VIRUELA

1. VIRUELA DR MENDOZA MESINAS ISRAEL JAVIER R3 UMQ

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4. VIRUELA • Virus ADN • Poxviridae = virus de la variola: siendo en siglos pasados la plaga mundial mas devastadora • EDWAR JENNER: Aisló la vacuna de la viruela del pezón de la vaca en 1778 • 1977 Somalia, 1978 Inglaterra • OMS certifica erradicación global 1980

5. viruela • Se transmite aerosol, dura en medio ambiente de 24-48 h. 30 %de los que se exponen se enferman, 1:20,desde que se inicia el exantema hasta que se desprenden las costras(1-2 sem) • 4 formas • Mayor: grave y mortalidad 30% • Menor: < toxica fiebre, mortalidad 1% • Hemorrágica: síntomas petequias y hgías 90% • Maligna: plana, no progresa a pústulas

6. viruela • Inhalación del virus → ganglios linfáticos regionales (3-4 días)→ bazo, medula osea, tejidos linfoides e hígado→2ª viremia , 8-12 días, fiebre, postración, cefalea(2-3 días) el virus se localiza en piel y mucosa faríngea seguido de exantema maculopapular-vesicula-pústula. • Cara-antebrazos-piernas y tronco durante 8-14 días, las pústulas se cubren de costras y se desprenden.

7. VIRUELA • Su dx es clínico , se puede aislar el virus con muestra de tejido vesicular o costras. • Dx diferencial con varicela. El inicio en tronco, extremidades y cara. • Tto . La inmunoglobulina antivariólica no muestra protección en fase activa. • El organismo humano presenta buena respuesta a la vacuna admón durante los 7 primeros días a la exposicíon.

8. VIRUELA • VACUNA • Pacientes con alto riesgo de complicaciones ; • Mujeres embarazadas-px con eccema-px con VIH-cuadros causantes de inmunodeficiencia.

9. HERPES VIRUS

10. HERPES VIRUS

11. HERPES VIRUS • VHS 1 y 2 se caracterizan por una lesión primaria localizada, una latencia y una tendencia a la recidiva local, su reactivación. 2-12 días vesiculas de paredes finas sobre base eritematosa.Ojos, orofaringe, manos, perianal, neonatal . encefalitis El VHS-2 es la causa más frecuente de herpes genital, meningitis aséptica pero el VHS-1 puede explicar hasta un 20% de las infecciones. El período de incubación del herpes genital oscila entre 2 – 20 días con un promedio de 7– 10 días después de la exposición.

12. Surgen como múltiples vesículas pequeñas, dolorosas y agrupadas sobre una base eritematosa. Esas vesículas se erosionan en el transcurso de varios días formándose ulceraciones. • Con frecuencia aparece edema de los genitales externos y adenopatía inguinal muy hipersensible, no fluctuante. Suelen aparecer síntomas constitucionales en el 50 – 80% de los pacientes. • Sin ningún tratamiento, la gravedad de las ulceraciones alcanza un máximo a los 10 ó 12 días y cicatrizan en unas 3 ó 4 semanas.

13. HERPES VIRUS DX • La clínica de vesículas agrupadas que dan lugar a erosiones agrupadas, en especial cuando se acompaña de adenopatía ipsolatera hipersensible. • Puede confirmarse mediante cultivo viral, reacción en cadena de la polimerasa para buscar DNA viral, biopsia de piel mostrando cuerpos de inclusión y células gigantes multinucleadas.

14. HERPES VIRUS TTO • El tratamiento de la primoinfección consiste en : • Aciclovir 200 mg x 5 14 días ó El tratamiento de las reinfecciones: • Aciclovir 200 mg x 5 5 días ó 400 mg x 3 5 días ó 800 mg x 2 5 días.

15. VARICELA

16. VARICELA

17. VARICELA • Es una enfermedad altamente contagiosa 90% común en la infancia y excepcionalmente se presenta en adultos, autolimitada, benigna, solo 5-10% complica e inmunocomprometidos • ↑su fx en primavera. Es causado por el herpes-virus humano 3 (alfa) VVZ Se trata de un virus ADN, su transmisión es x contacto directo, gotas respiratorias (propagación aérea) o de líquidos de las lesiones y las mucosas infectadas. No costras.

18. VARICELA • Incubación 10-21 días →malestar gral, fiebre, anorexia, cefalea y dolor abdominal→24-48 h. después inicia la erupción cutánea maculopapulosa(horas de evolución) vesículas(3-4 días) costras granulosas. Afebril. • La diseminación visceral ocurre con defensas insuficientes del huésped para combatir la viremia, pulmón, hígado, encéfalo y otros órganos, estará latente en ganglios de la raíces dorsales de la médula espinal.

19. VARICELA • Cuero cabelludo, cara, tronco y extremidades • Palpebral y conjuntival. Orofaringe y vagina • Streptococus pyogenes, S. aureus. S. Beta Hemolítico del grupo A. Pseudomonaaeruginosa • Bacteriemia , compli. Neurológicas: ataxia cerebelosa y Meningoencefalitis,sd Guillan Barre, sd Reye, Mielitis transversa, hepatitis de la varicela. fascitis necrosante. • DX: clínico , tinción inmunohístoquimica directa de cels extraídas de la lesión y recuperación del virus en cultivo de tejidos.

20. VARICELA • Tto: aciclovir, todo px con signos de diseminación del virus, admón en las 72 h . • Dosis 20 mg /kg/dosis dividido en 4 tomas al día x 5 días. • Vacuna 12-15 meses de edad y 4-6 años refuerzo. 13 años no se hayan enfermado y vacunados.

21. VIRUS DE EPSTEIN BARR VEB → SD. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA . • Contiene ADN, Pertenece a la familia Herpesviridae, posee una morfología herpética, se ha aislado en linfocitos B de primate , principal agente de la MNI, del Linfoma de Burkitt y carcinoma nasofaringeo, 80-90% adultos ya han sido infectados mundial, latente persistente que se reactiva.

22. VIRUS DE EPSTEIN BARR Mononucleosis infecciosa oral Mononucleosis infecciosa oral

23. VIRUS DE EPSTEIN BARR • Herpes viridae= 90% de los casos de Mononucleosis infecciosa • Infecta al 95% de la pob. Mundial • Transmisión por secreciones orales, permanece x 6 meses, las personas con signos serológicos emiten el virus 10-20% del tiempo. • También se aísla, en el aparato genital de la mujer, triada = fatiga , faringitis y adenopatías gralizadas.

24. VIRUS DE EPSTEIN BARR • Penetra cavoral→cels epiteliales de la boca→replica del virus y lisis cel.→glándulas salivales y ademas causando viremia a los linfocitos B de la sangre periferica. • Fue el primer virus tumoral humano: sd hemofagocitario, tumores malignos de cels linfoides y epiteliales. • Benignas: leucoplasia vellosa oral, neumonitis intersticial asociados a SIDA. • Malignas: carcinoma nasofaríngeo, linfoma endémico de Burkitt, enfermedad de Hodgkin.

25. VIRUS DE EPSTEIN BARR • Icuban de 30-50 días en adolescentes y más cortos en niños. • Fatiga, fiebre, dolor en garganta, nauseas, dolor abdominal y mialgias de 1-2 sem. • Adenopatías gralizadas en 90 % cervicales , anteriores, posteriores y submandibulares<medida axilares , inguinales y epitrocleares. • Esplenomegalia 50 % • Hepatomegalia 10 % hepatitis síntomatica e ictericia. • Faringitis sola o con exudado blanquecinos.

26. VIRUS DE EPSTEIN BARR . .dx diferencial Citomegalovirus, adenovirus, hepatitis viral, VIH, virus de la rubéola. Faringitis estreptococcica sin hepatoesplenomegalia. Ausencia de mejoria en faringitis estreptoccica 48-72 h con tto pensar en MNI.

27. VIRUS DE EPSTEIN BARR • DX : Clínica y labs; Aislamiento de cuerpos hetérofilos (Paul-Bunell) • Tto; aciclovir , reposo, y medidas sintómaticas. • Corticoesteroides útiles en casos complicados. Prednisona 1mg/kg/24 h no sobrepasando 60 mg diarios x 7 días.

28. . • Bibliografía . Tratado de pediatria de NELSON .ROSEN, med de urgencias tratado.