1 / 53

PPOK

PPOK. Penyakit Paru Obstruksi Kronis Ikalius. PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik ) ‏. Penyakit paru kronik Hambatan aliran udara  tidak sepenuhnya reversibel  bersifat progresif  berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap partikel/gas beracun / berbahaya. Definisi PPOK.

rhys
Download Presentation

PPOK

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. PPOK • PenyakitParuObstruksiKronis • Ikalius

  2. PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik )‏ • Penyakit paru kronik • Hambatan aliran udara tidak sepenuhnya reversibel  bersifat progresif  berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap partikel/gas beracun / berbahaya

  3. Definisi PPOK GOLD 2008 : PPOK  penyakit paru obstruktif kronik  ditandai oleh keterbatasan aliran udara dan perubahan patologis paru, beberapa efek ekstra paru dan ko-morbiditi  penting berkontribusi terhadap beratnya penyakit

  4. Di Indonesia • Belum ada data nasional • Survei Kesehatan Rumah Tangga(SKRT) Depkes RI  PPOK dan asma penyebab kematian ke-6, penyebab kesakitan ke-7

  5. PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK • Di Indonesia terdapat kecenderungan peningkatan • Usia harapan hidup • Prevalensi merokok • Perbaikan sosial ekonomi  infeksi menurun • Industrialisasi dan polusi

  6. KEBIASAAN MEROKOK • Faktor terpenting penyebab PPOK • Di Indonesia menduduki rangking ke-3 • Laki-laki 53% • Perempuan 36% • Pada remaja 12 – 27%

  7. Pathogenesis of COPD Cigarette smoke Biomass particles Particulates Host factors Amplifying mechanisms LUNG INFLAMMATION Anti-oxidants Anti-proteinases Oxidative stress Proteinases Repair mechanisms COPD PATHOLOGY Source: Peter J. Barnes, MD

  8. TANDA TANDA PPOK • Elastisitasdindingpernafasandan alveoli  • Penyempitansaluranpernafasan • Kerusakansalurannafas • Tersumbat • Terisimukus • Inflamasi • Fibrosis • Metaplasisel goblet • Hipertropiototpolos • Bersifatprogresifdannonreversibelataureversibelparsial

  9. Apa yang terjadi? • Saluran nafas dan alveoli kehilangan bentuk aslinya dan menjadi membesar • Penurunan volume udara yang keluar masuk alveoli • Hilangnya elastisitas saluran napas dan alveoli • Kerusakan dinding alveoli & saluran napas • Pembengkakan dinding saluran napas dan terisi oleh mukus yang menghambat aliran udara • Kerusakan jaringan paru dan alveoli, sehingga tidak bisa menyimpan oksigen

  10. HEALTHY VS COPD

  11. MASALAH PADA PPOK Diagnosis • Anamnesis dan pemeriksaan fisik saja • Pemeriksaan faal paru jarang dilakukan • Kasus TB dan sindrom obstruksi pasca TB (SOPT) banyak • Under dan over diagnosis

  12. MASALAH PADA PPOK Perjalanan penyakit • Penyakit pembunuh secara perlahan (slowly progressive)‏ • Faal paru menurun tajam • VEP1 turun 52 – 80 ml / tahun • Eksaserbasi akut memperburuk faal paru

  13. DIAGNOSIS PPOK A. Gambaran klinis a. Anamnesis ~ Keluhan ~ Riwayat penyakit ~ Faktor predisposisi b. Pemeriksaan fisik B. Pemeriksaan penunjang a. Rutin b. Khusus

  14. ANAMNESIS • Riwayat : ~ Merokok ~ Terpajan iritan ~ Emfisema di keluarga ~ Faktor predisposisi : BBLR, ISPA Asap rokok ~ BKB + dahak ~ Sesak + mengi

  15. PERKUSI Hipersonor AUSKULTASI Normal / melemah Ronki, mengi Ekspirasi memanjang Bunyi jantung melemah PEMERIKSAAN FISIK INSPEKSI • Purse lip breathing • Barrel chest • Otot bantu napas • Sela iga melebar • Vena jugularis PALPASI • Fremitus melemah, sela iga melebar

  16. PEMERIKSAAN RUTIN 1. FAAL PARU  Spirometri menilai: - KVP : Kapasitas Vital Paksa - VEP 1 : Volume Ekspirasi Paksa detik pertama - APE : Arus Puncak Ekspirasi

  17.  Spirometri * Obstruksi : VEP1 / VEP1 pred : < 80% VEP1 / KVP : < 70% * APE / APE meter Variabiliti harian pagi & sore < 20%

  18.  Uji bronkodilator ~ Spirometri / APE meter ~ Bronkodilator 8 hisapan  VEP1/APE 15’ ~ VEP1 / APE < 20% 2. Darah rutin HB, Ht, Leukosit

  19. 3. Radiologi Emfisema Bronkitis kronik - Hiperinflasi - Normal - Hiperlusen - Corakan bronko- - Ruang retrosternal vaskuler melebar melebar (21% kasus)‏ - Diafragma mendatar

  20. DIAGNOSIS • Faktor risiko • Usia • Riwayat pajanan : asap rokok • polusi udara,polusi tempat kerja • Sesak napas • Batuk kronik produksi sputum • Keterbatasan aktiviti Pemeriksaan fisik* Pemeriksaan foto toraks Infiltrat,massa,dll Curiga PPOK** Fasilitas Spirometri (-)‏ Fasilitas Spirometri (+)‏ Normal 30%<VEP1<80% prediksi VEP1/KVP<70% PPOK Derajat I/II/III/IV Bukan PPOK PPOK secara klinis Berisiko PPOK

  21. DIAGNOSIS BANDING • Asma • SOPT • Pneumotoraks • Gagal jantung kronik • Penyakit Paru Obstruksi lain : BE, DL

  22. Perbedaan Asma, PPOK dan SOPT Asma PPOK SOPT Timbul pada usia muda ++ - + Sakit mendadak ++ - - Riwayat merokok +/- +++ - Riwayat Atopi ++ + - Sesak dan mengi berulang +++ + + Batuk kronik berdahak + ++ + Hiperaktivitas bronkus +++ + +/- Reversibilitiasobstruksi ++ - - Variabilitasharian ++ + - Eosinofil sputum + - ? Neutrofil sputum - + ? Makrofag sputum + - ?

  23. Berat Penyakit Fungsi Paru Derajat I Ringan VEP1/KVP < 70% VEP1 ≥ 80% prediksi Derajat II Sedang VEP1/KVP < 70% 50% ≤ VEP1 < 80% prediksi Derajat III Berat VEP1/KVP < 70% 30% ≤ VEP1 < 50% prediksi Derajat IV Sangat Berat VEP1/KVP < 70% VEP1 < 30% prediksi Klasifikasi PPOK berdasarkan spirometri GOLD 2014

  24. Classification of COPD Patients 4 FEV1 < 30% predicted (C) (D) > 2 3 Risk (Exacerbation history) 30% < FEV1 < 50% predicted Risk (GOLD Classification of Airflow Limitation) 2 (B) 1 (A) 50% < FEV1 < 80% predicted 1 0 FEV1> 80% predicted mMRC 0-1 CAT < 10 mMRC > 2 CAT >10 Symptoms (mMRC or CAT score)) Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease updated 2013 Available from : http//www,goldcopd.org. Accessed on Jan 27,2014

  25. Diagnosis of COPD EXPOSURE TO RISK FACTORS SYMPTOMS tobacco shortness of breath occupation chronic cough indoor/outdoor pollution sputum SPIROMETRY: Required to establish diagnosis Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease updated 2013 Available from : http//www,goldcopd.org. Accessed on Jan 27,2014

  26. PPOK EKSASERBASI GEJALA: • Batuk bertambah • Produksi sputum bertambah • Sputum berubah warna • Sesak napas bertambah • Keterbatasan aktivitas bertambah • Dijumpai gagal napas akut pada gagal napas kronik • Penurunan kesadaran

  27. Problem infeksi saluran pernapasan: -Infeksi - Stagnasi mukus (hipersekresi mukus)‏

  28. CHRONIC BRONCHITISMucus clearance Mucus Hypersecretion Defects in Mucociliary clearance Impairment of mucus transport Mucus Retention

  29. Bronkitis kronik Patogenesis Hipotesis “Lingkaran setan” dan PPOK 1 FAKTOR-FAKTOR PENCETUS (mis. Infeksi virus, merokok, dll)‏ 2 KERUSAKAN BERSIHAN MUKOSILIER 6 3 KOLONISASI BAKTERI (mis.Peningkatan pelekatan bakteri)‏ KERUSAKAN PADA SEL EPITEL PERNAPASAN PRODUK DARI BAKTERI (Histamin, protease, dll)‏ 4 RESPON INFLAMASI (Aktivasi granulositosis)‏ PERKEMBANGAN KE ARAH PPOK 5 PENINGKATAN STRES OKSIDATIF (Konsumsi antioksidan)‏ Hipotesis “lingkaran setan” and perkembangan PPOK (Dimodifikasi oleh Cole and Wilson, 1989). Cole & Wilson “Vicious Circle Hypothesis”

  30. BRONKITIS KRONIK  PPOK INITIATION FACTORS (smoking, pollution, Viral infections, etc)‏ Mucus hyperproduction Increased Oxidative stress Visco-elasticity altered Inflammatory response Mucociliary Impaired Bacterial colonisation Bacterial adhesion Progression From CB to COPD

  31. PENATALAKSANAAN TUJUAN : • Mencegah progresivitas penyakit • Mengurangi gejala • Meningkatkan toleransi latihan • Mencegah dan mengobati eksaserbasi berulang • Mencegah dan meminimalkan efek samping obat • Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru • Meningkatkan kualitas hidup • Menurunkan angka kematian

  32. PENATALAKSANAAN PPOK STABIL PPOK stabil NON FARMAKOLOGI FARMAKOLOGI EDUKASI • REGULER : • Bronkodilator • Antikolinergik • Agonis Beta2 • Xantin • Kombinasi • SABA + LABA • Kombinasi • LABA + Steroid • BILA PERLU : • -Ekspektoran • -Mukolitik • -Antioksidan • -Vaksin • Rehabilitasi • Terapi oksigen • Vaksinasi • Nutrisi • Ventilasi non mekanik • intervensi bedah • Berhenti merokok • Pengetahuan dasar PPOK • Obat-obatan • Pencegahan perburukan • penyakit • Menghindari pencetus • Penyesuaian aktivitas • Keterangan : • Kortikosteroid hanyak diberikan pada penderita • dengan uji steroid positif. Uji steroid positif adalah • bila dengan pemberian steroid oral selama 10-14 hari • menujukkan perbaikan gejala klinis atau fungsi paru • SABA : short acting beta2 agonis • LABA : long acting berta2 agonist

  33. ALGORITME PENATALAKSANAAN PPOK EKSASERBASI AKUT DI RUMAH DAN PELAYANAN KESEHATAN PRIMER/PUSKESMAS Inisiasi atau meningkatkan frekuensi terapi bronkodilator Nilai ulang dalam beberapa jam Tidak terjadi penyembuhan atau perbaikan Perbaikan tanda dan gejala Ke dokter • Tambah kortikostereoid oral • Antibiotik bila ada tanda infeksi saluran napas • Diuretika bila ada kelebihan cairan Lanjutkan tatalaksana, kurangi jika mungkin Tatalaksana jangka panjang Nilai ulang tanda selama 2 hari Perburukan tanda/gejala Rujuk ke rumah sakit

  34. EDUKASI • Berhenti merokok • Mengenali sifat penyakit • Menghindari iritasi • Adaptasi terhadap limitasi

  35. BRONKODILATOR • Antikolinergik • Agonis Beta-2 • Xantin

  36. ANTIKOLINERGIK • Ipratriopium bromid • Tiotropium bromid (spiriva) AGONIS BETA-2 Short acting beta-2 agonist (SABA)‏ * Salbutamol * Fenoterol (berotec) * Terbutalin * Procaterol (meptin) Long acting beta-2 agonist (LABA)‏ * Formoterol(symbicort) *Salmeterol(seretide)

  37. XANTIN • Teofilin • Aminofilin • Preparat slow release

  38. PERCOBAAN TERAPI KORTIKOSTEROID • 2 minggu • Diberikan prednison atau prednisolon 30 - 50 mg / hari • Bila ada perbaikan diteruskan dengan inhalasi

  39. TERAPI INHALASI • Onset cepat • Dosis kecil • Efek samping minimal • Jenis terapi inhalasi - MDI - MDI + spacer - Nebuliser

  40. OBAT-OBATAN LAIN • Ekspektoran • Mukolitik, Antioksidan • Antibiotik • Imunisasi • Digitalis • Diuretik • Kortikosteroid

  41. ANTIBIOTIK • Tanda infeksi • Eksaserbasi akut • ~ makrolide baru ~ amoksilin + asam klavulanat ~ sefalosporin ~ kuinolon

  42. IMUNISASI Vaksin flu NUTRISI - Sedikit tapi sering - Tinggi lemak - Rendah karbohidrat

  43. TERAPI OKSIGEN • Eksaserbasi akut • HOT (Home Oxygen Therapy)‏ ~ intermiten ~ terus menerus

  44. REHABILITASI • Pekerjaan • Psikososial • Fisioterapi (latihan fisik dan latihan pernapasan)

  45. FEV1/FVC < 70% • FEV1 < 30% predicted or FEV1 < 50% predicted plus chronic respiratory failure • FEV1/FVC < 70% • 30% < FEV1 < 50% predicted • FEV1/FVC < 70% • 50% < FEV1 < 80% predicted • FEV1/FVC < 70% • FEV1 > 80% predicted Active reduction of risk factor(s); influenza vaccination Addshort-acting bronchodilator (when needed)‏ Therapy at each Stage of COPD I: Mild II: Moderate III: Severe IV: Very Severe Addregular treatment with one or more long-acting bronchodilators (when needed); Addrehabilitation Addinhaled glucocorticosteroids if repeated exacerbations Addlong term oxygenif chronic respiratoryfailure.Considersurgical treatments 50 GOLD updated 2009

  46. GOLD Workshop ReportFour Components of COPD Management - www.goldcopd.com • Assess and monitor disease • Reduce risk factors • Manage stable COPD • Education • Pharmacologic • Non-pharmacologic • Manage exacerbations

More Related