بسمه تعالي

1. بسمه تعالي Blood Pressure Fayaz Milani R. Dr Ravasi A.A.

2. سرخرگها • لوله هاي پر فشار/ ديواره هاي ضخيم/ متشكل از لايه هايي از بافت همبند و عضله صاف • سرخرگچه ها • متشكل از لايه هاي مدور عضلات صاف/ انقباض يا انبساط جهت تنظيم جريان خون پيراموني • توانايي اين عروق مقاومتي در تغيير فاحش قطر داخلي شان وسيله سريع و مؤثر براي تنظيم جريان خون • مويرگها • جاي دادن حدود 5% از كل حجم خون/ متشكل از لايه اي از ياخته هاي اندوتليال • كنترل قطر دهانه مويرگي بوسيله حلقه اي از عضلات صاف در مبدا عروق به نام اسفنكتر پيش مويرگي اهميت هنگام ورزش ابزاري موضعي جهت كنترل جريان خون مويرگي در درون بافت معين • انشعابات گسترده گردش خون مويرگي افزايش سطح مقطع اين عروق محيطي (حدود 800 برابر قطر يك اينچي آئورت) • نسبت معكوس سرعت جريان خون با سطح مقطع ساختار عروقي كاهش فزاينده سرعت خون در مويرگها • سطح كل ديواره هاي مويرگي بيش از 100 برابر بزرگتر از سطح خارجي بدن يك مرد بالغ ميان جثه • سطح وسيع / سرعت بسيار آهسته وسيله كاملا مؤثري جهت تبادل بين خون و بافتها سياهرگها • مقطع دستگاه سياهرگي كمتر از مويرگها جريان خون تا حدي افزايش • تحت فشار نسبتا پايين / داراي ديواره نازكتر از سرخرگها

3. فشار خون • نيرويي كه از طرف خون بر هر واحد سطح از ديواره رگ وارد مي شود • فشار خون سيستولي • برآوردي از كار قلب و فشار روي ديواره هاي سرخرگي به هنگام انقباض بطن • هنگام استراحت بالاترين فشار توليد شده بوسيله قلب طي انقباض بطن چپ (120 ميليمتر جيوه) • نقطه مرجع اندازه گيري شريان بازويي در سطح دهليز راست فشار خون دياستولي • در دوره دياستول بسته بودن دريچه هاي آئورتي / بازگشت ارتجاعي طبيعي دستگاه سرخرگي وجود فشار(بالا بودن مقاومت محيطي) براي حفظ جريان خون يكنواخت (80 ميليمتر جيوه) • نشان دهنده مقاومت محيطي يا رواني حركت خون از سرخرگچه ها به مويرگها متوسط فشار سرخرگي • متوسط نيرويي كه طي يك دوره كامل قلبي از خون به ديواره سرخرگها وارد مي شود • در افراد بالغ جوان هنگام استراحت 96 ميليمتر جيوه

4. فشارها در قسمتهاي مختلف گردش خون • در آئورت به طور متوسط 96 ميليمتر جيوه (نوسان فشار بين 120 و 80) • به تدريج در جريان خون كاهش پش رونده فشار • در انتهاي وريدهاي اجوف تقريبا 0 ميليمتر جيوه • در مويرگها متغير از 35 در انتهاي آرتريولي تا 10 در انتهاي سياهرگي آنها (فشار متوسط عملي 17) • در شريانهاي ريوي درست مانند آئورت ، فشار متغير و نبش دار ولي مقدار فشار بسيار كمتر به طور متوسط 16 ميليمتر جيوه (نوسان فشار بين 25 و 8) • در مويرگهاي ريوي به طور متوسط 7 ميليمتر جيوه

5. بازگشت سياهرگي • وجود دريچه هاي نازك غشايي كيسه مانند در فواصل كوتاهي از هم در سياهرگها • جبران مشكل فشار پايين خون سياهرگي • امكان برگشت يكطرفه جريان خون به سوي قلب • در صورت اختلال دريچه ها جمع شدن خون در عروق ، واريس ،...) • خون سياهرگي تحت فشار نسبتا پايينفشردگي سياهرگها با كوچكترين انقباضهاي عضلاني يا حتي كوچكترين تغييرات فشار درون قفسه سينه هنگام تنفس فشردگي و انبساط متناوب سياهرگها 2. عمل يكطرفه دريچه ها تسهيل جريان خون در سياهرگه

6. تنظيم جريان خون • جريان خون در رگها جريان تيغه اي يا لامينر جريان به صورت لايه لايه و هر لايه در فاصله ثابتي از ديواره رگ باقي مي ماند سرعت در مركز رگ بسيار بيشتر از كناره ها • جريان خون در گردش عمومي مطابق با قوانين فيزيكي هيدروديناميك حجم جريان خون در هر مجرايي : - نسبت مستقيم با شيب فشار بين دو انتهاي لوله و نه فشار مطلق درون لوله - رابطه معكوس با مقاومت در برابر جريان • مقاومت محيطي نيروي ممانعت كننده در برابر جريان خون بر اثر اصطكاك بين خون و ديواره داخلي عروق 3 عامل تعيين كننده : 1 - غلظت يا سياليت خون (ويسكوزيته) 2 - طول لوله هدايت كننده 3 - قطر عروق خوني در بدن ، نسبتا ثابت مهمترين عامل مؤثر در جريان خون 4 شيب فشار × (شعاع لوله) طول لوله × سياليت = جريان قانون پوازوي (poiseuille) :

7. هنگام استراحت باز بودن تنها يكي از هر 30 تا 40 مويرگ موجود در بافت عضلاني هنگام تمرين بازشدن مويرگهاي مسدود افزايش چشمگير جريان خون عضله و سطح مؤثر تبادلات قطر عروق و تنظيم جريان خون • عوامل موضعي • عوامل عصبي • عوامل هورموني • عوامل يوني تنظيم هومورال گردش خون

8. عوامل موضعي • از جمله : • - كاهش اكسيژن رساني به بافت • - افزايش موضعي درجه حرارت • - افزايش دي اكسيد كربن • - افزايش اسيديته • - افزايش آدنوزين • افزايش يونهاي منيزيم و پتاسيم • مرتبط با ميزان سوخت وساز بافت اثر مستقيم بر نوارهاي عضلات صاف سرخرگچه هاي كوچك و • اسفنكترهاي پيش مويرگي اتساع عروقي

9. عوامل عصبي • خود تنظيمي عروقي تحت تاثير عوامل موضعي توسط بخشهاي سمپاتيكي و تا حدي پاراسمپاتيكي • اعصاب سمپاتيك به لايه هاي عضلاني سرخرگهاي كوچك ، سرخرگچه ها و اسفنكترهاي پيش مويرگي • دستگاه سمپاتيك شامل دو نوع تار : 1. تارهاي آدرنرژيك(انقباض عروقي) آزاد كردن نوراپي نفرين به عنوان يك منقبض كننده عروقي 2. تارهاي كولينرژيك (اتساع عروقي) آزاد كردن استيل كولين • اعصاب منقبض كننده دائما فعال برخي عروق خوني دائما در حال انقباض تون وازوموتور درجه نسبي اين فعاليت انقباضي مركز وازوموتور در ماده مشبك بصل انخاع و يك سوم تحتاني پل مغزي • اتساع عروق خوني تحت تاثير نرونهاي آدرنرژيك بيشتر مربوط به كاهش تون وازوموتور تا افزايش عمل تارهاي متسع كننده سمپاتيك يا پاراسمپاتيك • مشخصه مهم كنترل عصبي فشار شريانيسريع بودن پاسخ يك مثال مهم افزايش فشار در جريان فعاليت عضلاني (حدود 30 تا 40 برابر) ناشي از فعال شدن همزمان مركز وازوموتور با فعال شدن نواحي حركتي سيستم عصبي

10. مكانيسمهاي رفلكسي براي حفظ فشار شرياني • سيستم بارورسپتوري شناخته ترين مكانيسم (كنترل لحظه به لحظه) - بارورسپتورها در ديواره چندين شريان بزرگ در 2 منطقه فوق العاده فراوان : 1. ديواره قوس آئورت عمل در فشارهاي بالاتر از 30 ميليمتر جيوه 2. ديواره شريان كاروتيد داخلي كمي بالاتر از از محل دوشاخه شدن (سينوس كاروتيد) عمل در فشارهاي بالاتر از 60-50 ميليمتر جيوه - بالا رفتن فشار فشار بر گيرنده ها و ايجاد كشش ارسال سيگنال به سيستم عصبي ارسال سيگنالهي فيدبك از سيستم عصبي به سيستم گردش خون ايجاد برادي كاردي و رگ گشايي كاهش فشارخون • گيرنده هاي شيمييايي - كاروتيدي • - حساسيت نسبت فقدان اكسيژن،زيادي دي اكسيدكربن و يون هيدروژن • 1. يك جسم كاروتيد در محل دو شاخه شدن هر شريان كاروتيد مشترك • 2. يك تا سه جسم آئورتي در مجاورت آئورت • - ايجاد انقباض عروق محيطي • - اهميت در فشارهاي كمتر از 80 براي جلوگيري ازسقوط بازهم بيشتر فشار

11. مواد تنگ كننده رگي • نور اپي نفرين واپي نفرين(ضعيف تر از نوراپي نفرين) 1. تحريك مستقيم عصبي 2. اثر غير مستقيم از طريق تحريك غدد فوق كليوي اعصاب سمپاتيك • آنژيوتانسيون ll - تنگ كردن پر قدرت آرتريولهاي كوچك - در حالت طبيعي عملكرد بر تعداد زيادي آرتريولهاي بدن به طور همزمان افزايش مقاومت كل محيطي افزايش فشار شرياني نقش مهمي در تنظيم فشار شرياني • وازوپرسين(هورمون آنتي ديورتيك) -ماده تنگ كننده رگي قويتر از آنژيوتانسيون اا (قويترين ماده تنگ كننده رگي در بدن) • اندوتلين تنگ كننده رگي قوي در رگهاي خوني آسيب ديده يك پپتيد بزرگ با 21 اسيد آمينه در سلولهاي اندوتليال تمام يا بيشتر رگهاي خوني آسيب منجر به آزاد شدن موضعي

12. مواد تنگ كننده رگي • برادي كينين توسط آنزيم بر اثر له شدن خون يا التهاب بافت ،از پلاسما يا مايع ميان بافتي جدا مي شوند پس از تشكيل فقط چند دقيقه باقي مي ماند • هيستامين آزاد شدن از تمام بافتها در شرايط آسيب بافتي يا التهاب

13. كنترل رگي توسط يونها و ساير عوامل شيميايي • يون كلسيم تنگي رگها ناشي از اثر عمومي كلسيم در تحريك انقباض عضله صاف • يون پتاسيم گشادي رگها ناشي از توانايي پتاسيم براي مهار انقباض عضله صاف • يون منيزيم گشادي پر قدرت رگها مهار انقباض عضله صاف • يون هيدروژن گشادي رگها

14. عملكرد سلولهاي اندوتليال در تنظيم عملكرد عضله صاف ساختن برخي مواد فعال كننده عروقي ؛ مهمترين آنها : NO , PGI2 , ET-1 + - - انقباض عضله صاف • NO NO سنتتاز تبدي ال-آرجينين به NO در اندوتليال افزايش اين روند از طريق : • اتصال آگونيستهاي ويژه (استيل كولين ، برادي كينين) به گيرنده هاي اندوتليال • سيتوكينهاي ترشح شده در اثر التهاب و عفونت • افزايش نيروهاي وارد بر سطح اندوتليال (مثل زمان افزايش جريان خون) • ET-1 محرك ساخت ET-1 آنژيوتانسيون اا ، وازوپرسين ، سيتوكيناز ، نيروهاي وارده سد كننده NO و PGI2 • PGI2 محصول متابوليسم اسيد آرشيدونيك در سلولهاي اندوتليال

15. هماهنگي پاسخها هنگام تمرين در آغاز تمرين و حتي قبل از شروع آن (پاسخ انتظاري) ؛ منشا تغييرات قلبي-تنفسي از مراكز عصبي بالاي منطقه بصل النخاع (قشر حركتي) افزايش جريان سمپاتيك و بازدارندگي متقابل فعاليت پاراسمپاتيك تندي ضربان / افزايش انقباض پذيري ميوكارد / اتساع عروقي عضلات مخطط و ميوكارد قلب (تارهاي كولينرژيك ) / انقباتض عروقي در ساير نواحي (تارهاي آدرنرژيك ) / افزايش در فشارخون سرخرگي هنگام تمرين ؛ ادامه جريان عصبي كولينرژيك سمپاتيك / تغييرات در شرايط سوخت و سازي اتساع بيشتر ساختار عروقي عضلات ادامه تمرين ؛ ادامه جريان عصبي آدرنرژيك سمپاتيك در رابطه با اپي نفرين و نور اپي نفرين از بخش مياني غده فوق كليه هماهنگيهاي انقباضي عروقي بيشتر در بافتهاي كمتر فعال توزيع مناسب خون سفت شدن عروق سياهرگي كاهش ظرفيت آنها و تسهيل بازگشت سياهرگي

16. فشار خون و تمرين كل مقاومت عروقي (PVR) × برون ده قلبي (Q)= فشار خون متوسط (mBP) هنگام استراحت ؛ برون ده 6 ليتر در رقيقه فشار خون 95 ميلي متر جيوه كل مقاومت عروقي 8/15 واحد هنگام فعاليت در سطح Vo2max ؛ برون ده 25 ليتر در دقيقه فشار خون 110 ميلي متر جيوه كل مقاومت عروقي 5/4 واحد

17. تمرينهاي فزاينده • در فعاليت ؛ • mBP • SBP • DBP نزديك به مقادير استراحت • بيشترين افزايش در فشار سيستولي • افزايش فشار دياستولي تنها 12 درصد • پاسخها در دو گروه ورزيده و غير فعال • يكسان • برون ده بزرگ ورزشكاران استقامتي افزايش فشار سيستولي تا 200 • فشار خون ريوي حتي هنگام فعاليت شديد • تنها اندكي افزايش • علت : شبكه مويرگي بسيار گسترده • مقاومت كمتر 180 160 140 120 100 80 60 40 SBP • رابطه خطي فشار خون و برون ده قلبي mBP فشار خون DBP 100 80 60 40 20 Vo2max% ‍‍‍ ) / 3 ]فشار خون دياستولي- فشار خون سيستولي ) [+ فشار خون دياستولي = فشار خون متوسط سرخرگي • زمان دياستول تقريبا سه برابر سيستول

18. تمرينهاي مقاومتي ايستا و پويا • تمرين با فشار زياد بالا رفتن فشارخون مكانيزمها : - مانوروالسالوا - مقاومت محيطي كل نيروي عضلاني در حال انقباض بستن رگهاي خوني موجود در عضله بصورت مكانيكي - pressure response پاسخ بازتابي منجر به افزايش فشار خون در پاسخ به انقباض نيرومند و در تلاش براي تزريق خون به بافت كم خون ابتدا با گيرنده هاي مكانيكي و سپس گيرنده هاي شيميايي موجود در عضله ارسال سيگنال به مركز كنترل قلبي عروقي افزايش BP • ظاهرا افزايش فشار خون ، افزايشي در فشار خون استراحتي ايجاد نمي كند • يك برنامه منظم تمرين استقامتي كاهش حساسيت پاسخ به فشار خون بهبود فشار خون استراحتي افراد بالغ در مرز پر فشارخوني • فعاليت ايزومتريك افزايش مقاوت عروقي در توده عضلاني فعال مشخصه تداوم و نگهداري انقباضهاي ايزومتريك افزايش فشار سيستولي و دياستولي بازدم با حنجره بسته(حبس نفس) عدم تغيير حجم ريه به رغم انقباض عضلات بازدمي افزايش بيشتر فشار خون

19. تمرينهاي زير بيشينه با سرعت يكنواخت • فعاليت عضلاني موزون (نرم دويدن ، شنا ، دوچرخه سواري) ؛ • اتساع عروق خوني عضلات فعال كاهش مقاومت محيطي • افزايش جريان خون به بخشهاي وسيع • انقباض و انبساط متناوب عضلات فراهم كردن نيروي تلمبه زني مهمي جهت راندن خون سياهرگي و بازگشت آن به قلب • افزايش جريان خون طي تمرينهاي موزون با شدت متوسط افزايش سريع فشار سيستولي در چند دقيقه اول تمرين فلات در حد 160-140 ميليمتر جيوه ادامه تمرين ادامه بازشدن سرخرگچه هاي عضلات و كاهش مقاومت عروقي كاهش فشار سيستولي • فشار دياستولي نسبتا بدون تغيير • هنگام دوره بازيافت براي 2 تا 3 ساعت كاهش موقت فشار خوني سيستولي

20. تمرينهاي با دست ( بالا تنه ) به ازاي يك اكسيژن مصرفي پايدار زير بيشينه معين ؛ - تواتر قلبي، تهويه و فشارهاي خون سيستميك هنگام كارسنجي دستي بيشتر - برون ده قلبي بدون تغيير - حجم ضربه اي كمتر علت افزايش فشار خون : توده عضلاني كمتر رگ گشايي كمتر (ساز و كر اصلي ) افزايش مقاومت افزايش كار قلب براي بيماران قلبي توصيه نمي شود

21. پرفشارخوني • تحميل فشار اضافي دائمي به عملكرد طبيعي دستگاه قلبي-عروقي • بيش از يك بيليون نفر در دنيا • بيش از دو سوم افراد بالاي 65 سال • ناشي از افزايش برون ده ، مقاومت محيطي ، يا هردو • علت : - رسوب مواد چربي درون ديواره سرخرگها / ضخيم شدن لايه بافت همبند عروق سختي سرخرگها - فشار عصبي / نارسايي كليه مواجهه با مقاومت زياد در جريان خون • نشانه ها : غالبا نشانه هاي اوليه ندارد (قاتل پنهان) خستگي مزمن / سردرد / گيجي / درد سينه و طپش قلب • فشار سيستولي تا 250 و حتي 350 / فشار دياستولي به بيش از 90 • پرفشارخوني مزمن نارسايي قلبي، وقفه خون ميوكارد ، سكته مغزي ، آسيب به كليه • درمان كاهش حجم مايع برون ياخته اي يا مقاومت محيطي در برابر جريان خون

22. پرفشارخوني اوليه فشارخون بالا بدون يك علت شناخته شده مشخصه آن افزايش مقاومت محيطي علل ايجاد: ژنتيك / چاقي مفرط / استرس / افزايش مصرف الكل / ديابت / احتباس آب و سديم پرفشار خوني ثانويه فشارخون بالا با يك علت شناخته شده بطور ناگهاني علل ايجاد: باريكي مجراي كليوي / نارسايي قلبي مادرزادي / سندرم cushing / تومور بافت كروماتين مدولاي آدرنال / آپنه خواب / محركها (كوكائين ...) / بارداري ...

23. نقش برتر كليه ها در تنظيم دراز مدت فشار شرياني و در پرفشار خوني : سيستم جامع كنترل فشار • سيستم كليوي – مايع بدني • سيستم رنين - آنژيوتانسيون

24. سيستم كليوي – مايع بدني يك سيستم ساده براي كنترل فشار : بدن محتوي مقدار بيش از حد مايع خارج سلولي افزايش حجم و فشار شرياني اثر مستقيم در واداركردن كليه ها براي دفع مايع خارج سلولي اضافي بازگرداندن فشار به حد طبيعي

25. سيستم رنين - آنژيوتانسيون كاهش فشار شرياني ترشح رنين از كليه تبديل آنژيوتانسينوژن به آنژيوتانسيون ا ايجاد آنژيوتانسيون اا غير فعال توسط آنژيوتانسناز تنها 2-1 دقيقه در خون تنگي عروقي ترشح آلدسترون احتباس آب و نمك كليوي افزايش فشار سرخرگي

26. 2 اثر عمده آنژيوتانسيون در اثر باقي ماندن در خون : 1. تنگي رگي (در شريانها نسبت به وريدها، بسيار شديدتر) افزايش مقاومت محيطي 2. كاهش دفع نمك و آب افزايش حجم مايع خارج سلولي افزايش فشار شرياني در درازمدت مهمترين عمل سيستم آنژيوتانسيون ؛ امكان مصرف نمك در مقادير بسيار كم يا بسيار زياد، بدون ايجاد تغييرات زياد در حجم مايع خارج سلولي مكانيزم : افزايش مصرف نمك افزايش حجم مايع خارج سلولي افزايش فشار شرياني افزايش جريان خون كليه ها كاهش ترشح رنين كاهش احتباس آب و نمك بازگشت حجم مايع خارج سلولي بازگشت فشار شرياني به حد طبيعي

27. آثار تمرين ورزشي ( سازگاري ) مكانيزمها دقيق شناخته نشده، احتمالا : - كاتكولامينهاي توليد شده مقاومت محيطي فشار خون (كاهش نوراپي نفرين استراحتي پلاسما) - تسهيل دفع سديم از كليه ها حجم مايع فشار خون (كاهش فعاليت عصبي سمپاتيك كليوي كاهش فعاليت رنين پلاسما) - فعاليت عصبي سمپاتيك عضله (MSNA)

28. تمرين استقامتي و فشارخون • تمرين استقامتي كاهش اندك در فشارخون افراد سالم (كاهش 4 و 3 درصدي) • در بررسي 20 ساله افراد فعال و غير فعال : افراد فعال عدم تغيير/افراد غير فعال افزايش 15 و 5 درصدي در SBP و DBP • اثر ضد پرفشارخوني تمرين پس از 6 روز از برنامه تمريني • تمرين استقامتي كاهش فشارخون افراد دچار پرفشارخوني (كاهش 13-5 و 18-3 درصدي) • بيشترين يافته ها نشانه كاهش فعاليت سمپاتيك به عنوان مكانيزم كاهش فشار - كاهش وزن - كاهش ميزان انسولين پلاسما • مكانيزمهاي ديگر: بارو رفلكس / رفلكس عضلاني / سيستم sympathoadrenal / تنظيم مركزي • 18 هفته تمرين با شدت پايين (55 درصد vo2max ) كاهش فشار خون در اثر كاهش ضربان و برون ده

29. هيپو تنشن (كاهش فشارخون) پس از فعاليت ، در افراد سالم و افراد دچار پرفشار خوني (ناشي از افزايش فعاليت پاراسمپاتيك) • كاهش فعاليت سمپاتيك كليوي / كاهش اپي نفرين پلاسما / افزايش دفع سديم در افراد دچار پرفشارخوني • سازگاري فعاليت آدرنال مدولا كاهش اثر آدرنرژيك فشار خون • تغيير در فعاليت دوپامينرژيك كليوي (مشاهده رابطه معكوس بين افزايش دوپامين آزاد در ادرار و كاهش فشار خون پس از 4 هفته تمرين ) • بهبود ساختاري و عملكردي عروق محيطي (درمانهاي دارويي پرفشار خوني منجر به تغييرات ساختاري در عروق نمي شوند) • تاثير بيشتر تمرين با شدت پايين و متوسط (70-40 درصد vo2max ) در كاهش فشارخون از طرف ديگر كاهش DBP نسبت مستقيم با شدت تمرين

30. تمرين قدرتي و فشارخون • پيشنهادهاي شيوه تمرين قدرتي با هدف كاهش فشار خون : - استفاده از وزنه هاي متوسط - تكرار بالا به منظور تحريك كافي سيستم قلبي عروقي - استراحت كوتاه در حاليكه اين شيوه اثر مطلوبي بر افزايش قدرت ندارد • تمرينهاي قدرتي همواره منجر به كاهش فشار نشده اند • براي افراد دچار پرفشار خوني تمرينهاي شديد توصيه نمي شوند (افزايش بيش از حد فشارخون در حين فعاليت) • توصيه تمرينهاي سبك تا متوسط در توانبخشي بيماران قلبي • بيماران دردهاي سينهاي كمتري زا با تمرين مقاوتي اظهاركرده اند (به علت مدت كوتاه تر از تمرين استقامتي) (فعاليتهاي استقامتي طولاني ترند و منجر به افزايش جريان خون كرونري و احتمالا بروز ايسكمي مي شوند ) • براي بيماران مبتلا به آمبولي و التهاب عضله قلب توصيه نميشود

31. تاثير 10 هفته برنامه تمريني كنترل شده بر فشارخون استراحتي افراد مسن غيرفعال (2006) • آزمودنيها 60 شركت كننده 75 ساله در يك گروه كنترل و دو گروه تمريني فعاليت هوازي با شدت متوسط و بالا • گروه كنترل يك برنامه كششي بسيار سبك (بدون افزايش ضربان قلب) • فعاليت با شدت متوسط در 70-65% از ضربان بيشينه • فعاليت با شدت بالا در 90-85% از ضربان بيشينه • برنامه تمريني 3 روز در هفته به مدت 40 دقيقه / كلا 30 جلسه • نتايج : - فعاليت با شدت بالا كاهش معني دار در SBP (8/7-) و DBP (6/9-) (12.5%) - فعاليت با شدت متوسط كاهش معني دار در DBP (4/8-) (11.2%) - گروه كنترل كاهش معني دار در DBP (11.6%) • نتيجه گيري : - تاثيرات كاهنده 10 هفته تمرين هوازي بر فشار خون سيستوليك مي تواند ارتباط نزديكي با شدت تمرين داشته باشد - نمي توان در مورد اثر اين تمرينها بر فشار خون دياستولي نظر قطعي داد (به علت تغيير در گروه كنترل) - اثر كاهش وزن - عدم مشاهده تغيير در HR استراحت تغييرات در BP ناشي از HR نيست ،بلكه ناشي از كاهش مقاومت محيطي عروقي (احتمالا ناشي از تغيير فعاليت سيستم عصبي خودكار يا تغيير در برون ده) است

32. تمرين قدرتي فشار خون سرخرگي را كاهش مي دهد ولي در فعاليت سمپاتيك عصبي (MSNA) تغييري ايجاد نمي كند (2003) • 25 شركت كننده جوان در دو گروه كنترل و تمريني • تمرين مقاومتي 3 جلسه 45 دقيقه اي در هفته به مدت 8 هفته • هفت حركت ايزوتونيك در3 ست (10تكرار در ست 1و2 و حداكثر تكرار ممكن در ست 3) • اندازه گيري BP استراحتي و microneurography قبل و پس از تمرين • نتايج : - افزايش معني دار يك تكرار بيشينه - كاهش SBP (3+/-130 به 2+/-121) و DBP (2+/-61 به 3+/- 69) و MBP(2+/-81 به 2+/-89) - عدم تاثير بر HR يا MSNA • microneurography روش محكمي براي فعاليت سمپاتيك محيطي پوست يا عضله ولي براي بررسي ديگر بسترهاي عروقي (كليه ،...) كاربردي ندارد

33. Acute vascular responses to isometric handgrip exercise and effects of training in persons medicated for hypertension (2006) • كارهاي قبلي تمرين ايزومتريك دست بهبود رگ گشايي وابسته به اندوتليوم در بيماران با پرفشارخوني • 17 آزمودني • 2 دقيقه انقباض يكطرفه با 30% درصد تلاش بيشينه داوطلبي / 3 روز در هفته / 8 هفته • flow –mediated dilation (FMD) قبل و پس از تمرين شاخصي براي رگ گشايي وابسته به اندوتليوم • nitroglycerin-mediated maximal vasodilation قبل و پس از هر وهله تمرين شاخصي براي رگ گشايي غير وابسته به اندوتليوم • نتايج : - بهبود FMD بازويي استراحت و عدم تغيير در nitroglycerin-mediated maximal vasodilation بهبودهاي ناشي از تمرين درFMDاستراحتي ، ناشي از ساختمان عروقي دست نبوده

34. Isometric handgrip training improves local flow-mediated dilation in medicated hypertensives (2006) • تمرين دوطرفه دست كاهش فشار خون بازويي در افراد دچار پرفشار خوني • مكانيزمها كاملا شناخته شده نيست يكي از مكانيزمهاي احتمالي رگ گشايي وايسته به اندوتليوم • اهداف اين مطالعه : - بررسي رگ گشايي وايسته به اندوتليوم - آيا بهبود رگ گشايي وايسته به اندوتليوم منجر به كاهش فشار خون مي شود • 2 دقيقه انقباض يكطرفه يا دوطرفه با 30% درصد تلاش بيشينه داوطلبي / 3 روز در هفته / 8 هفته • flow –mediated dilation (FMD) قبل و پس از تمرين • شاخصي براي رگ گشايي وابسته به اندوتليوم • نتايج : - بهبود FMD در در هر دو دست در گروه دوطرفه - بهبود FMD در در دست تمرين كرده در گروه يك طرفه بهبود رگ گشايي وايسته به اندوتليوم بصورت موضعي اتفاق مي افتد مكانيزم كاهش فشار خون در اثر اين تمرينه نيست