第二节心功能不全

第二节心功能不全 一、概述二、心功能分级三、心功能不全的分类返回退出

一、概述 心功能不全（cardiac dysfunction ），又称心力衰竭（heart failure ），指在静脉回流正常情况下，由于原发性心肌损害致心肌收缩力下降，心室舒张受损或排血受阻，使心输出量减少，不能满足组织器官需氧量的一种病理生理状态。临床上以肺循环和（或）体循环淤血和组织灌注量不足为主要特征，亦称充血性心力衰竭，常是各种心血管疾病的终末阶段。返回退出

二、心功能分级 心功能情况根据临床症状和活动受限的程度分为四级（1928年纽约心脏病协会[NYHA]分级，美国心脏病协会[AHA] 标准委员会1994年修订）。 Ⅰ级：体力活动不受限，日常生活不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅱ级：体力活动轻度受限、休息时无不适，但平时一般活动下可出现乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛，休息后缓解。 Ⅲ级：体力活动明显受限、休息时无症状、小于日常活动即可引起上述症状。体息较长时间方可缓解。 Ⅳ级：不能从事任何活动、休息时也有心功能不全症状、活动时加重。返回退出

三、心功能不全的分类 ㈠慢性心功能不全㈡急性心功能不全返回退出

㈠慢性心功能不全 ⒈概述 ⒍治疗要点 ⒉病因及发病机制 ⒎护理评估 ⒊临床表现 ⒏护理诊断 ⒋实验室及其他检查 ⒐护理措施 ⒌诊断要点 ⒑健康教育返回退出

⒈概述 各种不同病因的循环系统疾病逐渐发展到心功能受损时，均可出现慢性心功能不全，是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，也是大多数心血管疾病的最主要的死亡原因。包括左心功能不全、右心功能不全及全心功能不全。我国过去以风湿性心瓣膜病为主，但近年来其所占比例已趋下降，而高血压、冠心病的比例呈明显上升势态，扩张型心肌病近年来有上升的趋势。返回退出

⒉病因与发病机制 ⑴基本病因 ⑵诱因 ⑶发病机制返回退出

⑴基本病因 1）原发性心肌损害可见于节段性或弥漫性心肌损害；亦可见于原发或继发的心肌代谢障碍。 2）心室负荷过重包括前负荷（容量负荷）和后负荷（压力负荷）过重。 ①容量负荷过重，即心室舒张期所承受的容量负荷增加。 ②压力负荷过重，指心肌开始收缩时，心室所承受的射血阻力增加。返回退出

⑵诱因 ①感染呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。其次为心内膜感染、全身感染等。 ②心律失常主要是快速型心律失常。严重的缓慢性心律失常亦可诱发心力衰竭。 ③生理、心理压力过大如过度疲劳、情绪激动、精神过度紧张。 ④血容量增加如水电解质代谢紊乱及输液过多、过快、钠盐摄入过多等。 ⑤合并其他疾病甲状腺功能亢进、中重度贫血、肺栓塞。 ⑥其他如妊娠、分娩，药物使用不当、环境气候突变等。返回退出

⑶发病机制 ①心肌损害和心室重构 ②神经内分泌的激活 ③血流动力学异常返回退出

①心肌损害和心室重构 原发性心肌损害与心脏负荷增加使心脏功能受损，心室壁应力增加，导致心室壁反应性肥厚与扩大，产生心室重构。心肌肥厚初期可对心功能起代偿作用，但长期心肌肥厚与扩大使其处于能量饥饿状态，随心肌能量代谢增加而产生相对缺血、缺氧，最终导致心肌细胞坏死、纤维化。剩下存活心肌的负荷进一步加重，心肌细胞进一步肥厚，进行性纤维化。当心肌肥厚不足以克服心室壁应力时，心室进行性扩大伴功能下降，最后发展为不可逆的心肌损害终末阶段。返回退出

②神经内分泌的激活 慢性心功能不全时，交感神经系统（SNS）的兴奋性、肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）活性和血管加压素水平均增高。可增加心肌收缩力、循环血量、血管紧张度，使心排血量增加。但长期神经内分泌的活性增高将加重血流动力学的紊乱，导致心脏前、后负荷增加，并可直接损害心肌，从而增加了心功能不全的恶化。返回退出

③血流动力学异常 多种原因导致心脏泵功能减弱，使心排血量下降，心室舒张末期压力增高。根据Frank-Starling定律：早期随心室充盈压增高与心肌纤维长度增加，可使心排血量相应增加。但这种增加是有限制的，当Frank- Starling机制达最大效应时，心室代偿功能消失，心排血量不但不增加，甚至反而下降。左心室舒张末期压的增高，左心房压、肺静脉压、肺毛细血管楔压也相应地随之增高。临床上出现肺循环淤血征。当右心室舒张末压和右心房压升高致中心静脉压（CVP）增高时，即出现体循环淤血征。返回退出

⒊临床表现 按心功能不全发生的部位可分为左心功能不全、右心功能不全和全心功能不全，临床上以左心功能不全最常见，单纯右心功能不全较少见。 ⑴左心功能不全 ⑵右心功能不全 ⑶全心功能不全返回退出

⑴左心功能不全 主要表现为肺淤血和心排血量下降。 1）症状 2）体征返回退出

1）症状 ①呼吸困难 ②咳嗽、咳痰和咯血 ③低排血量症状返回退出

①呼吸困难 劳力性呼吸困难是左心功能不全最早出现的症状。开始多在较重的体力活动时出现，休息后可缓解，随病情进展，肺淤血加重，在较轻体力活动时也出现呼吸困难，可出现夜间阵发性呼吸困难，入睡后突然因憋气而惊醒，被迫取坐位，呼吸深快，重者可伴哮喘，称之为心源性哮喘，进一步发展出现急性肺水肿。此为左心功能不全的典型表现。返回退出

②咳嗽、咳痰和咯血 咳嗽发生较早，开始常发生在夜间，坐位或立位咳嗽可减轻或消失。痰多呈白色泡沫痰，偶有痰中带血丝，严重心功能不全时可咳粉红色泡沫痰。返回退出

③低排血量症状 可出现乏力、头晕、嗜睡或失眠、心悸、发绀、尿少等，其主要原因是心排血量下降，组织器官血液灌注不足所致。返回退出

2）体征 ①心脏体征除基础心脏病的体征外，心脏检查可有左心室增大，心率增快，第一心音减弱，肺动脉瓣区第二心音亢进，并可闻及舒张期奔马律。常出现交替脉、血压一般正常，但脉压可缩小，皮肤粘膜苍白或发绀。 ②肺部体征呼吸加快，两肺底闻及湿性啰音，并可随体位改变而移动。有时伴有哮鸣音等。返回退出

⑵右心功能不全 主要表现为体循环静脉淤血.多继发于左心功能不全，出现右心功能不全后，由于右心排血量减少，肺充血有所减轻，呼吸困难亦随之减轻。 1)症状 2)体征返回退出

1)症状 胃肠道及肝脏淤血可出现腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等，肾淤血使肾血流量减少，出现尿少、夜尿增加等。返回退出

2）体征 ①颈静脉充盈或怒张颈外静脉充盈为右心功能不全的早期表现。当病人半卧位或坐位时可见到充盈或怒张的颈静脉，称之为静脉充盈或怒张。若压迫腹部肿大的肝脏，使静脉怒张更明显，称为肝颈返流征阳性。 ②肝脏肿大常发生在皮下水肿之前，伴上腹部不适、胞胀，可有压痛，还可出现轻度黄疸和血清转氨酶的升高。长期肝内淤血可致心源性肝硬化。下一页返回退出

2）体征 ③水肿右心功能不全较晚期的表现，由于体静脉压力增高使皮肤等软组织出现凹陷性水肿，其特征为首先出现在身体低垂部位，常为对称性。能起床的病人先从足背、踝关节附近开始，卧床的病人先丛腰骶部开始。随病情加重而蔓延至全身，甚至出现胸水、腹水。胸水一般出现在右侧，腹水多发生在晚期，与心源性肝硬化有关。 ④心脏体征除基础心脏病体征外，剑突下可见明显心脏博动，心界扩大，胸骨左缘3～4肋间可闻及舒张期奔马律，三尖瓣听诊区可闻及收缩期杂音，严重者可发绀。上一页返回退出

⑶全心功能不全 心功能不全早期常是一侧性的，临床上多先为左心功能不全，当左心功能不全发展到右心功能不全时，为全心功能不全。此时右心排血量减少，可使左心功能不全的肺淤血现象得以改善，阵发性呼吸困难等症状可减轻。返回退出

⒋实验室及其他检查 ⑴X线检查左心功能不全的病人主要表现为左心室增大，肺门阴影增大，肺纹理增粗等肺淤血性表现；右心功能不全者常有右心室增大、肺动脉段膨出，偶伴有右侧胸腔积液征。 ⑵心电图可出现心室肥厚劳损、扩大的相应表现。 ⑶超声心动图能较好地反映左心室的舒缩功能。可利用 M型、二维、多普勒超声技术测量计算左心室射血分数（LVEP），舒张早期心室充盈速度最大值/舒张晚期心房充盈速度最大值（E/A）等。左心功能不全时LVEP降低（正常值为 0.6±0.09）、左室舒张末期压增高（正常值＜⒈6 kPa）、E/A 降低（正常值E/A＜1）。下一页返回退出

⒋实验室及其他检查 ⑷创伤性血液动力学检查用漂浮导管经皮静脉穿刺送到右房、右室、肺动脉，测定肺毛细血管楔嵌压（PCWP）、心排出量（CO）、心脏指数（CI）、中心静脉压（CVP）。其中 PCWP的高低与肺淤血呈正相关，可用来反映左心功能情况，肺淤血时PCWP增高（正常时＜12 mmHg）。当CI低于⒉2L／ (min•m2)时，即出现低心排出量症状群，CI正常值为⒉6～⒋0 L／(min•m2)。右心功能不全时，CVP可明显增高。 ⑸其他放射性核素心血池显影检查与磁共振显像（MRI ）检查。运动耐量与最大耗氧量（VO2max）测定均可对心功能不全的诊断提供参考。上一页返回退出

⒌诊断要点 慢性心功能不全的诊断是综合病因、病史、体征及客观检查而作出的，其主要依据： ⑴肺淤血、体循环淤血的临床表现。 ⑵心脏病的体征。 ⑶实验室及其他检查指标。诊断应包括基本心脏病的病因诊断、病理解剖诊断和病理生理诊断及心功能分级。返回退出

⒍治疗要点 慢性心功能不全的治疗原则：积极治疗原发病及去除诱因；减轻心脏负荷；增加心肌收缩力；拮抗神经内分泌激活的负面影响。 ⑴病因治疗 ⑵一般治疗 ⑶药物治疗返回退出

⑴病因治疗 ①积极治疗原发病用药物或介入方法改善冠状动脉血供，手术治疗慢性心脏瓣膜病，有效的控制高血压、治疗甲状腺功能亢进等。 ②去除诱因控制感染和心律失常，纠正贫血、水电解质紊乱及酸碱失衡等。育龄期妇女应避免妊娠。返回退出

⑵一般治疗 ①休息为心功能不全的一种基本治疗，可减轻心脏负荷。包括体力和精神休息两个方面。严重心功能不全应卧床休息，病情好转后应鼓励病人尽早做适当的活动。 ②饮食心功能不全病人应限制钠盐摄入，但在用利尿剂时钠盐的排泄增加，可适当放宽，以免发生低血钠症。 ③吸氧给予持续给氧，一般氧流量为2～4 L/min，增加血氧饱和度，改善全身及心肌氧供量。返回退出

⑶药物治疗 1）利尿剂 2）血管紧张素转换酶抑制剂 3）β受体阻滞剂 4）洋地黄类药物 5）其他药物返回退出

1）利尿剂 利尿剂可排除体内过多的液体，减少循环血量，减轻心脏前负荷。返回退出

2）血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素酶抑制剂（ACEI）是治疗心衰药物的基石，是标准治疗必不可少的药物。 ①作用机制抑制肾素-血管紧张素（RAS）；提高缓激肽水平引起有扩血管作用的前列腺素生成增多和抗增生作用；抑制心室和血管的重塑，维护心肌功能，改善远期预后，降低死亡率。 ②适应证适用于NYHA心功能Ⅰ～Ⅳ级的所有病人，除非有禁忌证或不能耐受。下一页返回退出

2）血管紧张素转换酶抑制剂 ③禁忌证对本药曾有致命性不良反应的病人，如血管神经性水肿、无尿性肾衰竭或妊娠妇女，绝对禁用ACEI。以下情况慎用：双侧肾动脉狭窄；血肌酐显著升高（＞22⒌2umol）；高钾血症（⒌5＞mmol/L）；低血压（收缩压＜90mmHg ）。 ④副作用刺激性咳嗽；低血压；肾功能恶化；高血钾等。 ⑤常用药物（表）上一页返回退出

2）血管紧张素转换酶抑制剂 返回退出

3）β受体阻滞剂 ①作用机制：对SNS有阻止作用，长期服用可改善慢性稳定性心力衰竭预后，降低死亡率。 ②常用药物：普萘洛尔10～20mg，每日2～3次，其他如阿替洛尔、美托洛尔等。 ③禁忌证：禁用于支气管哮喘、心动过缓、二度及以上的房室传导阻滞、急性心力衰竭。返回退出

4）洋地黄类药物 ①作用机制 ②适应证 ③禁忌证 ④常用洋地黄制剂 ⑤给药方法 ⑥影响洋地黄中毒的因素 ⑦洋地黄的毒性表现 ⑧洋地黄中毒的处理返回退出

①作用机制 为正性肌力作用和负性频率作用，因而增加了心排心量而不增加心肌氧耗量，成为最常用的强心药物。返回退出

②适应证 中、重度收缩性心功能不全的病人，对伴有心房颤动而心室率快的病人尤为有效。返回退出

③禁忌证 洋地黄过量或中毒；预激综合征伴心房颤动；二度或高度房室传导阻滞；病态窦房结综合征；肥厚性梗阻型心肌病；急性心肌梗死心功能不全，在最初24小时内一般不主张用洋地黄制剂。返回退出

④常用洋地黄制剂 返回退出

⑤给药方法 目前多采用自开始即用固定的维持量，如地高辛0.125～ 0.25mg，洋地黄类药物的用量个体差异很大，应根据病情变化随时调整。返回退出

⑥影响洋地黄中毒的因素 电解质紊乱，低血钾、低血镁；急性心肌梗死、急性心肌炎；严重缺氧；肾功能衰竭等可增加洋地黄中毒的危险。由于洋地黄类药物治疗量与中毒量接近，在体内排泄慢，因而易发生中毒。返回退出

⑦洋地黄的毒性表现 胃肠道反应，如食欲不振、恶心、呕吐、腹胀等。心律失常，以室性早博二联律最常见，其他如室上性心动过速伴房室传导阻滞，窦性心动过缓，房室传导阻滞等。神经系统症状：如头痛、头晕、视力模糊，黄、绿视现象等。返回退出

⑧洋地黄中毒的处理 立即停用洋地黄制剂；停用排钾利尿剂；补充钾盐，可口服或静脉滴注补充；纠正心律失常，可给予利多卡因或苯妥英钠治疗室性心律失常，皮下或静脉注射阿托品治疗缓慢性心律失常。返回退出

5）其他药物 ①血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，如缬沙坦等； ②血管扩张剂，如扩张静脉为主的硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯（消心痛），以扩张小动脉为主的哌唑嗪，同时扩张静脉和小动脉的硝普钠； ③磷酸二脂酶抑制剂如米力农、氨力农等； ④其他正性肌力药物，如多巴胺、多巴酚丁胺。返回退出

⒎护理评估 ⑴健康史 ⑵身体评估 ⑶辅助检查 ⑷心理社会评估返回退出

⒎护理评估 ①评估心功能不全的病因了解病人有无高血压病、冠心病、风湿性心瓣膜病、心肌病等心脏病史。 ②评估诱发或加重心功能不全的因素询问病人有无呼吸道感染，心律失常，劳累过度等诱因。询问病人有无左心功能不全的表现，询问病人睡眠情况。了解有无右心功能不全表现。 ③评估病人目前的心功能状况 ⑴健康史 ⑵身体评估 ⑶辅助检查 ⑷心理社会评估返回退出

⒎护理评估 ①一般状态评估生命体征，重点检查体位姿势、脉搏、有无颈静脉怒张、皮肤黏膜发绀及精神、意识状况等。 ②心脏情况观测心尖博动的部位、范围，心界大小，心律是否整齐，第一心音强弱，有无舒张期奔马律及杂音，有无交替脉等。 ③其他检查肝脏是否肿大，有无水肿及特点，肺部有无啰音、腹水。 ⑴健康史 ⑵身体评估 ⑶辅助检查 ⑷心理社会评估返回退出

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