CASO CL NICO DE PEDIATR A.

1. CASO CLÍNICO DE PEDIATRÍA. Josep Anton Porras Montse Prados

2. MOTIVO DE CONSULTA. Paciente de 1 mes y 4 días que consulta por deposiciones menos consistentes de lo habitual + aumento de la frecuencia deposicional + rectorragias.

3. ANTECEDENTES PERSONALES. No AMC. Nacimiento a término por cesárea por desproporción pelvifetal. Lactancia artificial desde el nacimiento, cambiando el tipo de leche de inicio por presentar cólicos. Ritmo deposicional de 1-2 deposiciones al día con heces duras.

4. ENFERMEDAD ACTUAL. Paciente de 1 mes y 4 días que consulta por un cuadro de deposiciones menos consistentes de lo habitual de 24-36 horas de evolución, junto con una frecuencia deposicional de 4-5 deposiciones/día (sobre todo después de las tomas), rectorragias leves (la madre lo describe como un hilo de sangre roja al secar al niño) y mayor irritabilidad, sin anorexia ni vómitos.

5. EXPLORACIÓN FÍSICA. BEG, normocoloreado y normohidratado. No exantemas ni petequias. AC: Tonos rítmicos, sin soplos. AR: MVC, sin ruidos sobreañadidos. Abd: Abdomen blando y depresible, no doloroso a la palpación, no ruidos ni megalias. Peristaltismo aumentado. ORL: Orofaringe y otoscopia normal. NRL: No signos meníngeos ni focalidades. Fontanela normotensa.

6. Con esta sintomatología, ¿en qué patologías deberíamos pensar?

7. PATOLOGÍA QUE CURSA CON DIARREA. INFECCIOSA. - Enteral: GEA. - Parenteral: ORL, ITU, generalizadas (septicemia, neumonía, meningitis). NO INFECCIOSA. - Trasgresión dietética. - Dieta hiperosmolar. - Intolerancia alimentaria. - GI: CU, Celiaquía, EC, gastroenteritis eosinófila, invaginación intestinal, vólvulo,malrotación, enf. Hirschprung, enterocolitis necrotizante, peritonitis, apendicitis. - Otros: Metabolopatías, endocrinopatías, tumores, laxantes, ATB (disbacteriosis), hipertermia, antimetabolitos, FQ.

8. ¿QUÉ PRUEBAS COMPLEMENTARIAS REALIZARÍAMOS A ESTE PACIENTE?

9. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. ANALÍTICA: Htes: 3.17 x 106 (3.2-4.5) Hb: 9.9 g/Dl (9.5-12.5); Hto: 29.2%(32- 44). Leucocitos: 5.1 x 106/mm3 (6-15 x 106) (N? 28.5% (20-55), Eo?4.4% (1-7),B?0.6% (0-1), L?51% (40-75), M? 15.5% (2-9)). Plaquetas: 324000/mm3. (200.000-400.000). Urea, creatinina, transaminasas e ionograma normal. COPROCULTIVO: Negativo. HEMOCULTIVO: Negativo. ECO ABDOMINAL: Hígado, páncreas, bazo, y riñones normales. Abundante gas. No signos ecográficos de invaginación. ECG: Taquicardia sinusal (150x´). Rx TÓRAX: Anodina. Descartado foco ótico como origen del cuadro.

10. ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA. GASTROENTERITIS AGUDA.

11. GASTROENTERITIS AGUDA. Infección de la mucosa del tubo digestivo. En países industrializados la mortalidad es baja, pero en países del 3º mundo es la primera causa de mortalidad (sobre todo el binomio infección-malnutrición) en niños menores de 5 años.

12. GASTROENTERITIS AGUDA.ETIOLOGÍA. INFECCIÓN BACTERIANA. - E. Coli. - Salmonella. - Shigella. - Campylobacter enteritis. - Yersinia enterocolítica. - Otras: Aeromonas, Clostridium, Bacillus cereus, s.Aureus, vibrio cholerae, etc. INFECCIÓN VÍRICA. - Rotavirus. - Adenovirus entérico. - Virus Norkwalk. INFECCIÓN PARASITARIA. - Giardia intestinalis. - Criptosporidium.

13. CLÍNICA DE LA GASTROENTERITIS. Aumento del nº de deposiciones y disminución de su consistencia. ? Leve: < 5 deposiciones /día. ? Moderada: 5-10 deposiciones/día. ? Grave: >10 deposiciones /día. Vómitos: Normalmente iniciales, intensos, autolimitados. Síntomas generales: Sobre todo por la deshidratación (ojos hundidos, piel seca, fontanelas deprimidas, lengua seca, disminución de la turgencia).

14. DIAGNÓSTICO. Clínica compatible. Exámenes de laboratorio (diagnóstico etiológico). - Examen en fresco de heces: Parásitos, leucocitos y htes. - Coprocultivo. - Serologías. - Detección de toxinas bacterianas.

15. TRATAMIENTO GEA. REPOSICIÓN HIDROELECTROLÍTICA. - Rehidratación oral. - Rehidratación parenteral. En deshidratación moderada-grave, malnutrición o ambiente social desfavorable. REALIMENTACIÓN: Temprana. Reiniciar lactancia materna o artificial (al 5%). Usar fórmulas sin lactosa si al reiniciar la alimentación se agrava la diarrea. Los ATB no se dan sistemáticamente.

16. EVOLUCIÓN. Durante el ingreso disminuyen el nº de deposiciones y desaparece la rectorragia, siendo normal el aspecto de las heces en el alta. Control evolutivo por su pediatra debido a la buena respuesta y a la tolerancia a la ingesta oral.

17. PLAN TRAS EL ALTA. Apiretal 0.5 cc/6 horas si fiebre. Control por su pediatra de atención primaria.

18. A los dos días del alta, el niño es traído nuevamente a urgencias por rectorragias.

19. ENFERMEDAD ACTUAL. La madre comenta que al llegar a casa reinicia unos hilos sanguinolentos muy pequeños con 5-6 deposiciones/día normales, lo cual se exacerba la noche anterior a la consulta, en forma de rectorragia roja más abundante y separada de la deposición.

20. RECTORRAGIAS EN EL LACTANTE. Enfermedad hemorrágica del neonato. Diátesis hemorrágica. Sangre materna deglutida. Invaginación intestinal. Hernia hiatal. Fisura anal o proctitis. Alergia a leche u otros alimentos. Vólvulo. Enteritis bacteriana. Pólipo. Cuerpo extraño. Varices esofágicas. Hemangioma o telangiectasia familiar. Úlcera péptica. Duplicación intestinal. Divertículo de Meckel. Colitis ulcerosa.

21. Y AHORA, ¿QUÉ PRUEBAS PEDIRÍAMOS?

22. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. ANALÍTICA. - Htes: 2.88 x 106; Hb: 8.9 g/dL; Hto: 25.4%. - Leucocitos: 7100 (Discreta leucopenia con linfomonocitosis). - PCR: 54,2. PRICK TEST. - Positivo a blactoglobulina (3 x 3) y caseína (2 x 2). - Negativo a huevo, soja y pescado. RAST. - IgE leche de vaca: 0.57 KUI/L. - IgE clara y yema de huevo: <0.35 KUI/L. RECTOSCOPIA. Mucosa rectal eritematosa de aspecto parcheado con pequeñas úlceras superficiales. Se toman biopsias de la ampolla rectal (cambios histológicos de EII).

23. ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA. PROCTOCOLITIS SECUNDARIA A ALERGIA A PROTEÍNAS DE LA LECHE DE VACA.

24. PLAN DE ACTUACIÓN. NUTRAMIGEN (Alimentación con hidrolizado de proteínas). TRANSFUSIÓN DE CONCENTRADO DE HEMATÍES. CONTROL EN GASTROENTEROLOGÍA.

25. EVOLUCIÓN. Evolución clínica favorable. Mejoría de las deposiciones con disminución del nº de episodios de rectorragias.

26. ALERGIA A LAS PROTEÍNAS DE LECHE DE VACA. Las proteínas de la leche de vaca son de los primeros antígenos con los que el niño tiene contacto. Hipersensibilidad: Reacción adversa reproducible objetivamente tras la exposición a un alimento a dosis toleradas por la población general. -- Alergia: Existe un mecanismo inmunológico demostrado. ? Mediada por IgE. ? No mediada por IgE. -- H. no alérgica (intolerancia): Causas enzimáticas, farmacológicas, etc.

27. Hipersensibilidad a alimentos Alergia a alimentos Hipersensibiidad no alérgica a alimentos Alergia a alimentos Alergia a alimentos mediado por IgE no mediado por IgE

28. ALERGIA A PLV MEDIADA POR IgE. Prevalencia: 2-5% de los niños. Factores de riesgo. - Carga atópica familiar. - Administración intermitente de pequeñas cantidades de PLV durante la LM. Procedimientos diagnósticos. - Historia clínica. - Demostración de sensibilización o no por pruebas cutáneas o IgE sérica específica para PLV (IgE>2.5KUI/L). - Prueba de provocación-tolerancia.

29. Clínica. - Aparece tras un periodo corto (pocos días) de la introducción de la fórmula. - Latencia de los síntomas: De minutos a horas. - Cantidad de leche necesaria para provocar clínica y gravedad de los síntomas variable. - Periodo intercrítico asintomático. - Los síntomas más frecuentes son: a) Cutáneos (70%). b) Digestivos (13%). c) Respiratorios (1%). d) Anafilaxia (1%). Cuadros severos, riesgo vital. Historia natural. - Buen pronóstico a corto-medio plazo en la 1ª infancia. - A los 12 meses, un 30% de los niños alérgicos son tolerantes, y a los 2 años son tolerantes el 86%. - En pacientes con alergia persistente se ha visto alergia asociada a otros alimentos (64%), también asma (72.7%) y sensibilización a inhalantes (81.8%).

30. ALERGIA A PLV NO MEDIADA POR IgE. Prevalencia: 4.4%, decreciendo con la edad hasta 0.4% en el 4 año. Responsable del 15-20% de los cólicos del lactante. Procedimientos diagnósticos: - Historia clínica compatible. - Demostración de alteraciones morfológicas o funcionales digestivas, y tests inmunológicos en los que no se confirma sensibilización mediada por IgE. - Prueba de provocación/tolerancia controlada si la clínica es dudosa, y a medio plazo en la evolución.

31.  Clínica: - Sobre todo digestiva, asociada o no a st´s cutáneos, respiratorios y neurológicos. - A diferencia de la alergia mediada por IgE, la malnutrición es frecuente. Existen numerosos cuadros clínicos: Esofagitis, gastritis y gastroenterocolitis eosinofílica. Enterocolitis. Colitis, proctocolitis eosinofílica. Enteropatía asociada a PLV. Cólico del lactante. Estreñimiento. Laboratorio: Aumento de la VSG, leucocitosis, eosinofilia periférica (sobre todo en gastritis, enterocolitis y proctocolitis). Acidosis, anemia, datos de malabsorción y enteropatía pierde proteínas. Pérdida de grasas, HC y sangre por heces.

32. Endoscopia: - Infiltración de eosinófilos. - Microabscesos eosinófilos en las criptas cólicas. - Atrofia vellositaria de distintos grados en el intestino delgado. - ESTOS HALLAZGOS NO SON PATOGNOMÓNICOS. Historia natural: - Tolerancia más precoz que en alergia mediada por IgE. - A mayor gravedad, intolerancia más prolongada. - A menor edad de inicio, intolerancia más corta. - El cuadro más benigno es la proctocolitis y esofagitis (se resuelven en el 1º-2º año de vida). - Hay sensibilizaciones clínicas asociadas a otros alimentos (huevo, soja, cereales, pescado, aves, frutos secos, y también hidrolizados).

33. TRATAMIENTO. RETIRADA DE LAS PLV DE LA DIETA. SUSTITUCIÓN POR PRODUCTOS NUTRICIONALMENTE ADECUADOS.

34. FÓRMULAS ESPECIALES. LECHE DE SOJA. No usar en prematuros, en enfermedades renales y en <6 meses. Se ha descrito enteropatía secundaria a soja (potencial antigénico). Disminuye la biodisponibilidad de algunos iones (Zn, Ca, Mg, Fe, Cu). No indicado en alergia no mediada por IgE en niños <12 meses con síntomas digestivos. Baratas y con mejor sabor.

35. FÓRMULAS HIDROLIZADAS. SEMIELEMENTALES. - Indicadas en niños con hipersensibilidad a PLV con clínica digestiva (No contienen lactosa, lo cual puede comprometer el desarrollo de una microflora colónica adecuada). EXTENSAMENTE HIDROLIZADAS. - Indicada en pacientes con reacciones mediadas por IgE con función digestiva normal (contienen lactosa, la cual puede estar contaminada con caseína, pudiendo dar problemas de intolerancia). ELEMENTALES. - Aminoácidos sintéticos. - Indicados cuando no hay respuesta a los hidrolizados. - Coste elevado.

36. REINTRODUCCIÓN DE LA LECHE DE VACA. No existen indicadores claros de cuándo un niño puede ser tolerante a PLV. Intentar reintroducción a partir del año de edad, siempre que no hayan habido trasgresiones dietéticas el mes anterior. Si la primera manifestación de la alergia fue la anafilaxia, esperar hasta los 2 años. Hacer prueba de tolerancia bajo supervisión médica e intensa monitorización. Si no tolera PLV, esperar 6 meses hasta hacer la próxima prueba de tolerancia. Una vez alcanzada la tolerancia, ya no habrá más clínica de alergia a PLV.