Санкт-Петербургский г осударственный у ниверситет Медицинский факультет , кафедра патологии

1. Иммуноэндокринные взаимодействия при тироидите ХасимотоНаучные руководители: доцент Строев Ю.И., зав.кафедрой патологии Чурилов Л.П. Санкт-Петербургский государственный университет Медицинский факультет, кафедра патологии Пинигина Ю.И.

2. «КРЕМЛЬ» Правило системно-местного защитного равновесия Местная саморегуляция: опосредована пара- юкста- и аутокринными аутакоидными сигналами Функциональная полноценность мезенхимальных и информационных барьеров Центральная регуляция –опосредованная системными нейроэндокринными воздействиями «СЕЛЬСОВЕТ» Жизнедеятельность организма находится под непрерывным контролем системной нейроэндокринной и местной аутакоидной регулирующих программ. Первая осуществляет свое действие посредством нейротрансмиттеров и гормонов, а вторая – путем цитокинов и других медиаторов воспаления. Нарушение информационного разграничения между этими системами и чрезмерное вмешательство любой стороны в компетенцию другой – высокопатогенно. Ярким примером являются нейроэндокринные взаимодейсвия при аутоиммунном тироидите(АИТ) Хасимото.

3. Взаимодействие между тироидной системой и пролактином Отрицательная обратная связь

4. Действие пролактина на клетки иммунной системы (Hedi Orbacha & Yehuda Shoenfeld;2007): отрицательное влияние на негативную селекцию аутореактивных В – лимфоцитов в ходе их созревания, препятствие апоптозу, усиление пролиферативного ответа на антигены и митогены, увеличение продукции иммуноглобулинов и аутоантител увеличение выработки Т –хелперами-1 ИЛ-2 и ФНО-гамма активация Т-хелперов-2 на выработку аутоантител ПРОЛАКТИН – СИСТЕМНЫЙ И ПАРАКРИННЫЙ СТИМУЛЯТОР АУТОИММУНИТЕТА

5. Порочный круг при АИТ

6. Тироксин при АИТ оказывает иммуномодулирующий эффект, превосходящий глюкокортикоиды (Stroev et al., Wiener Klinische Wochenschrift (Springer). – 2009. – Bd. 121. -Hf.7-8. – S. 70-71. Больная Д.С., полиорганная аутоиммунопатия: АИТ, ревматоидный полиартрит, аутоиммунный гастрит, аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура Цель: Изучение иммуноэндокринного взаимодействия при АИТ. Выяснение саногенного механизма иммуномодуляции при терапии тироидными гормонами при АИТ.

7. Материалы и методы: • Обследовано 65 лиц с АИТ. Средний возраст 33,6 лет. Женщин 46. Мужчин 19. • Методом ИФА определялись КЗ, ПРЛ, FT4, FT3, ТТГ,АТ-ТГ, АТ-ТПО. С помощью неконкурентного твердофазного иммуноферментного анализа методом А.Б. Полетаева на панелях «ЭЛИ-висцеро-ТЕСТ» в сыворотках крови определены аутоантитела к 24 антигенам внутренних органов • Больные разделены на 2 группы: с низким (до 400 нМ/мл) и высоким (более 400 нМ/мл) уровнем КЗ. • Данные обработаны с использованием t-критерия Стьюдента

8. Соотношение концентраций гормонов в 1 и 2 подгруппах, везде p<0,05

9. Результаты определения сывороточного уровня аутоантител к 24 антигенам различных органов при помощи системы «ЭЛИ-Висцеро-Тест-24»

10. Динамика уровней пролактина,Т3,Т4 и ТТГ у женщин в процессе лечения аутоиммунного тироидита тироидными гормонами(1 – здоровые, 2 – до лечения, 3 – после лечения)

11. Динамика уровней ПРЛ до и после лечения ТГ Пролактин мкМЕ/мл

12. Динамика уровней АТ-ТПО до и после лечения ТГ АТ-ТПО Ед/мл

13. Динамика уровней АТ-ТГ до и после лечения ТГ АТ-ТГ Ед/мл

14. Выводы: Кортизол и пролактин оказывают противоположное влияние на активность антитироидного иммунитета. АИТ – это полиорганное системное аутоиммунное заболевание. Терапия ТГ оказывает не только заместительный, но и иммуномодулирующий эффект, путем подавления продукции тиро/пролактолиберина и пролактина, соответственно, прерывая пролактиновую стимуляцию аутоиммунитета.

15. Спасибо за внимание!