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Leishmaniosis

Leishmaniosis. Leishmaniosis. Infección causada por parásitos del género Leishmania cuyas patologías en el ser humano varían de acuerdo con la especie de parásito implicada y la condición inmune del hospedero. Las manifestaciones clínicas se pueden dividir en cutáneas y viscerales.

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Presentation Transcript

  1. Leishmaniosis

  2. Leishmaniosis Infección causada por parásitos del género Leishmania cuyas patologías en el ser humano varían de acuerdo con la especie de parásito implicada y la condición inmune del hospedero. Las manifestaciones clínicas se pueden dividir en cutáneas y viscerales

  3. Leishmaniosis cutánea Conocida por los españoles en el Nuevo Mundo desde 1586, es llamada “Llaga de los Mosquitos” por Diego de Morales en 1602. El estudio sistemático de la enfermedad en América comenzó en 1895, cuando Samuel Mathewson Scott llevó a EEUU vasos de cerámica peruanos llamados “huacos” en los que se representaba lesiones en nariz y boca y mutilaciones en miembros. En 1908, Tamayo relaciona las lesiones de leishmaniosis cutánea con deformaciones causadas por una enfermedad llamada “espundia”.

  4. Leishmania Protozoarios unicelulares que presentan dos estados evolutivos en tracto digestivo del vector: promastigotos intracelulares: amastigotos Morfología

  5. Morfología Amastigotos Cuerpos redondos u ovales de 2 a 3 um , con un núcleo central y cinetoplasto. Promastigotos Forma de huso con un flagelo anterior único con una longitud de 10-15 um por 1.5-3.5 um en su parte más ancha.

  6. Morfología: Estructura básica Microtúbulos subpeliculares:ubicadosdebajo de la membrana plasmática, mantienen la forma del parásito. Bolsa flagelar:invaginación especializada de la membrana plasmática por donde sale el flagelo. Interviene en la absorción y excreción de sustancias. Flagelo:conformación 9 + 2 típica de flagelos de eucariotas. Cinetoplasto:mitocondria modificada, rica en ácidos nucleicos. Núcleo Otras organelas:glicosomas (optimizan el proceso de glicólisis)

  7. Ciclo de Vida Amastigotos Vector Células SRE Ingiere amastigotos Ser humano Picada Dentro del Diptero se convierten en formas transicionales que culminan con la formación de promastigotos Se multiplican en células intestinales y se ubican luego en el aparato bucal del vector Promastigotos

  8. Ciclo de vida

  9. Epidemiología 15 millones de infectados a nivel mundial, 4 millones de casos nuevos cada año y 400 millones en riesgo. Distribuida en 24 países. Brasil, Colombia, Costa Rica, Panamá con reporte obligatorio. En Costa Rica se reportan alrededor de 5000 casos por año.

  10. Epidemiología Prevalencia en Costa Rica San Isidro del General Turrialba Limón Guápiles Acosta Heredia Los Chiles Puntarenas San José Guanacaste

  11. Epidemiología • Periodo incubación • 2 semanas a dos meses • 4 a 10 meses • Longevidad: ? • Hábitat: células del sistema retículo endotelio • Estado evolutivo infectante para el HV: promastigoto • Estado evolutivo infectante para el HInv: amastigoto • Vía de infección: inoculativa, por la picadura de miembros de la familia Psychodide, subfamilia Phlebotominae

  12. Epidemiología Vectores • Lutzomyia y Phlebotomus • Llamado comúnmente Aliblanco, Papalomoyo • Hembra hematófaga • Mide 2 a 5 mm • Hábitat: zonas de alta humedad, ricas en materia orgánica • Temperaturas más frescas que el medio • Hora de picada: amanecer, crepúsculo, noche? • Exófilas: ? • Nivel del mar hasta 3200 m: distribución no continua

  13. Epidemiología Vectores • Vida media 20 a 30 días • Al picar inyectan un péptido que es vasodilatador • Su # aumenta en la época lluviosa • De huevecillo a adulto: alrededor de un mes • Desde picada hasta que es infectante: 10 días • Rango de vuelo 200 a 300 metros

  14. Epidemiología Reservorios leishmaniosis cutánea • Choloepus hoffmani • Bradypus griseus • Didelphis marsupialis • Rattus rattus • Tamandua • Nasua nasua • Canis familiaris • Felis domesticus

  15. Epidemiología Reservorios leishmaniosis visceral americana • Didelphis marsupialis • Canis familiaris • Lycalopex vetulus • Cerdocyon thous Reservorios leishmaniosis visceral del Viejo Mundo • Arvicanthis niloticus • Felis serval • Vulpes vulpes • Canis aureus • Hystrix indica (puerco espín)

  16. Epidemiología Ciclos de vida • Zoonosis • Antropozoonosis • Antroponosis • Urbanización de la Leishmania

  17. Aspectos clínicos Leishmaniosis en piel • Cutánea • Cutánea Difusa • Mucocutánea

  18. Leishmaniosis cutánea del Viejo Mundo Botón de Oriente seco • Lesión crateriforme con centro deprimido y ulcerado, cubierto por tejido de granulación y rodeado de una zona indurada con borde rojiazulado, sin exudado. • Cura espontánea aproximadamente al año de infección. • Leishmania tropica minor • Leishmania aethiopica

  19. Leishmaniosis cutánea Viejo Mundo Botón de Oriente Húmedo • Lesión ulcerosa más grave, exuda un líquido seroso o serosanguinolento. • Curación espontánea • Deja inmunidad • Leishmania tropica major

  20. Leishmaniosis cutánea Nuevo Mundo Ulcera de los Chicleros • Lesión única, autolimitada, a veces con destrucción de la aurícula. • Puede ser pápula, mácula o úlcera. • Leishmania mexicana • Vector Lutzomyia olmeca

  21. Leishmaniosis cutánea Nuevo Mundo Pian Boi • Lesión ulcerativa aislada, con frecuencia hace metástasis. • Leishmania guyanensis • Vector Lutzomyia anduzei UTA • Una o varias lesiones autolimitadas, no disemina • Leishmania peruviana • Vector Lutzomyia verrucarum

  22. Leishmaniosis cutánea Nuevo Mundo Papalomoyo • Una o varias úlceras profundas • Lesión inicial única o múltiple • Localizada en zonas descubiertas • Leishmania panamensis • Vectores • Lutzomyia trapidoi • Lutzomyia ylephiletor

  23. Sintomatología • Inflamación • Mácula • Pápula de base firme, indurada, hiperémica • Úlcera • Ocasionalmente pruriginosa y de lento crecimiento • La úlcera se recubre de un líquido amarillento y adherente que da lugar a una costra. • Úlcera crateriforme, indolora • Invasión a ganglios • Lesiones a distancia • Infecciones secundarias

  24. Leishmaniosis mucocutánea Espundia, Nariz de Tapir • Lesiones mutilantes (destrucción de tejido blando y cartílago), persistentes y usualmente resistentes al tratamiento. • Leishmania braziliensis y Leishmania panamensis • Vectores • Lutzomyia trapidoi • Lutzomyia ylephiletor

  25. Sintomatología • Inflamación • Congestión nasal • Hipertrofia y fibrosis local • Lesión ulcerada, sangrante y dolorosa • Afecta labios, nariz, faringe, laringe, tráquea, bronquios y esófago • Pérdida de voz, dolor y complicaciones respiratorias, no afecta hueso, los pacientes presentan dificultad para alimentarse • Evolución lenta • 6 meses hasta varios años después de la lesión inicial

  26. Leishmaniosis cutánea difusa • Lesiones cutáneas no ulceradas, de diseminación lenta que cubren todo el cuerpo • Lesiones alrededor de orejas, cejas y nariz • Leishmania amazonensis, L. mexicana y L. pifanoi Criterios • Parásitos muy abundantes en macrófagos • No hay compromiso visceral • Refractaria al tratamiento con drogas • Anergia a leishmanina

  27. Sintomatología • Pápulas delimitadas • Placas y nódulos • Inicialmente lisos, de consistencia firme y color azulado • Luego descamativas y rugosas • Semejantes a lesiones de lepra lepromatosa

  28. Leishmaniosis visceral • Invasión de los amastigotos a células del sistema retículo endotelio por lo que afecta médula ósea, bazo, hígado y ganglios linfáticos (principalmente mesentéricos). • Curso insidioso, a veces inicia de forma abrupta. • Leishmania donovani y L. infantum Viejo Mundo • Leishmania chagasi Nuevo Mundo

  29. Sintomatología • Malestar general, cefalea y fiebre hasta los 40°C (puede ser intermitente, con 2picos diarios o continua) • Pérdida de peso • Hepato y esplenomegalia progresiva. Al examen físico el bazo se encuentra agrandado, firme y doloroso • Dolor abdominal agudo, disentería o diarrea • Anemia con leucopenia • Hemorragias en membranas mucosas de nariz y encías • Los pacientes de la India y Sudán desarrollan hiperpigmentación de la piel, de lo cual se deriva el nombre de Kala-azar • Inmunosupresión: infecciones con otros agentes • HIV

  30. Leishmaniosisvisceral Causas de muerte • Infecciones bacterianas • Infecciones por otros protozoarios • Hemorragia cerebral • Degeneración miocárdica • Anemia severa • Toxemia severa Infecciones agudas • Muerte en semanas Infecciones subagudas • Muerte en un año Infecciones crónicas • Muerte en dos o tres años Se han reportado casos de asintomáticos que curan espontáneamente

  31. Leishmaniosisvisceral Leishmaniosis dérmica o post Kala-azar • Cuadro probablemente producido por la conversión del agente de la forma viscerotrópica a dermotrópica y por cambios en en el estado inmunológico del paciente. • Relacionada con curación. • Máculas hipopigmentadas, ubicadas preferentemente en parte superior del tronco. Miden alrededor de 1 cm de diámetro. • Las lesiones son producto del acúmulo de histiocitos llenos de amastigotos, los cuales forman nódulos que se recubren por la epidermis adelgazada. • Responden bien al tratamiento. • No hay prurito, pero sí dolor.

  32. Producción de lesiones Cutánea • Lesión al macrófago • Liberación de batería enzimática • Hipersensibilidad retardada • Atrofia cutánea, con hipertrofia de la capa córnea, hiperplasia de las papilas Visceral • Lesión de entrada • Hipertrofia del bazo por hiperplasia reticuloendotelial • Desplazamiento de las líneas celulares normales de MO por células del SRE. • Cambios de color en la piel por hiperpigmentación melánica al dañarse las células.

  33. Mecanismos de Evasión y Factores de Virulencia Resistencia a lisis por complemento • Lipofosfoglicán • Proteinquinasas Invasión al macrófago • Gp63 C3b a molécula semejante a C3bi Resistencia a la lisis en la vacuola parasitófora • LPG inhibe fusión fagosoma-endosoma • Resiste pH ácido • Inhibe producción de iNOS Retrasa presentación de Antígenos por los macrófagos • Disminuye la expresión de moléculas del CMH-II • Modula producción de citoquinas Saliva del vector • Suprime NO, estimula respuesta Th2

  34. Frotis de la lesión. Aspirado de ganglios, médula ósea, bazo, hígado. Serología Intradermorreacción de Montenegro Cultivos in vitro e in vivo Diagnóstico

  35. Leucopenia Anemia Trombocitopenia Hipergamaglubulinemia Hallazgos de laboratorioLeishmaniosis visceral

  36. Antimoniales pentavalentes Estibogluconato de sodio Antimoniato de meglumina Toxicidad cardiaca, toxicidad hepática y pancreática. Fatiga, nauseas, dolor muscular ocasionalmente disfunción renal y dolor articular. Antibióticos: macrólidos polienos Anfotericina B Anfotericina B en Liposomas Actúa sobre esteroles y fosfolípidos en la membrana celular. Extrema toxicidad, dolor generalizado, convulsiones, fiebre, flebitis, anemia, trombocitopenia, nefrotoxicidad. Tratamiento

  37. Tratamientos alternativos • Diaminas aromáticas • Isethionato de pentamidina • Actúa sobre el cinetoplasto. • Más tóxico que los antimoniales. Toxicidad en riñón, hígado y corazón. Tx. bajo control médico. • Antibióticos: aminoglicósidos • Paromomicina o Aminosidina • Alternativo a los antimoniales o en terapia combinada. • Análogos de purina • Alopurinol • Inhibe adenilasuccinato sintetasa. • Necrólisis epidérmica por toxicidad.

  38. Evitar contacto con vector Tratamiento a los enfermos Control de reservorios domiciliarios: perros, gatos y roedores. Prevención

  39. UNIVERSIDAD DE CIENCIAS MEDICAS Andrés Vesalio Guzmán

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