1 / 23

Šūnu nāve 13. tēma

Šūnu nāve 13. tēma. Šūnu bojājumu cēloņi. Mehāniski bojājumi; Fizikāli: temperatūra, UV un jonizējošā radiācija, mikroviļņi; Ķīmiski: skābekļa savienojumi, brīvie radikāļi, genotoksiski un proteotoksiski savienojumi; Barības vielu, skābekļa vai gaismas enerģijas trūkums;

santa
Download Presentation

Šūnu nāve 13. tēma

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Šūnu nāve 13. tēma

  2. Šūnu bojājumu cēloņi • Mehāniski bojājumi; • Fizikāli: temperatūra, UV un jonizējošā radiācija, mikroviļņi; • Ķīmiski: skābekļa savienojumi, brīvie radikāļi, genotoksiski un proteotoksiski savienojumi; • Barības vielu, skābekļa vai gaismas enerģijas trūkums; • Patogēni: vīrusi, baktērijas, vienšūņi un sēnes. • Programmēta šūnas nāve.

  3. Mehāniski bojājumi • Augu un dzīvnieku šūnas var bojāt mehāniski, patogēni vai zālēdāji. • Organisma stratēģija ir vērsta uz atbildes reakcijas veidošanu organisma līmenī.

  4. Membrānas pārrāvumi • Membrānas pārrāvums iepludina Ca 2+ citoplazmā. • Maza bojājuma gadījumā: Iedarbojas šūnas signālsistēma; Sintēzejas stresa hormoni; Goldži vezikulas ar aktīna mikrofilamentu palīdzību pārvietojas uz bojāto vietu. • Liela bojājuma gadījumā notiek nekroze.

  5. Mazs membrānas bojājums

  6. Fizikālie un ķīmiskie stresa faktori • iedarbojas uz nukleīnskābēm; • iedarbojas uz olbaltumvielām (plazmatiskajā membrānā un protoplazmā); • iedarbojas uz lipīdiem; • (plazmatiskajā membrānā un organellu membrānās); • izraisa oksidatīvo stresu (pastiprina aktīvu skābekļa savienojumu u.c. vielu veidošanos).

  7. Oksidatīvais stress Brīvie radikāļi normāla metabolisma apstākļos Brīvie radikāļi un ūdeņraža peroksīds visvairāk veidojas: Lizosomās; Peroksisomās; Mitohondrijos; Hloroplastos; Citosolā. Brīvos radikāļus sadala par ūdeni, molekulāro skābekli u.c. netoksiskiem savienojumiem:

  8. Oksidatīvais stress Brīvie radikāļi stresa apstākļos Lizosomās; Peroksisomās; Mitohondrijos; Hloroplastos; Citosolā. PASTIPRINĀTI VEIDOJAS!!! ENZĪMI NOĀRDA TIKAI DAĻU NO SAVIENOJUMIEM!!!

  9. Oksidatīvais stress izraisa Ca2+ importu citoplazmā

  10. Ca2+ imports citoplazmā izraisa Ca2+ izdalīšanu no organellām

  11. Ca2+ koncentrācijas pieaugums izraisa nekrozi • Aktivē Ca2+ atkarīgās fosfolipāzes (noārda membrānu lipīdus); • aktivē Ca2+ atkarīgās proteāzes (noārda citoplazmas olbaltumvielas); • aktivē Ca2+ atkarīgās endonukleāzes (noārda DNS un RNS); • noārda citoskeletu; • dzīvnieku šūnas fragmentējas; • augos saglabājas šūnu sieniņas.

  12. Kodolu nekroze Paplašinās kodola apvalka starpmembrānu telpa; kodola centrā kondensējas hromatīns; citoplazma kļūst tumšāka - olbaltumvielas noārdas (izšķīst ).

  13. Šūnas nekroze 1. Nekroze endotēlija šūnās. 2. Nekrotiska šūna makrofāgā. Michal Walski & Barbara Gajkowska (2001) The changes in the ultrastructure of the cerebrovascular junction after traumatic injury of the cerebral cortex in rats. Neuroendocrinology Letters, 22:19–26

  14. Skābekļa trūkums / hipoksija Pavājinas ATF sintēze mitohondrijos. • ATF trūkuma dēļ pavājinas aktīvais transports caur membrānām. • Aktivējas glikolīze. • pH citoplazmā pazeminās. • Mainās attiecība starp kataboliskajām un anaboliskajām rekcijām.

  15. Kristu deformācija stresa apstākļos Mitohondrija kristas aktīvā funkcionālā stāvoklī Mitohondrijs ar kondensētām kristām

  16. Skābekļa trūkums / hipoksija aktīvā transporta pavājināšanās šūnu piebriešana šūnu salipšana membrānu atgriezeniski/neatgriezeniski bojājumi Ca2+imports citosolā

  17. Skābekļa trūkums / hipoksija Ca2+imports citosolā pH pazemināšanās citoplazmā hidrolāžu aktivēšanās lizosomās un izkļūšana citoplazmā šūnas autolīze

  18. Pašnāvība Šūnas cenšas uzturēt savas dzīvības funkcijas bezgalīgi, bet, kad šūnas virsmu sasniedz signālmolekulas, kuru ietekmi šūna nevar pārvarēt, ieslēdzas šūnas iznīcināšanas programma. Šūnas kuras ir ierosinātas izdarīt pašnāvību: • izstiepjas; • to mitohondriji sadalās, izdalot citohromu; • ārpusē veido burbuļveida izaugumus; • kodola DNS un olbaltumvielas fragmentējas, un veidojas mikrokodoli; • membrānu iekšienē novietotais fosfolipīds - fosfotidilserīns - tiek pavērsts pret membrānas ārpusi; • pievienojas fagocitāro šūnu, piemēram, makrofāgu, membrānu receptoriem, un fagaocitozes ceļā šūnu fragmenti tiek sadalīti fagocītu lizosomās; • fagocitāro šūnu sekretētie citokīni kavē iekaisumu audos.

  19. Pašnāvība Visi šie procesi seko stingri noteiktā secībā. Tāpēc bieži lieto terminu “programmēta šūnas nāve”. Šis process ir tikpat dabisks kā mitoze. Programmēto šūnas nāvi sauc arī par “apoptozi”. Kāpēc šūnām iestājas programmēta nāve? To nosaka bioloģiskais pulkstenis, līdzīgi kā mitozes iestāšanās. Tas notiek, piemēram, kurkuļa astes nomešanas gadījumā. Līdzīgi cilvēka ādas epitēlija šūnās ieslēdzas nāves programma un ādas virspusē atrodas atmirušu šūnu slānis. Mirušās šūnas tiek aizvietotas ar jaunām šūnām, kuras veidojas no cilmšūnām.

  20. Apoptoze dzīvnieku šūnā Apoptoze dzīvnieku šūnā noslēdzas ar šūnas fragmentāciju un sagremošanu makrofāgos.

  21. Apoptoze dzīvnieku šūnā Makrofāgs ar retikulocītu kodoliem. http://www.academic.marist.edu/~jzmz/topics/nrbc/nrbc31.html

  22. Dažādu cilvēka šūnu mūža ilgums Eritrocīti līdz 120 dienām Muskuļu šūnas līdz 15 gadiem Aknu šūnas līdz 1,5 gadiem Kaulu šūnas līdz 10 gadiem Ādas epitēlija šūnas līdz 14 dienām Nervu šūnas smadzeņu garozā neatjaunojas

More Related