NO↓ 缺氧对血管平滑肌的直接作用

  39. 循 环 系 统 ㈠ 代偿反应 d 毛细血管增生 缺氧→VEGF↑→毛细血管增生 →弥散距离↓→细胞供氧↑

  40. 循 环 系 统 ㈡ 功能障碍 1 肺动脉高压 2 心肌收缩与舒张功能降低 3 心律失常 4 静脉回流减少 （呼吸抑制、代谢产物堆积）

  41. 血 液 系 统 ㈠ 代偿反应 a红细胞↑（促红素↑） b 氧离曲线右移（2,3-DPG↑） ★2,3-DPG的作用 ●与HHb结合,稳定其构型,使之不易与O2结合 ●PH↓,使Hb与氧的亲和力↓（Bohr效应） ★2,3-DPG生成的调节因素

  42. 2，3-DPG结合于HHb分子中央的孔穴示意图 HbO2 HHb

  43. 葡萄糖 6-磷酸葡萄糖 6-磷酸果酸 ATP 磷酸果糖激酶（+） ADP 1，6-二磷酸果糖 磷酸二羟丙酮 3磷酸甘油醛 1，3-二磷酸甘油酸 3-磷酸甘油酸 2-磷酸甘油酸 2-磷酸烯醇式丙酮酸 丙酮酸 乳酸 DPGM（+） DPGP（-） 2，3-DPG DDPGP（-）

  44. PvO23.73kPa 精神错乱 2.53kPa 意识丧失 1.60kPa 危及生命 ATP↓→ Na+泵障碍→ Cell水肿 代谢产物堆积→通↑→间质水肿 颅内高压 脑血管扩张 中枢神经系统变化

  45. 组 织 细 胞 ㈠ 代偿反应 ★ 用氧能力增强 线粒体数目、膜面积、酶含量↑→内呼吸↑ ★ 无氧酵解增强 ATP/ADP比值↓→磷酸果糖激酶活性↑ ★ 肌红蛋白增加 ★ 低代谢状态

  46. SO2 % 100 Mb 血红蛋白和肌红蛋白的氧离曲线38℃ pH7.40 80 60 Hb 40 20 0 2.67 5.33 8.0 10.7 13.3 16.0 PO2（kPa）

  47. 组 织 细 胞 ㈡ 缺氧性细胞损伤 ★细胞膜的变化 ★线粒体的变化 ★ 溶酶体的变化

  48. ㈡ 缺氧性细胞损伤 ★细胞膜的变化 Na+内流：细胞水肿 K+外流：合成代谢障碍 Ca2+内流： 抑制线粒体呼吸功能 增加自由基生成 组 织 细 胞

  49. 组 织 细 胞 ㈡ 缺氧性细胞损伤 ★线粒体的变化 肿胀、嵴崩解、外膜破裂、基质外溢 ★ 溶酶体的变化 膜通透性↑、肿胀、破裂、溶酶外溢

  50. 急性：呼吸和循环 代偿为主 （快） 慢性：血液和组织 代偿为主 （慢） 耗能↑ 不耗能↑ 小 结

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