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Hemorragia Intracerebral. Dra. Gabriela Barrios Solórzano RIII Medicina Interna. Objetivos . Epidemiología Factores de Riesgo Etiología Localizaciones más frecuentes Manejo médico Indicaciones quirúrgicas Pronóstico. Epidemiología. Representa el 8- 13% de ECV
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Hemorragia Intracerebral • Dra. Gabriela Barrios Solórzano • RIII • Medicina Interna
Objetivos • Epidemiología • Factores de Riesgo • Etiología • Localizacionesmásfrecuentes • Manejomédico • Indicacionesquirúrgicas • Pronóstico
Epidemiología • Representa el 8- 13% de ECV • Porcentajes altos de Discapacidad • Cada año se presentan 12-15 casos x 100,000 • Cada año mueren aprox. 20,000 individuos secundario a HIC • Tasa de mortalidad a los 30 dias- 40% • HI de Puente o Tallo Cerebral 75%- 24 horas • Predominio masculino, afro-americanos • 55-80 años IntracranialHemorrhage, Liebeskind, MD, UCLA Stroke Center, E.Medicine 2010
definiciones • Hemorragia intracerebral No traumática Extravasación de sangre hacia el parénquima que puede extenderse hacia ventrículos y en algunos casos hacia espacio subaracnoideo • Principales causas • Hemorragia intracerebral primaria o hipertensiva (espontánea) • Rotura de Aneurisma sacular • MAV IntracranialHemorrhage, Liebeskind, MD, UCLA Stroke Center, E.Medicine 2010
SurgicalTreatment of intracerebralhaemmorrahge, Siddique/Mendelow 2000
Factores de riesgo • HTA • Consumo de alcohol • Tabaquismo • Dislipidemia • Amiloidosis Cerebral • Uso de anticoagulantes o trombolíticos • Arterioesclerosis hipertensiva y Angiopatíaamiloide --- 80% ECV HIC
Hemorragia intracerebral primaria • HTA crónica y cambios degenerativos de las arterias cerebrales • Sitios más comunes • Putamen y Cápsula interna • Sustancia blanca central de lóbulos temporales, parietales o frontales (hemorragias lobares) • Tálamo • Puente • Cerebelo • Arteria penetrante q se origina de un territorio vascular mas grande Principios de Neurología, 8va edición. 2007, Adams
Lobar Ganglios basales 50% Tálamo Puente Cerebelo N Engl J Med, Vol. 344, No. 19, May 10, 2001
Lesión hemodinámica en arterias • Sujetas a cambio de presión, bifurcaciones • Arterias perforantes: • lenticuloestriadas • talamoperforadas • ramas paramedianas de arteria basilar • arterias cerbelosas superiores e inferiores • Hialinosis, lipohialinosis o necrosis focal y aneurisma falso de Charcot-Bouchard • Roturas de lámina elástica en sitios múltiples Principios de Neurología, 8va edición. 2007, Adams, SurgicalTreatment of intracerebralhaemmorrhage, Siddique/Mendelow 2000 , IntracranialHemorrhage, Liebeskind, MD, UCLA Stroke Center, E.Medicine 2010
Zona de PEnumbra SurgicalTreatment of intracerebralhaemmorrhage, BJM,Siddique/Mendelow 2000,
Presentación clínica Presentación Clínica
Signos y síntomas • Alteración del estado de conciencia • Estupor a Coma • Cefalea intensa y vómitos • Hipertensión aguda reactiva • Rigidez de cuello • Convulsiones 10 % • Evento tardío, hemorragias de la hendidura subcortical • Fondo de ojo • Hemiparesia Cefalea + HTA aguda+ vómitos+ déficit neurológico focal
Tomografía axial computarizada (TAC) método dx. de elección (Clase 1A) • CT Angiography o TAC resalte de contraste • Expansión de hematoma (Clase IIB) • RMN (Clase 1A) • Hemorragia hiperaguda menor a 6 horas • Causa subyacente • Angiografía • Ptes. menores de 45 a • No riesgo de HIC primaria o hipertensiva • HSA • Estructuras vasculares prominentes • Hemorragia perisilviana o interhemisferica Management of intracerebralhemorrhage, Vascular Health and Risk Management 2007, Guidelinesforthe Management of SpontaneousIntracerebralHemorrhage, AHA/ASA 2010
Management of intracerebralhemorrhage, Vascular Health and Risk Management 2007
Management of intracerebralhemorrhage, Vascular Health and Risk Management 2007
Abordaje inicial • IHC es una emergencia médica • CAB • Dx. y manejo temprano • Deterioro durante las primeras horas es común • Mas del 20 % - Decenso Glasgow mayor a 2 ptos • Deterioro Glasgow 6 ptos , mortalidad 75% • Recursos necesarios Guidelinesforthe Management of SpontaneousIntracerebralHemorrhage, AHA/ASA 2010 Management of intracerebralhemorrhage, Vascular Health and Risk Management 2007
Guidelinesforthe Management of SpontaneousIntracerebralHemorrhage, AHA/ASA 2010
Guidelinesforthe Management of SpontaneousIntracerebralHemorrhage, AHA/ASA 2010
Tratamiento médico • Reconocer coagulopatías subyacente • 12-14% ACO • Corregir INR • Warfarina--Plasma, Vit K (Clase IC ) • Concentrados de complejos de protrombina,(Clase IIa) factor recombinante VIIa (Clase III) • Reemplazo con factor o plaquetas, según el caso (Clase IC) • Compresión neumática intermitente (Clase IB) • Tras documentar cese de sangrado, uso de HBPM o no fraccionada,1-4 dias (Clase IIb) Guidelinesforthe Management of SpontaneousIntracerebralHemorrhage, AHA/ASA 2010
Presión arterial • Mecanismos fisiopatológicos • Activación sistema neuroendocrino y aumento de la PIC • INTERACT, ATACH trial • P/A s 150- 220mmHg, decenso agudo a 140mmHg es relativamente seguro • Clase IIa, Nivel de evidencia B
Guidelinesforthe Management of SpontaneousIntracerebralHemorrhage, AHA/ASA 2010
Ingreso a UCIA • Euvolemia, evitar soluciones con dextrosa • Normoglucemia • Normotermia • Ganglios Basales e HIC lobares --- fiebre • Factor pronóstico • Convulsiones • Al ingreso – 14 dias (2.7-17%) • Drogas antiepilepticas (Clase I A) • No profilaxis (Clase III) Guidelinesforthe Management of SpontaneousIntracerebralHemorrhage, AHA/ASA 2010
Hipertensionintracraneana • HIC --- 20 mmHg x 5 min • Drenaje ventricular- hidrocefalia no comunicante • HIC menor a 20mmHg con PPC 50 -70mmHg • Hipoxia e Hipercapnia • Sedación • Propofol, Fentanyl • Vasopresores o Antihipertensivos • Agentes osmóticos • Manitol / Osm 300-320, Na 150-155 Guidelinesforthe Management of SpontaneousIntracerebralHemorrhage, AHA/ASA 2010 Management of intracerebralhemorrhage, Vascular Health and Risk Management 2007
Tx.Quirurgico • Espectro de presentación clínica q determina decisión quirúrgica • Craneotomía, Aspiración stereotáctica, cirugía endoscópica • Supratentorial / Infratentorial • STICH trial (1cm de corteza, Odds R 0.69,), ( mayor a 1cm de la corteza, GCS menor a 8, peores resultados con tx. qx.) • 4- 96 horas Guidelinesforthe Management of SpontaneousIntracerebralHemorrhage, AHA/ASA 2010 Management of intracerebralhemorrhage, Vascular Health and Risk Management 2007
SurgicalTreatment of intracerebralhaemmorrhage, BJM,Siddique/Mendelow 2005
Objetivos • Reducir efecto de masa • Bloqueo de liberación de productos neuropáticos por el hematoma • Prevenir interacción entre hematoma y tejido viable • Drenaje de hemorragia Talámica, pontina y de ganglios basales ---- daño neuronal • Drenaje de hemorragia intracerebelar mejora sobrevida Guidelinesforthe Management of SpontaneousIntracerebralHemorrhage, AHA/ASA 2010 Management of intracerebralhemorrhage, Vascular Health and Risk Management 2007
SurgicalTreatment of intracerebralhaemmorrhage, BJM,Siddique/Mendelow 2005 , Management of intracerebralhemorrhage, Vascular Health and Risk Management 2007