Wzrok

1. Wzrok

2. Powstawanie obrazu:

3. „Niemal martwe” komórki wypełnione krystalinami soczewka

4. katarakta

5. Monet, Most w Giverny ~1900 Zaćma – uszkodzenia krystalin – zaczynają absorbować światło niebieskie

6. siatkówka

7. Retinopatia – wywołana cukrzycą (spowodowana uszkodzeniem naczyń krwionośnych odżywiających siatkówkę)

8. Rozkład gęstości komórek receptorowych na siatkówce

9. Degeneracja plamki ślepej

10. Pręciki (~100 mln) i czopki (~6 mln)

12. Niewidzenie barw Chromosom X

13. Rodopsyna – max. absorbancji ~ 500 nm

14. retinal

15. cGMP rodopsyna 11-cis retinal a a b b g g COOH GTP GDP GMP a PDE GTP cGMP Ca2+ Na+ transducyna 11-trans retinal

16. Na+ Ca2+ cGMP cGMP Światło Brak światła Na+ Ca2+ Na+ Ca2+ hiperpolaryzacja depolaryzacja Na+ Ca2+ Na+ Ca2+ glutaminian glutaminian cGMP mGlu mGlu Na+ Ca2+ aG0 aG0 GTP GTP cGMP polaryzacja GMP GMP PDE PDE cGMP cGMP Brak światła depolaryzacja mGlu hiperpolaryzacja depolaryzacja

17. rodopsyna 11-cis retinal a b g COOH GDP Ca2+ Ca2+ Kinaza rodopsyny rekoweryna Adaptacja do oświetlenia Ciemność – wysokie stężenie Ca2+

18. rodopsyna 11-trans retinal arestyna Pi Pi Pi a b g fosducyna COOH GTP Kinaza rodopsyny rekoweryna Adaptacja do oświetlenia Oświetlenie – niskie stężenie Ca2+

19. Słaba adaptacja do widzenia dziennego

20. rodopsyna 11-cis retinal Pi Pi Pi a b g fosducyna COOH GDP Ca2+ Ca2+ Kinaza rodopsyny rekoweryna Powrót do stanu wyjściowego (brak oświetlenia) stężenie Ca2+ się obniża PP 2A Pi (PKA-światło obniża stężenie cAMP - )

21. cGMP Na+ Ca2+ CaCM II Adaptacja do ciemności: 1. Zwiększyć ilość światła 2. Zmniejszyć ilość glutaminianu hamującego aktywność kom. dwubiegunowych Pi Wolniej narastająca depolaryzacja Mniej glutaminianu depolaryzacja glutaminian

22. Brak adaptacji do widzenia przy słabym oświetleniu

23. siatkówka Amkrynowe Poziome Zwojowe Dwubiegunowe „on” Dwubiegunowe „of” Nerw wzrokowy

24. Degeneracja nerwu wzrokowego - nadciśnienie

25. Przetwarzanie informacji wzrokowej

26. Jądro nadskrzyżowaniowe (rytmy biologiczne) Jądro przedsionkowe pnia mózgu (odruchy oczne) Ciało kolankowate boczne Pierwotna kora wzrokowa (V1 – pole 17 wg Brodmana ) siatkówka

27. Receptor Pozioma Dwubiegunowa Amakrynowa Zwojowa + + + - - - - o + - - - + - + o o o Brak pobudzenia Kontrastowanie

28. Oświetlone centrum – odpowiedź w komórce zwojowej I Oświetlony obwód – odpowiedź w komórce zwojowej II Pola recepcyjne siatkówki i ciała kolankowatego bocznego Całe pole oświetlone – brak odpowiedzi w komórce zwojowej

29. ciało kolankowate boczne - wzmocnienie kontrastowania

30. Kontrastowanie przez pola recepcyjne

33. Obwody synaptyczne w ciele kolankowatym: ujemne i dodatnie sprzężenie z korą wzrokową Neurony pośredniczące~15%

34. Wpływ tworu siatkowatego pnia mózgu i kory wzrokowej na ciało kolankowate

35. Pierwszorzędowa kora wzrokowa (V1, pole 17 wg Brodmana)

36. Kolumny kory wzrokowej • Pola recepcyjne „postrzegające” • orientację przestrzenną • ruch Neurony drobnokomórkowe Neurony wielkokomórkowe

37. Pole recepcyjne neuronów korowych prostych – postrzeganie orientacji przestrzennej Neurony złożone – rejestrują zmianę położenia linii świetlnej w swoim polu widzenia

38. Pola wzrokowe wyższego rzędu

39. Prążki pola V2

40. Percepcja ruchu (pole V5)

42. Czas przetwarzania informacji wzrokowej