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病例摘要

病例摘要. 患者 女 59岁,主因“咳嗽4天 心前区不适2天”于2011-5-13日入院 现病史： 4天来咳嗽流涕，伴纳差腹泻，每天2-4次稀便，无发热， 自服口服药物后症状无好转，来我院急诊。心电图示心房纤颤，收入 抢救室。发病以来，无胸背痛，无喘憋，无大汗。 既往史： “缺血性心脏病” 心衰 心房纤颤 否认慢性肝肾疾病 否认甲亢病史。. 入院查体： BP124/92mmHg,HR188bpm,RR30bpm,T35.8 0 C,SaO295%. 神情,精神弱，坐位，颈静脉无怒张。双肺呼吸音粗，可闻及少量湿罗音。

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Presentation Transcript

  1. 病例摘要

  2. 患者 女 59岁,主因“咳嗽4天 心前区不适2天”于2011-5-13日入院 现病史： 4天来咳嗽流涕，伴纳差腹泻，每天2-4次稀便，无发热， 自服口服药物后症状无好转，来我院急诊。心电图示心房纤颤，收入 抢救室。发病以来，无胸背痛，无喘憋，无大汗。 既往史：“缺血性心脏病” 心衰 心房纤颤 否认慢性肝肾疾病 否认甲亢病史。

  3. 入院查体： BP124/92mmHg,HR188bpm,RR30bpm,T35.80C,SaO295%. 神情,精神弱，坐位，颈静脉无怒张。双肺呼吸音粗，可闻及少量湿罗音。 心界左大，心律不齐，脉搏短绌。腹部膨隆，腹软，无压痛。肝脾触诊不 满意。四肢肌力5级。双下肢可凹性水肿。 入院诊断： 心律失常 心房纤颤、心功能Ⅳ级 肺部感染？ 冠心病？

  4. 入院心电图： 入院心电图：

  5. 入院即刻检查： 血常规：WBC 5.81X109/L,NE 52.6%,HGB85g/L,PLT 319X109/L. 生化： ALT25U/L,AST34U/L,ALP210U/L,GGT88U/L,HBD199U/L, LDH250U/L,TBIL68.5umol/L，DBIL39.0umol/L，TP69.1g/L， Alb34.0g/L，CRE52umol/L，BUN5.52mmol/L， UA355umol/L，GLU6.16mmol/L。 DIC： PT18.7s↑,PTa 42.0%↓,INR 1.5 ↑,FIB-C181.6mg/Dl ↓, APTT 28.5s,D-Dimer486.9ng/mL. 心梗三项：阴性。BNP：129pg/ml。

  6. 治疗：入院后先后予胺碘酮、艾司洛尔及西地兰控制心室率，效果欠佳，并出现恶心呕吐。入院当日17：00pm出现意识不清，血压下降、呼吸频率增快，四肢湿冷。治疗：入院后先后予胺碘酮、艾司洛尔及西地兰控制心室率，效果欠佳，并出现恶心呕吐。入院当日17：00pm出现意识不清，血压下降、呼吸频率增快，四肢湿冷。 予气管插管接呼吸机辅助通气等抢救。并进一步完善检查。

  7. 床旁胸片：5-13日 插管后 插管前 双侧胸腔积液不除外，心影增大，左侧胸壁软组织局限性增厚。

  8. 床旁超声心动： 1.左房、右房、右室扩大； 2.左室室壁弥漫性运动减弱、室间隔运动平直； 3.二尖瓣、三尖瓣返流（中度）、肺动脉高压40mmHg

  9. 血气： 心梗三项（5-13 6：00pm）：MYO313pg/ml↑,余阴性。BNP338pg/ml。 尿常规：KET（-），pH 5.0，潜血大量。 甲状腺功能结果未归。

  10. 患者目前考虑诊断？ 进一步检查？

  11. 进一步检查： 甲状腺功能检查： FT4 44.55pmol/l↑，FT3 8.90pmol/l↑，T3 125.03ng/dl,T4 9.2ug/dl，TSH 0.013uIU/mL↓ 血气：

  12. 生化： 凝血功能：

  13. 目前诊断 甲状腺功能亢进 甲亢危象 甲亢性心脏病 心房纤颤 心功能IV级 乳酸酸中毒 低血糖 急性肝衰竭 DIC 肺部感染

  14. ？ 进一步讨论 乳酸酸中毒 低血糖 甲亢危象

  15. 概念 • 乳酸根 (Lactate-): 阴离子 • 乳酸 (Lactic acid): Lactate- + H+ • 高乳酸根血症(Hyperlactataemia): 血液中 Lactate- ↑≥5mmol/L (正常0.4—1.4mmol/L) • 乳酸酸中毒(Lactic acidosis): Lactate-和 H+同时↑，动脉血pH<7.35 。

  16. 诊断标准 Lactic acidosis（LA） 实用内科学第12版 pp 1063-1065

  17. Lactate生成 ——葡萄糖无氧代谢的中间产物 • 糖酵解 （glycolysis）： Glucose 2丙酮酸 + 2ATP + 2 NADH + 2 H+ • 有氧条件下：丙酮酸(pyruvate)进入线粒体转化成乙酰辅酶A（acetyl-CoA），后者进入三羧酸循环（citric acid cycle）最终产生38分子ATP。 Petar Marko, Andrea Gabrielli, Lawrence J. Caruso, Barry A. Mizock, and Cory Franklin. Journal of Clinical Anesthesia. 2004 August: 16(5), 389-395.

  18. 糖酵解过程中Lactate转化为丙酮酸 从Glucose到Lactate并没有H+产生。 O2！ 真正的酸化过程是Lactate生成丙酮酸。 线粒体 Jonathan Handy. Current Anaesthesia & Critical Care. 2006: 17(1-2), 71-76.

  19. Lactate代谢 • 正常机体每天产生Lactate 1400mmol，主要由RBC、脑组织和肌肉产生。 • Lactate 代谢的第一步是转化为丙酮酸，后者有三个去路：1）进入线粒体经过三羧酸循环产生能量；2）作为糖异生底物，在有氧条件下异生为Glucose(Cori循环)；3）经转氨基作用变成丙氨酸。 • 其中1）可以在所有有线粒体的细胞内进行，而 2）和 3）只能在有相应酶系统（肝和肾）细胞内。 Jonathan Handy. Current Anaesthesia & Critical Care. 2006: 17(1-2), 71-76.

  20. Cori循环 • 正常情况下，组织产生的Lactate转运至肝脏，在肝细胞内转化为丙酮酸。 • 丙酮酸在有氧条件下经过Cori循环进行糖异生。 Petar Marko, Andrea Gabrielli, Lawrence J. Caruso, Barry A. Mizock, and Cory Franklin. Journal of Clinical Anesthesia. 2004 August: 16(5), 389-395.

  21. 乳酸酸中毒分类 • 缺血缺氧组织内，glycolysis过程持续生成丙酮酸和NADH，而丙酮酸在无氧条件下无法经Cori循环异生成glucose。丙酮酸和NADH大量堆积可造成乳酸水平上升，这种因组织低灌注原因产生的成为A型乳酸酸中毒。 • 乳酸酸中毒还可以发生于无组织缺氧时，例如肝脏疾病、维生素B1缺乏、氰化物中毒、酶功能障碍等。典型特征是组织利用丙酮酸功能障碍，造成乳酸堆积。这种组织灌注良好而代谢障碍称为B型乳酸酸中毒。 Petar Marko, Andrea Gabrielli, Lawrence J. Caruso, Barry A. Mizock, and Cory Franklin. Journal of Clinical Anesthesia. 2004 August: 16(5), 389-395.

  22. 乳酸酸中毒常见病因 实用内科学第12版 pp 1063-1065

  23. 甲亢对糖代谢的影响 • 甲亢时Glucose需求增加，患者可出现类似糖耐量受损的血糖曲线 • TH 通过多种机制影响糖代谢: ↑肝脏糖异生进而↑ 肝糖输出; ↑周围组织中Glucose摄取消耗; 降低肝脏和肌肉中的糖原储备、降低胰腺分泌胰岛素、增加肾脏清除胰岛素等。 • 最重要的改变是增加了Glucose在肝脏和肌肉之间无效的循环降解(即：Cori循环活性增加) ：骨骼肌摄取Glucose速度 ↑ ，糖原合成减少、分解增加，糖酵解和Lactate生成速度 ↑ ，从而增加了糖异生底物。 Dimitriadis GD, Raptis SA. Thyroid hormone excess and glucose intolerance. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2001;109 Suppl 2:S225-39.

  24. 甲亢危象发生乳酸酸中毒和低血糖的原因 • Cori循环活性增加使Glucose生成和消耗持平，是控制血糖平稳的必要机制。 • Cori循环障碍时(eg：肝损害)，Glucose持续分解成的Lactate无法通过丙酮酸进行糖异生，导致乳酸酸中毒（ B型）和低血糖同时出现。 Dimitriadis GD, Raptis SA. Thyroid hormone excess and glucose intolerance. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2001;109 Suppl 2:S225-39. Petar Marko, Andrea Gabrielli, Lawrence J. Caruso, Barry A. Mizock, and Cory Franklin. Journal of Clinical Anesthesia. 2004 August: 16(5), 389-395.

  25. 甲亢危象发生乳酸酸中毒的其他原因 • 1）基础代谢率升高超过氧供应，乳酸产生过多（A型）； • 2）肝清除乳酸能力下降（B型）。 Jiang YZ, Hutchinson KA, Bartelloni P, Manthous CA. Thyroid storm presenting as multiple organ dysfunction syndrome. Chest. 2000 Sep;118(3):877-9. Bernard G. Vasseur, Hideki Kawanishi, Nahir Shah, Mark L. Anderson. Type B lactic acidosis: a rare complication of antiretroviral therapy after cardiac surgery. The Annals of Thoracic Surgery, 2002 (Oct); 74(4): 1251-1252

  26. 甲亢危象发生低血糖的其他原因 • 1) 合并严重肝损害时胰岛素灭活障碍；肝细胞粗面内质网上葡萄糖-6-磷酸酶破坏，残存少量的肝糖原也不能分解为Glucose。 • 2)昏迷、进食障碍、高代谢、抗甲状腺药物诱导胰岛素抗体产生、β阻滞剂应用等。 • 3) 甲亢危象时肾上腺皮质功能相对不足，生糖激素释放不足。

  27. 针对该病人LA的治疗 • 碳酸氢钠 • 扩容、维持循环血量（A型） • 吸氧、机械通气（A型） • 保肝（B型）： L-精氨酸 L-谷氨酸, etc. • 血浆和纤维蛋白原 • 血滤和血浆置换（B型，驱除毒性物质；直接清除乳酸） Petar Marko, Andrea Gabrielli, Lawrence J. Caruso, Barry A. Mizock,and Cory Franklin. Too much lactate or too little liver?Journal of Clinical Anesthesia. 2004 August: 16(5), 389-395.

  28. 针对其他B型LA病因的治疗 • 维生素B1、B2（三羧酸循环辅酶） • 左旋肉碱（药物毒性致线粒体DNA损伤） • 辅酶Q10、维生素C、其他抗氧化剂 • 驱除诱因（药物及化学物质） • 胰岛素和葡萄糖（针对双胍类诱发LA的糖尿病患者） Izumi K, Kondo S, Okada T. A case of atypical thyroid storm with hypoglycemia and lactic acidosis. Endocr J. 2009 Dec;56(6):747-52. Epub 2009 Jun 9. François Gilles Brivet, Abdelhamid Slama, Dominique Prat, Frédéric Marc Jacobs. Carboplatin: a new cause of severe type B lactic acidosis secondary to mitochondrial DNA damage. The American Journal of Emergency Medicine, In Press, Corrected Proof, Available online 8 October 2010 Bernard G. Vasseur, Hideki Kawanishi, Nahir Shah, Mark L. Anderson. Type B lactic acidosis: a rare complication of antiretroviral therapy after cardiac surgery. The Annals of Thoracic Surgery, 2002 (Oct); 74(4): 1251-1252 实用内科学第12版 pp 1063-1065

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