E N D
1. Koronarsykdom Akutt koranarsykdom
STEMI
GerIT 31 okt-06
SKAL DE ELDRE BEHANDLES ANNERLEDES?
Kjell Harald Arntzen B gren kandidat, geriatri
med. avd. Haraldsplass Diakonale Sykehus
2. 2
3. 3 Innledning Prevalens 70% på anatomisk coronar- sykdom i autopsimatriale hos 70-80 åringer
De eldre underrepresentert i randomiserte kontrollerte studier slik at sparsomt med eksakte data
4. 4 Epidemiologi AMI Prevalens:
60-65% av MI pas. er > 65 år
33 % > 75 år
ca 80 % av dødsfall v MI er hos pas > 80 år
Insidens: MI hyppigere m økende alder
ca 0,8 % / år hos 60-65 åringer
ca 2,6 % hos de > 85 år
5. 5 MI: eldre vs yngre Oftere NSTEMI
Oftere hjertesvikt etter MI: 40 vs 14 %
høyere sykehusmortalitet: 19 vs 5 %
oftere atypiske symptomer : (synkope,-dyspnø,-konfusjon,-asteni)
høyere komorbiditet
mindre bruk av trombolyse,-PCI,-ACB etc.
=> dårligere prognose
6. 6 Ustabilt koronarsyndrom -1 Er betegnelsen for i hovedsak 4 manifestasjoner av symptomgivende koronarsykdom
Ustabil Angina Pectoris uten andre funn
UAP m STT senkning i EKG v smerter
AMI uten STT elevasjon : NSTEMI
AMI med STT elevasjon : STEMI
7. 7 Ustabilt koronarsyndrom- 2 Alle disse grupper har økt risiko for alvorlige kardiovask. hendelser ila 6 mnd etter debut av ustabile symptomer.
Betegnelsen STEMI og NSTEMI brukes som valg av beh. strategi.
Q og non Q bølge infarkt er prognostisk inndeling og grovt mål på infarkt størrelse
STEMI utgjør ca 30 - 40 % av totale AMI
8. 8 Patofysiologi 1 UAP og AMI pga inflamm og plaqueruptur
Inflammasjon i arteriosklerotisk område: påvist m imflammasjonsmolekyler, temp økning i plaquet, inflam cellene skiller ut cytokiner m økt cyntese av CRP (mikro-CRP)
Arteriosclerotiske plakket omkranses av fibrøs kapsel som fortynnes av inflamm. prosessen => brå ruptur
9. 9 Patofysiologi 2 Ruptur: stimulerer plateaktivering og aggregering m dannelse av lokal trombe
Ved STEMI:er omdannelse av fibrinogen til fibrintråder hovedgrunnlaget for trombosen sammen med aktiverte plater (Rød trombe)
Ved NSTEMI: dominerer aktiverte plater (Hvit trombe)
Viktig for forståelse av med. beh ved AMI
Trombolyse (fibrinolyse) effektiv ved STEMI
Platehemmende beh effektiv ved begge
10. 10
11. 11
12. 12 Diagnose ustabil angina pectoris Ny-oppstått angina pectoris siste mnd i hvile eller ved minimale anstrengelser
Tidligere stabil AP som siste mnd blir kraftigere, varer lengre og utløses v mindre anstrengelser og gir hyppigere anfall
Post infarkt AP i hvile eller utløst v minimale anstrengelser
Ny ST - depresjon i EKG underbygger diagnosen
13. 13 STEMI diagnose: Brystsmerter av minst 15 min varighet
Stigning av hjertemarkører (TrT /CK-Mb)
ST elevasjon > 1mm i minst 2 standard avl. og V4-6 eller > 2mm i V1-3 ny-oppstått LBBB
14. 14 Risikovurdering v UAP/NSTEMI Identifisere pas m økt risk for død, AMI, Re infarkt , eller ny innleggelse for brystsmerter/ UAP neste 3 - 6 mnd.
Igangsette tiltak som bedrer prognosen
15. 15 Epidemiologiske risikofaktorer Dokumenteres i journ. om tilstede el fravær:
Diabetes mellitus
Koronarsykdom i slekten < 70 år
Beh. for hypertensjon
Hyperkolesterolemi (utgangsverdi før beh?)
Røking
16. 16 Kliniske risikofaktorer Brystsmerter > 20 min varighet/- recidiv.
ST senkning, T-inv, nytt Grenblokk el VT ved smerteanfall
Stigning TrT,- CK-Mb
bruk av ASA el BB før innkomst
tidligere ACB opr / kjent koronarsykdom
alder > 65 år
lungestuvning
hypotensjon
17. 17
18. 18
19. 19 MI beh. : eldre vs yngre Behandlingsretningslinjer i prinsippet like for de ulike aldersgrupper
men spesielle faktorer hos eldre kan kreve en noe ulik vurdering
men lite studier til å hjelpe oss
ofte individuell vurdering av beh. lege
20. 20 Spesielle faktorer hos eldre oftere komorbiditet=> kan gi kontraindikasjoner mot beh
ulkussykdom/GI blødning => ASA
Asthma/ AV-blokk => betablokkere
nyresvikt/ Aortastenose => ACE hemmere
viktig at vurderer evt kontraindikasjoner men alder alene bør ikke være kontraindikasjon mot ”nyere beh.metoder”
21. 21 Behandling UAP og NSTEMI Tidlig koronar angiografi innen 48 h ved 3 el flere kliniske risikofaktorer :
Økte hjertemarkører el EKG forandringer bør være 1 av kriteriene
Ved manglende smertefrihet på med. beh. uansett lav el høy risiko
Tidlig angio på individuell vurdering av pas med mangeårig betydelig arteriosklerose eller alder > 75- 80 år Smerter teller her mer enn risk faktorer
22. 22
23. 23 Behandling STEMI -1 Opptre rolig,- forklar pas
Sengeleie,- O2,- morfin til smertefrihet
ASA
Vurdere trombolyse / PCI
Invasiv vakt : primær PCI
Tidsforskjell < 90 min Tnk vs PCI=> PCI
> 90 min og < 6(3) h => Tnk
24. 24 Behandling STEMI -2 Rescue PCI ved smerter > 90 min og eller <50% fall ST segmentet
PCI ved > 6(3) h sykehistorie
Tnk: EKG og klinikk som v STEMI evt nyoppstått LBBB
25. 25
26. 26
27. 27 Valg av trombolytikum Tenecteplase(metalyse) brukes ved HDS
svært fibrin spesifikt og ca 80 % fibrinogen i blod e beh mot nær 0 etter streptokinase og gir mindre blødn risk dersom rescue PCI
ca 50 - 60 % får norm koronarflow i infarkt-relatert kransåre < 90min
streptokinase brukes svært sjelden, evt hos eldre da noe mindre blødn risk men mindre effektiv
28. 28 Trombolysebehandling > 80 år, nåværende retningslinjer HDS/HUS Generelt : være tilbakeholdne og nøye vurdere beh gevinst mot økt blødn risk
29. 29 Tilleggsbehandling v Tnk : Alltid gis ASA 300 mg
klexane (profylakse reokklusjon) når < 75 år mer effektivt på død, re-infarkt , refraktær ischemi
> 75 år brukes ufraksjonert heparin støt + iv infusjon pga kombi metalyse og klexane kan gi økt risk hjerneblødn (Kefotest 50-70 sek pga optimal effekt og lavere blødningsrisiko)
30. 30 ISIS-2 (JACC-88): >17000 pas m AMI ,innen 24 h random til plasebo,- AlbylE 160 mg i 30 d,- Streptokinase iv eller aspirin + Str. => 5 u mortalitet høysignifikant redusert m 23% m ASA,- 25 % i Str og ASA+Str 42%
31. 31 Kontraindikasjoner trombolyse Fleste er relative og må vurderes mot sykdommens alvorlighets-grad og forventet gevinst ved behandling
Hjerneblødning er alvorligste og fore-kommer hos ca 1 % av pas i større studier
Lavere risk når < 70 år
Risk øker betydelig m alder
32. 32 Sekundær - prevensjon post MI Er mer effektiv i eldre enn i yngre aldersgrupper ( pas >75 år Circulation -02): Røykestopp ,- BT kontroll ,- DM beh ,- Lipidsenkende ,- vektreduksjon,- fysisk aktivitet er alle vel dokumenterte
33. 33 Aspirin post MI > 65 år + høy risk: ca 20 % risk reduksjon
< 65 år + høy risk : ca 23 % risk reduksjon
pga hyppigere karsykdom hos de eldre
=> økt absolutt risk-reduksjon når > 65 år :
45/1000 ( > 65) vs 32/1000 ( < 65)
34. 34 Betablokkere post MI -1 Litteraturgjennomgang (JAMA-98): 2 større retrospektive studier m > 70000 eldre fra 75 - 85 år post MI m både høy og lav risk pas. og ca 24000 pas > 85 år
ca 40 % redusert død i gruppen < 70 år
ca 36 % 70-79 år
ca 32 % > 80 år
35. 35 Betablokkere post MI -2 Ca 40 % redusert mortalitet (v EF < 40%)
reduserer Hj.svikt utvikling hos eldre pas.
(Lancet-00) : Assosiert m 43 % redusert hospitalisering for HF
4,4% vs 9,2 % (med BB vs uten BB)
Største problemet med BB hos eldre har vært underforbruk
36. 36 ACE Inhibitor post MI
Oversikt flere random studier (Circ-98) m ca 30000 pas 65-75 år og >15000 >75 år: beh innen 36 h viser signif effekt når < 75 år men ikke økt overlevelse >75 år. Mulig årsak: hypo-tensjon,- nyresvikt. => viktig m god monitorering av beh !
Langtidsbruk: Best effekt ved redusert EF < 40%
37. 37 Lipidsenkende beh, sekundærprofylakse Flere random studier vist effekt
effekt vist også hos eldre
4S , subgruppe eldre (-97):
30 % red mortalitet
42 % reduksjon i re-MI
38. 38 Lipidsenkende (CARE-98) Tidligere MI og kol <6,2> :
1283 pas 65-75 år m pravastatin:
redusert coronar død m 45% (5,8 vs 10,3%)
større coronare hendelser m 32 % (20% vs 28%)
slag m 40% (4,5 vs 7,3 %)
Estimert at for 1000 beh eldre pas : hindrer 225 innleggelser vs 121 hos yngre m samme
39. 39 Pas > 65 år post MI : faktorer assosiert med risk mors e.1 år Økende alder
Urin inkontinens
hjelpebehov ved mobilisering
Hjertesvikt under innleggelsen
perifer kar sykdom
BMI < 20 kg/m2
Kreat > 220
LVEF < 40 %
(ovennevnte assosiert m risk-økning fra 7 -49 % )
40. 40 Belastnings-test post MI: Prediktorer for kardiovaskulær mortalitet / morbiditet hos eldre er :
Manglende BT stigning : ( Klarer å øke syst. BT < 30 mmHg )
Redusert arbeidskapasitet : Klarer belastning < 5 min
41. 41 Prognose post MI Sykehusmortalitet og 30 d mortalitet er høyere hos eldre vs yngre og øker i hver successive aldersgruppe
JACC-01: ca 16000 eldre med AMI sykehusmortalitet:
60-69 år : 11 %
70-79 : 16 %
80-84 : 23 %
>85 : 31 %
42. 42
43. 43
44. 44 DM som tilleggsfaktor -1
45. 45 DM som tilleggsfaktor -2
46. 46 DM som tilleggsfaktor -3
47. 47 DM som tilleggsfaktor -4
48. 48 Prognose Som for yngre gjelder følgende faktorer :
Infarkt størrelse
Nedsatt EF
Høygradig AV blokk
Recidiv ischemi
Diabetes mellitus
49. 49
50. 50 Selv om dårligere prognose eldre
Relativ bedret prognose pga bedret beh. :
Aspirin,- Trombolyse,- PTCA,- CABG og bedret risk-faktor reduksjon
1981-83 eldre > 75 år ( Circul. -97):
30d mortalitet: 38 % 1 års mort: 52 %
1992-94 eldre > 75 år :
30d mortalitet: 27 % 1 års mort: 38 %
51. 51
52. 52 Atrieflimmer som komplikasjon Vanlig , i ca 10-20 % av pas post MI og assosiert m øket 30 d og 1års mortalitet
(Circ. -00) 106.780 pas > 65 år og AMI : AF i 22% hvor halvparten ankom m AF:
AF uavhengig prediktor på økt mortalitet med dårligst prognose på de m ny AF ila innl.:
Sykehusmort.: 16 vs 25 %
30 d mort.: 19 vs 29 %
1 års mort.: 33 vs 48 %
53. 53 Slag risiko post MI Generell slagrisiko : ca 1 % og assosiert m dårligere prognose
(Circ.-02) 111.023 eldre pas ut m diagn. slag:
2,5 % av disse rehospitalisert innen 6 mnd pga ischemisk slag
54. 54 State of the art: JACC-05 Reperfusjons strategier ved STEMI og eldre
Hva er optimale strategi : debatt !!
Manglende konsensus: eldre ekskludert eller svært underrepresentert i klin. studier
Review alle publikasjoner (søk medline tom desember-03) som evaluert effekt av:
Trombolytisk beh
PCI
Annen tilleggsbehandling
55. 55 Reperfusjons-strategier v STEMI, eldre -1 Random studier mht reperfusjons beh og sammenligning mekanisk vs kjemisk reperfusjonsbeh. har systematisk ekskludert eldre pas og selv studier hvor eldre inkludert utgjør de > 75 år kun 10-15 %
pga dette vet en mye mindre om risiko og effekt av # strategier og hva som er optimal strategi ved STEMI hos eldre pasienter.
56. 56 Reperfusjons-strategier v STEMI, eldre -2 Mangelen på data for ulike strategier v STEMI hos eldre kombinert med :
atypiske symptomer
høy komorbiditet
forsinket innleggelse i sykehus har alle i mer eller mindre grad bidratt til mindre bruk av slike behandlings-strategier i denne aldersgruppen enn der er grunnlag for
57. 57 Reperfusjons-strategier v STEMI, eldre -3 Høy alder er en nøkkel prediktor på manglende reperfusjonsbehandling i ellers behandel-bare pas ut fra vanlige kriterier
(Am.journ.Med.-03) ”Age and quality of care” , elderly pas m akutt STEMI:
andelen ”ideell” for reperfusjonsstrategi avtar når alderen øker :
65-69 år : ca 64 %
75-79 år : ca 50 %
> 85 år : ca 20 %
58. 58 IV Trombolyse hos pas. med STEMI Er fortsatt vanligste reperfusjonsstrategi pga :
geografi / værforhold /transportmuligheter
tilgjengelighet PCI
økt mulighet for PHT
59. 59 iv trombolysebeh hos eldre Randomiserte klin studier og registre viser at økende risiko I.C.H. m økende alder
større risk m mer fibrinspesifikke midler enn non-spesifikke
på tross av dette synes trombolytisk behandling å gi redusert mortalitet også hos eldre
60. 60 Faktorer for økt risk ICH ved Trl beh
61. 61 Data fra kliniske studier ”FFT gruppen” lancet-94” : indications for fibrinolytic therapy in suspected AMI% ”overwiev of early mortality and major morbidity” from random trials > 1000 pas. :
yngre pas m STEMI har større RR reduksj. på mortalitet men pga øket absolutt mortali hos eldre gir dette
større absolutt mortalitets reduksjon :
26 % red mort pas < 55 år =>11 liv spart/1000beh.
15 % red mort pas > 75 år =>34 liv spart/1000 beh
62. 62 GUSTO 1(circulation-96)Streptokinase vs Tissue(Vevs) plasminogen aktivator (VPA) Største absolutte mort reduksj m trombolyse hos pas 65 - 85 år
fant netto fordel med streptokinase-beh for de > 85 år men noe usikkert da < 1% av pas
nyere trombolytikum: reteplase,- tenekteplase,- lanoteplase er ikke vist å være bedre enn VPA
63. 63 Data fra observasjons registre -1 Noen observasjonsstudier reist bekymring pga manglende bedring på korttidsmortalitet og mulig ugunstig effekt m trombolyse
Thiemann et al(Circul.-00): bedret overlevelse fra 65-75 år mens dårligere >75 år og særlig kvinner
Angeja fra nasjonalregister AMI (AmJCardiol-01) V.P.A. vs ikke reperfusjonsbehandling: Redusert sykehusmortalitet,- kombinert død i sykehus og slag når pas < 85 år
Ikke påvist slik effekt for pas > 85 år
64. 64 Data fra observasjons registre -2 Soumerai et al-02): 2659 pas > 65 år data fra -92 til -96 og sammenlignet med ikke reperfusjonsbeh. Trombolyse => redusert sykehusmortalitet < 80 år men øket m faktor x1,4 når > 80
Flere andre har imidlertid påvist : korttidsmortaliteten ikke signifikant endret men intermediær og langtidsmort. signifikant bedret
MITRA og MIR infarkt-registre (JACC-01): Trombolyse ikke effekt på sykehusmortalitet men signifikant bedring på 18 mnd overlevelse
65. 65 Data fra observasjons registre -3 Berger et al (JACC-00) på pas > 65 år: ingen effekt på 30 d mortalitet m trombolyse men signifikant bedret 1 års mortalitet
Stenestrand et al-03: 1 års follow up for stor prospectiv cohort, fibrinolysebeh >75 år m STEMI fant signifikant reduksjon i 1 års mortalitet
66. 66 Iv trombolyse vs prim PCI hos eldre m STEMI -1 Mange random studier vist bedret overlevelse med PCI versus Trl. men ikke sett spes på eldre
Subanalyse av 2 studier: PCI bedre enn Trl v eldre
PAMI(N Engl J Med-93): der 38 % av pas > 65 år viste redusert mortalitet 5,7 vs 15 % redusert recidiv AP 8,6 vs 20 % kombi EP recidiv AP+død 8,6 vs 27 %
Den største random studien GUSTO IIb (N Eng J Med-97) viste trend mot redusert 30d mortalitet i prim PCI gruppen vs Trl.
67. 67 Iv trombolyse vs prim PCI hos eldre m STEMI -2 Metha et al,GRACE registeret (Am Heart J-04): 2975 pas > 75 år m STEMI: 769 (26%) Trl beh og 365 PCI (12%) innen 6 h :
sykehusmortalitet : 14,4 vs 17,6 % (Signifikant)
re-infarkt 1,0 vs 51,7 % ( ” )
slag rate 1,1 vs 2,8 % (p=0,08)
major blødninger 8,6 vs 5,9 % ! (p=0,09)
68. 68
69. 69 LMWH vs UFH Ingen data på LMWH hos eldre og prim PCI beh
subgruppe ASSENT III (Lancet-01) viser lik effekt ved STEMI pas > 75 år på LMWH og vekt dosert UFH mht redusere :30 d kombinerte endepunkt: død,- reinfarkt under oppholdet,- refraktær ischemi,- I.C.H.,- major blødn når gitt i kombinasjon full dose tenekteplase
ASSENT III plus (Circ-03): sammenlignet enoxaparin og vekt justert UFH i prehospital setting => uakseptabel høy risk ICH hos eldre>75 2,2 % vs 0,97 % (p=0,047) Kan muligens relateres til redusert nyre-fct
70. 70 ”State of the art” konklusjon trombolytisk beh. og eldre med STEMI Metaanalyser av kliniske studier viser effekt på overlevelse
noen observasjonsstudier vist manglende kort-tids effekt og mulig negativ effekt på 7 dagers / sykehus mortalitet
De fleste observasjonsstudier viser bedret 30 dagers og 1 års overlevelse
71. 71 ”State of the art” konklusjon PCI beh og eldre med STEMI
Mange kliniske studier og observasjons-studier indikerer øket overlevelse og relativ lav risk for slag med primær PCI sammenlignet med trombolytisk behandling hos eldre.
72. 72
73. 73
74. 74
75. 75 Senior PAMI (dr Grines,TCT okt-05) Tidligere studier vist at eldre med AMI oftere har redusert PCI suksess ift yngre pga : øket blødningsrisk ,- øket risk for slag,- øket risk nyresvikt ,- død
eldre har hyppigere : 3-kar sykdom,- lavere EF,- lavere mulighet for å oppnå timi 3 flow i infarsert coronar kar som igjen fører til at eldre medfører spesiell utfordring ved PCI
76. 76 Senior PAMI (TCT okt-05) -2 Metaanalyser av tidligere studier har vist øket risiko med reperfusjonsbehandling når pas > 65 år og gjelder særlig for Trl beh. Også øket risk m PCI men denne ikke spesielt øket før pas er 75-80 år
Pga manglende data mht sammenligning reperfusjonsstrategier hos eldre => senior PAMI
Alle pas STEMI m symptom fra 30 min - 12 h og uten kontraindikasjon mot Trl.
Eksklusjon av pas med: BT > 180/100 ,- marevan beh.
77. 77
78. 78 Senior PAMI (TCT okt-05) -3 Studien stoppet tidlig pga rekrutteringsproblem og 47 pas mindre enn planlagte 530 pas. Dette hovedsakelig pga flere publiserte studier som viste overlegenhet ved PCI beh versus Trl
Prim PCI påviste ikke redusert 30 d mort + slag m sequele når sammenlignet m Trl
Når reinfarsering ble lagt til ovennevnte så var PCI behandling bedre
Hovedgevinst på pas mellom 70 og 80 år. Pas > 80 gjorde det relativt dårlig uavhengig av strategi i denne studien
79. 79 Senior PAMI (TCT okt-05) -4 Hovedgevinsten med prim PCI: mindre I.C.H.(hos eldre) vs Trl og redusert reinfarsering
Studien viser at Trl og lav dose UFH er aktuelt alternativ når prim PCI ikke tilgjengelig og evt rescue pci dersom behov.(dr Grines)
81. 81 CAPTIM (Circul-03) Random studieprehospital trombolyse vs prim PCI (STEMI) -1 PHT best effekt < 2 h e symptom
PHT kan gjøres tidligere enn pci Random < 2 h (n=460) og > 2h (n=374) etter symptom => ikke # på 30d kombi prim EP: død ,- nonfatal re- MI ,- slag m sequele.
Men: pas random < 2h => sterk trend mot redusert 30d mortalitet med PHT :
2,2% vs 5,7 % (p=0,058 !)
cardiogent shock mindre frekvent ved Trl < 2h enn ved prim pci
82. 82 CAPTIM(Circul-03) Random studieprehospital trombolyse vs prim PCI (STEMI) -2 Konklusjon:
Tid fra symptom-debut bør vurderes ved valg av reperfusjons strategi ved STEMI.
Prehospital Trl kan være å foretrekke foran prim pci når behandling innen 2 h.
83. 83 CAPTIM: Log rank analyse på mortalitet
84. 84 USIC 2000 (Circulation -04) Fransk registerstudie -1 1992 STEMI pas, <67år>, 443 intensivavd Frankrike, november 2000,
<tid fra symptomdebut til hospitalisert> :
3,6 h for PHT (Pre Hospital Trombolyse)
3,5 h for Trl i sykehus
3,2 h for primær PCI
Sykehusdød:
3,3 % for PHT,- 8,0% for Trl,- 6,7% for PCI og 12,2 % for konservativ beh.
1 års overlevelse: 94%,- 89%,- 89%,- 79%
85. 85 USIC 2000 (Circulation -04) -3
86. 86 ”RIKS-HIA” >26000 STEMI pas (JAMA okt-06) Register of Information and Knowledge about Swedish Heart Intensive care Admissions Sammenlignet resultat av prim PCI vs PHT vs Trl i sykeh
75 sykehus opphold :1999-2004 m STEMI
26205 pas reperfusjons-beh innen 15 h fra sympt debut
av disse: 7084 prim PCI,- 3078 PHT,- 16043 Trl sykehus
etter justering for alder, komorbiditet : PHT bedre enn Trl men prim PCI assosiert m lavere mort,- reinnfarsering,- kortere hospitalisering enn PHT og Trl
87. 87 RIKS-HIA(Stenestrand, Lindkøping) -2: Vist reduksjon i kort og langtids- mortalitet, reinfarsering,- lengde sykehusopphold med primær PCI vs Trl
”Dersom mulighet for prim PCI er dette å foretrekke ved STEMI men at PHT er en mulighet dersom gitt < 2 h og forsinkelse > 4 h før evt PCI”
” mortalitet ca 9, 5 % dersom Trl innen 2 h men at mortalitet i PCI gruppen (6,5 %) først nådde 9,5 % etter ca 5 h behandlings forsinkelse !
88. 88 RIKS-HIA(Stenestrand, Lindkøping) -3: RIKS-HIA, motargumenter :
Registerstudie ikke sammenlignbart m random studie
Alltid klinisk skjønn når velger beh strategi
PCI beh pas får oftest clapidogrel , øvrige ikke, dette kan være viktig faktor !
Franske undersøkere fått motstridende resultater
89. 89 Riks- HIA - 5Tidlig vs sen beh => # i mortalitet
90. 90 ASSENT 4 PCI (AHA nov-05, de Werf,- Ross) -1 Fulldose Tnk+ facilitert PCI vs primær PCI:
planlagt inkludert 4000 pas men stoppet juli-05 med 1667 inkl pas pga signif økt mort i Tnk+pci
90 d prim EP: mort + HF + kardiogent shock viste fortsatt signif økning i Tnk+pci arm men ingen av de enkelte komponentene var nå signifikante
Signifikant # i slag men overaskende kun 1 i pci
subgruppe: ambulanse => lavest mortalitet !!
TIMI 3 flow i % av pas. pre PCI : 39 (primPCI) 43(alle Tnk) 55% i ambulanse
91. 91 ASSENT 4 PCI (AHA nov-05, de Werf,- Ross) -2 UFH sub-optimal ?: 70 U/kg ved PCI,- 60U/kg ved Tnk + pci og kun bolus, ikke infusjon
Sannsynlig ugunstig at kort tid (ca 97 min ) fra Tnk til PCI
”Ambulansedata” fra liten subgruppe men CAPTIM fant lignende resultat
92. 92
93. 93 ASSENT 4 PCI (AHA nov-05, de Werf,- Ross) -6
94. 94 ASSENT 4 PCI (AHA nov-05, de Werf,- Ross) -7
95. 95 WEST(Which Early ST-emi therapy)Eur Heart Journal juni-06)Dr Armstrong, Alberta, Canada ”Intelligent lysis” just as good as PCI in STEMI
304 STEMI pas, < 6 h sykehist, alle enoxaparin 1mg/kg sc => random i 3 armer:
A: Tnk + vanlig oppfølging
B: Tnk + obligat PCI innen 24 h
C: Prim PCI etter 300 mg clapidogrel
=> ikke # i prim kombi EP etter 30 d eller under-grupper (død, reinfarkt, refrakt ischemi, HF, kard shock, symptom ventrikkel arrytmi
Men økt kombinasjon død og recidiv MI i A vs C
96. 96 WEST - 2 Gruppe B=>102/130 pas pci/24 h=> 89/102 revasc beh
Gruppe A=> => 60/113 revasc. beh
Jo raskere beh e symptom debut, jo bedre prognose
pas random< 2h e debut => 20,7 % prim EP
>2h => 29,4 % prim EP (p=0,09)
Gr B i west versus facilitert pci i assent 4 :
- assent 4 => pci umiddelbart etter lyse
- west : pci innen 24 h når ikke behov for rescue pci slik at koagulasjonssystemet fikk ”tid til å sette seg”.
97. 97 STEMI eldre, Sammendrag -1
PCI å foretrekke dersom tilgjengelig innen rimelig tid
pga geografi,- værforhold,- variabel tilgjengelighet PCI vil Trl ofte være raskest tilgjengelig beh og da spes PHT
Viktig å vurdere indikasjon opp mot relative kontraindikasjoner
Individuell vurdering (”biologisk vs kronologisk alder” ….)
98. 98 STEMI eldre, Sammendrag -2 Faktorer i favør av PHT :
Tidligere sprek,- frisk
”Farlig” infarkt (”mye å vinne”)
Kort sykehistorie før beh ( < 2 h )
> 3 h før evt PCI
Vurdere faktorer som gir økt risk ICH ved Trl :
alder > 75 år
mann < 80 kg eller kvinne < 65 kg ( >75 år)
BT > 180/100
marevan beh
tidligere slag
99. 99 STEMI eldre, Sammendrag -3 Faktorer i dis-favør av PHT :
Betydelig komorbiditet
”Mindre farlig” infarkt
Sykehistorie > 2 h før PHT
Mulighet for PCI innen 2-3 h
Øket blødningsrisk :
alder > 75 år
mann < 80 kg eller kvinne < 65 kg
BT >180/100
marevan beh
tidligere slag
100. 100 Kasuistikk -1 Dame, 85 år, mentalt sprek, utseende svarende til alder , 55 kg , aldri røykt, hofteplager, akutt STEMI , 3 h sykehistorie, 3 mm ST elevasjon nedre vegg , ambulanse ankommet, kaldsvett men ikke smertepåvirket, sat 92 % uten O2, BT 200 / 90.
mulighet for PHT, 3 -4 h før evt primær PCI,
Skal vi gi PHT ??
101. 101 Kasuistikk -2 Tidligere frisk mann, 85 år, sprek vital, ser yngre ut , 85 kg , aldri røykt, daglige turer, akutt STEMI ,1 h sykehistorie, 3 mm ST elevasjon fremre vegg , ambulanse ankommet, ikke kontraindikasjoner , tachykard , smertepåvirket, kaldsvett, tungpustet, sat 85 % uten O2, BT 160 / 80. mulighet for PHT, minst 3 h før evt primær PCI,
Skal vi gi PHT ??
102. 102
103. 103
104. 104
105. 105
106. 106
107. 107 TIMI flow
108. 108 Prekondisjonering og eldre Angina-indusert beskyttelse mot MI : (JACC-97):
Yngre pasienter med angina innen 48 h etter MI assosiert m redusert incidens HF og shock forklares m ”ischemisk prekondisjonering”
Denne beskyttende effekten ikke sett hos eldre pasienter
109. 109 Annen faktor for dårligere prognose: Redusert evne til å rekruttere collateral kar i infarkt-relatert kar hos eldre: JACC-04: >1900 pas => angio < 72 h etter AMI
Prevalence av collateral kar: Pasienter < 50 år : 48 % Pasienter > 70 år : 34 %