A testist alkotó sejtek - funkciói

1. A testist alkotó sejtek - funkciói • Spermatogonia • Leydig (intersticiális) sejtek: • LH hatására tesztoszteron • Sertoli sejtek: • Optimális közeg a spermiumok differenciációhoz • FSH, LH stimulálja a spermatogenézist • The maturing germ cells and spermatids (left arrow) • Leydig cells (right arrow) are shown at higher magnification

3. Tesztoszteron & DHT

4. A tesztoszteron bioszintézise

5. A tesztoszteron bioszintézise

6. A tesztoszteron hatásmechanizmusa a célsejten androgen receptor binds testosterone directly or its active metabolite 5a-dihydrotestosterone (DHT). dissociation of heat shock proteins (hsp) the receptor enters the nucleus steroid hormone binding either in the cytoplasm or in the nucleus, the androgen receptor binds as dimers to specific DNA elements present as enhancers in upstream promoter sequences of androgen target genes. RNA-polymerase II [RNA-Pol II], TATA box binding protein [TBP], TBP associating factors [TAF's], general transcription factors [GTF's]) triggers mRNA synthesis consequently protein synthesis results in an androgen response.

7. A testis által termelt szteroid hormonok • 50-100 mg DHT/nap • Periferiális tesztoszteron + DHT átalakulás • 17b-ösztradiol (E2) • Leydig-, Sertoli-sejtek • FSH reguláció részét képezi? • Tesztoszteron: • domináns: prenatális idő, pubertás után • 5 mg/nap felnőtt férfiban • Születést követően csak androszteron

8. A tesztoszteron szint csökken az életkorral • Sex Hormon Binding Protein (SHBP) vagy (Testosterone-Estrogen Binding Protein (TEBP) • 97-99 % tesztoszteron / SHBP + albumin • SHBP • Májban termelődik • Szintje emelkedik: ösztrogén • csökken: tesztoszteron hatására

9. Tesztoszteron + DHT • Szexuális differenciáció • Spermatogenézis • Másodlagos nemi jellegek kialakulása • Anabolikus hatás, gén-reguláció • Férfias viselkedés • Jóindulatú prosztata hipertrófia – 5a hidroxiláz gátlók • Tesztoszteron szintézis hiánya: • hipogonadizmus • 5a hidroxiláz, defektív receptor

10. The role of testosteron / DHT receptor • Testicular feminization syndrome Note the absence of lumens and presence of only sertoli cells in the seminiferous tubules. Numerous Leydig cells are seen. Leydig cells in testicular feminization syndrome often lack Reinke’s crystalloids

11. Tesztoszteron metabolizmus • Oxidáció C17 helyzetben • Redukció 3-as helyzetben, + kettőskötés A gyűrű

12. Petefészek: szteroid hormon szintézis • Eltérő szintézis szakaszok: • Theca interna • Stratum granulosum

13. A szteroid hormonok bioszintézise a petefészek granulosa sejtjeiben

15. Folliculus • estrogen • the endometrium to become thicker and more richly supplied with blood vessels and glands • rising level of LH causes the developing egg within the follicle to complete the first meiotic division (meiosis I), forming a secondary oocyte. • ~ 2 weeks, there is a sudden surge in the production of LH. • LH triggers ovulation • the release of the secondary oocyte into the fallopian tube. • Under the continued influence of LH, the now-empty follicle develops into a corpus luteum • Stimulated by LH, the corpus luteum secretes progesterone which • continues the preparation of the endometrium for a possible pregnancy • inhibits the contraction of the uterus • inhibits the development of a new follicle • If fertilization does not occur (which is usually the case), • the rising level of progesterone inhibits the release of GnRH which, in turn, inhibits further production of progesterone. • As the progesterone level drops, • the corpus luteum begins to degenerate; • the endometrium begins to break down, its cells committing programmed cell death (apoptosis); • the inhibition of uterine contraction is lifted, and • the bleeding and cramps of menstruation begin.

16. Placenta – trophoblastok – szteroid hormon szintézis

18. Szintetikus agonisták, antagonisták befolyásolhatják a fogamzást, tumor növekedést