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肺栓塞的诊断和治疗

肺栓塞的诊断和治疗. 中南大学湘雅二医院 内科教研室 诸兰艳. 定义. 肺栓塞 （ Pulmonary Embolism ， PE ）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、癌栓等。 肺血栓栓塞 （ Pulmonary Thrombo-embolism PTE ）为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支引起的严重并发症，以肺循环和呼吸功能为其主要障碍和病理生理特征。. 定义. PTE 为 PE 最常见的类型，引起 PE 的栓子约 90% 为血栓栓子，通常所指 PE 即指 PTE 。

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肺栓塞的诊断和治疗

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  1. 肺栓塞的诊断和治疗 中南大学湘雅二医院内科教研室 诸兰艳

  2. 定义 • 肺栓塞（Pulmonary Embolism，PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、癌栓等。 • 肺血栓栓塞（Pulmonary Thrombo-embolism PTE）为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支引起的严重并发症，以肺循环和呼吸功能为其主要障碍和病理生理特征。

  3. 定义 • PTE 为PE最常见的类型，引起PE的栓子约90%为血栓栓子，通常所指PE即指PTE。 • 肺动脉发生栓塞后，若其支配的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，即称肺梗死(Pulmonary Infarction, PI)。

  4. 定义 • 引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓的形成（Deep Venous Thrombosis，DVT），PTE常为DVT的并发症。 • 静脉血栓栓塞症（Venous Thromboembolismsis, VTE）由DVT和PTE构成，主张将DVT和PTE看作是同一疾病的两种不同表现。 • 全部VTE患者中，约2/3为单纯DVT，1/3则合并PTE

  5. 血栓的来源 • 约75-90%是由于深静脉血栓（DVT）脱落后随血循环进入肺动脉及其分支。原发部位以下肢深静脉为主，达90-95%，如股、深股、髂外V。 • 盆腔静脉血栓是妇女PTE的重要来源。 • 颈内和锁骨下静脉内插入、留置导管和静脉内化疗使来源于上腔静脉径路的血栓亦较以前有增多的趋势。 • 来源于右心腔的血栓所占比例较小。

  6. 血栓的部位

  7. 静脉血栓栓塞的遗传因素 抗凝血因子III缺乏 高同型半胱氨酸血症 血栓调节因子异常 纤溶酶原激活物抑制因子过量 因子V Leiden（蛋白C激活障碍）缺乏 凝血酶原基因（G20210A）缺陷 蛋白C缺乏 蛋白S缺乏 异常纤维蛋白原血症 凝血酶原异常

  8. 栓塞部位 • 血栓栓塞既可以是单一部位，也可以是多部位。 病理检查发现多部位或双侧血栓更为常见。 分布特点： 多处栓塞常见，右侧多于左侧、下肺多于上肺； 肺段动脉以上的中央大血栓多于亚段血栓或更小的血管血栓，约70%的栓子栓塞肺动脉主干、肺叶和肺段动脉，仅30%发生在亚段或更小的血管。

  9. 急性巨大肺栓塞：肺A被栓子阻塞达50%，相当于两个或两个以上的肺叶A被阻塞→肺A扩张→右心室急剧扩大→急性右心衰；急性巨大肺栓塞：肺A被栓子阻塞达50%，相当于两个或两个以上的肺叶A被阻塞→肺A扩张→右心室急剧扩大→急性右心衰； • 急性次巨大肺栓塞:不到2个肺叶动脉受阻； • 中等肺A脉栓塞：主肺段和亚肺段A栓塞； • 肺小肺A栓塞：肺亚段A及其分支栓塞。

  10. 病理及病理生理 • PTE对机体的影响主要取决于肺动脉栓塞的范围、速度以及是否存在心肺疾病基础。肺血管床阻塞超过50%时，可立即引起右心衰。 • 尸检中仅10-15%的PTE患者发生肺梗死。

  11. 病理及病理生理 • 机械阻塞，神经体液因子释放（内皮素，血管紧张素Ⅱ，5-HT ，血栓素A等） ↓ • 肺动脉痉挛，肺动脉高压、右心室压、右心房压增高，右心扩大、右心衰 ↓ • 室间隔左移，左心功能受损，心输出量下降，低血压、心源性休克、晕厥、猝死 ↓ • 冠状动脉反射性痉挛和供血不足，心绞痛、心肌梗死 血流动力学的变化

  12. 病理及病理生理 • 栓塞部位血流减少，肺泡死腔增大，通气/血流比例失调→低氧血症 • +体液因素 • →支气管痉挛，气道阻力增加→通气功能障碍 • 栓塞部位肺泡表面活性物质减少→肺顺应性下降，毛细血管通透性增加 • →肺泡萎陷、肺不张 • 累及胸膜→胸腔积液、胸膜痛 呼吸功能的变化

  13. 临床表现 • 特点： • 1、表现谱广缺乏特异性，从无症状到猝死差异很大 • 2、除原发病表现外，PTE患者多呈合并症状 • 3、症状与疾病严重程度相关性不高，某些肺动脉主干栓塞的患者仅有轻微症状甚至无症状。

  14. 临床表现 • 呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、冷汗及晕厥。 • 1、呼吸困难及气短（80-90%）：为最重要的临床症状，尤以活动后明显，可伴有紫绀，呼吸困难的程度和持续时间的长短与栓子的大小有关。 特征：浅快，呼吸40-50次/分。 • 2、胸痛 ：常为钝痛, 还有心绞痛样痛（4-12%）及胸膜炎性疼痛（40-70%）。

  15. 临床表现 • 3、晕厥（11-20%）可以是唯一或首发症状。 • 4、咯血(11-30%)。 • 5、烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55%）。 • 6、咳嗽（20-37%）。 • 7、心悸（10-18%）。

  16. 临床表现 • 临床上出现所谓“PI（胸痛、咯血、呼吸因难）三联征”者不足30%。 • 巨大肺栓塞：突发晕厥，可重度呼吸困难，随即伴紫绀、休克、大汗淋漓、四肢厥冷、恶心、呕吐、甚至有的病人发生室颤或心脏骤停。

  17. 临床表现 • 大面积PTE：临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压＜90mmHg，或较基础值下降幅度≥40mmHg，持续 15min以上。须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒所致血压下降。 • 非大面积PTE：不符合以上大面积PTE标准的PTE。 • 次大面积PTE亚型：非大面积PTE中约10-30%的患者，血压正常，但超声心动图表现有右心室运动功能减弱或临床上出现右心功能不全表现。

  18. 体 征 • 常见有呼吸急促（70%）、紫绀（11-16%）、发热（43%）、肺部湿罗音（18-51%）、哮鸣音（5%）、胸膜摩擦音、心动过速（30-40%）、奔马律、肺动脉第二音亢进（23%）、血管杂音。

  19. 体 征 • 下肢深静脉血栓的检出是诊断PTE的重要体症。下肢DVT的表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛有压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。1/2以上的下肢静脉血栓患者无自觉症状和明显体征。

  20. 左下肢深静脉血栓 血栓取出后

  21. 实验室及特殊检查 • 1、FDP（血清纤维蛋白原降解产物）的测定，其阳性率为55-75%，阳性有助于PTE的诊断。 • 2、血浆D-二聚体的测定：其异常增高对诊断肺栓塞的敏感性在90%以上，特异性仅为40-43%。小于500ng/ml强烈提示无急性肺栓塞，有排除诊断的价值。

  22. 实验室及特殊检查 • 3、动脉血气分析：肺血管床堵塞15-20%即可出现氧分压下降，约85%的病人有低氧血症，PO2＜80mmHg，93%有PCO2↓、86-95% P（A-a）O2↑后两者正常可能是诊断肺栓塞的反指征。血气也可以正常。 通常低氧血症的程度与栓塞的程度相关 • 4、ECG：窦速或正常，电轴右偏，顺钟向转位。典型的呈SⅠQⅢTⅢ

  23. 实验室及特殊检查 • 5、胸部X线平片:无特异性 • （1）浸润阴影（肺下叶，卵圆形或三角形，底部常与胸膜相连）；亦可有胸腔积液阴影 • （2）局限性或普遍性肺血流减少，肺纹理稀疏、纤细）； • （3）肺梗死（楔形阴影）； • （4）肺动脉高压征象； • （5）心脏扩大； • （6）一侧或双侧横膈抬高，发生率为40-60%。

  24. 实验室及特殊检查 6、CT:螺旋CT（SCT）和CT肺血管造影（CTPA）能发现段以上肺动脉内的栓子。 直接征象：肺动脉内半月形或环形充盈缺损，完全梗阻，轨道征等； 间接征象：主肺动脉及左右肺动脉扩张，血管断面细小、缺支，肺梗死灶，胸膜的改变等。

  25. 实验室及特殊检查 • 7、肺通气及灌注（V/Q）显像:临床疑PE病人，应先做肺灌注显像（Q）若正常，基本可排除肺栓塞；若不正常，同时做肺通气显像（V）。肺灌注显像所用标记药物是99mTc-MMA。 • PTE（V/Q）的特点为通气与血流灌注不匹配，有三种类型。 • 1、Vn/Qn 可除外PTE（正常）。 • 2、Vn/Qo 通气正常，肺段或叶灌注缺损，结合典型临床症状可确诊PTE（高度可疑）。 • 3、Vo/Qo 部分通气及灌注缺损或两者缺损不匹配，不能肯定（中度可疑）。

  26. 实验室及特殊检查 8、肺动脉造影（CPA）: 仍是诊断肺栓塞的“金标准”，敏感性98%，特异性95%-98%。若V/Q扫描和CT不能诊断时，可行选择性肺动脉造影。其潜在的应用优势在于除了能直接诊断外，可同时进行下腔静脉滤器的置入、局部介入取栓或溶栓。但有一定的致残率和死亡率，应权衡利弊。

  27. 急性PTE的治疗 1一般处理及对症治疗： • 2．呼吸循环支持治疗： • 3．溶栓治疗：血流动力学不稳定者（2004美国胸科医师协会） • 4 .抗凝治疗：基本治疗 • 5. 外科肺动脉血栓摘除术：大面积PTE，溶栓禁忌证，经溶栓治疗无效；绝大多数患者不推荐手术治疗 • 6.经静脉导管碎解和抽吸血栓 ；同上，缺乏手术条件 • 7.下腔静脉安装静脉滤器：近端血栓而抗凝禁忌或有出血并发症，反复发作的PTE 5 .

  28. 静脉滤器 注意：ACCP不推荐常规经导管取栓和溶栓，不推荐常规置下腔静脉滤器

  29. 急性PTE的治疗-溶栓治疗 • ① 链激酶250，000IU负荷量：持续静滴大于30分钟，继以100，000IU/h持续滴注24h。 • ② 尿激酶4，444IU/kg负荷量：持续静滴大于30分钟，继以4，444IU/kg/h持续滴注12-24h。 • 2h溶栓方案：20，000IU/kg持续静脉滴注2h。 • ③ rt-PA50-100mg超过2h持续静脉滴注。

  30. 急性PTE的治疗-溶栓的并发症 • 出血，为18-27%，如有创伤性监测时可达50%。 溶栓结束后，应每2-4h测定1次PT或APTT，当其水平低于正常值的2倍，即应重新开始规范的肝素治疗。

  31. 急性PTE的治疗-抗凝治疗 • PTE和DVT的基本治疗方法，可以防止血栓再形成或复发，同时机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。 抗凝药物有普通肝素、低分子肝素和华法林。临床疑诊PTE时，即可使用肝素或低分子肝素进行有效的抗凝治疗。

  32. 急性PTE的治疗-抗凝治疗 肝素的用法：予2000-5000IU或按80IU/kg静脉注射，继之以80IU/kg/h持续静脉滴注。肝素治疗前常用的监测指标为APTT，在开始治疗后的最初24h内每4-6h测定APTT，根据APTT调整剂量，尽快使APTT达到并维持于正常值的1.5-2.5倍，达到稳定水平后,改每天上午测定APTT1次.

  33. 急性PTE的治疗-抗凝治疗 • 肝素的皮下注射方法：一般先予静脉注射负荷量2000-5000IU,然后按250 IU/kg剂量，每12h皮下注射1次，调整剂量使注射后6-8h的APTT达到治疗水平。 肝素可能会引起血少板减少症，在使用肝素的第3-5 天必须复查血少板计数，若较长时间使用肝素，尚应在第7-10天和14天复查。

  34. 急性PTE的治疗-抗凝治疗 低分子肝素的用法：根据体重给药（mg/kg）。不同低分子肝素钠的剂量不同，每日1-2次，皮下注射。 不需要监测APTT和出血的发生率低，应用低分子肝素5-7天内不需监测血少板计数，当疗程长于7天时，需开始每隔2-3天检查血少板计数。 • 肝素和低分子肝素钠须至少应用5天 ，直到临床情况平稳。

  35. 急性PTE的治疗-抗凝治疗 • 华法林：在使用肝素/低分子肝素开始应用后的第1-3天加用 • 初始剂量为3.0-5.0mg/d.,与肝素/低分子肝素需至少重叠应用4-5天,当PT延长至1.5-2.5倍或INR达2.5时,即可停止使用肝素/低分子肝素,单独口服华法林治疗. • 根据PT或INR调节华法林的剂量,达到治疗水平前,每日测INR,其后每周测2-3次,然后根据INR稳定情况减少,长期治疗者每4周测定INR并调整华法林剂量1次. • 抗凝治疗的持续时间因人而异,一般口服华法林疗程至少为3-6月.

  36. 慢性栓塞性肺动脉高压的治疗 • 肺动脉血栓内膜剥脱术. • 介入治疗:球囊扩张肺动脉成形术. • 口服华法林可以防止肺动脉血栓再形成和抑制肺动脉高压的进一步发展. • 存在反复下肢深静脉血栓脱落者,可放置下腔静脉滤器. • 使用血管扩张剂降低肺动脉压力,治疗心衰.

  37. 预 防 • 1.物理方法：加强腿部活动,早下床,抬高下肢，穿弹力袜，腓肠肌电按摩，下肢气囊压迫。 • 2.药物预防：高危病人：大于40岁、肥胖、肿瘤、静脉曲张、盆腔、髂部手术。 • 肝素、华法令、潘生丁、小剂量阿斯匹林。

  38. 弹力袜

  39. 间歇式充气压力系统

  40. 病例 • 男，46岁，因胸闷、气促、发热、咳嗽11天，痰中带血2天于2007年3月5日入院。体温高达39-40℃，外院CT示双肺感染两侧胸腔积液，右下肺不张，考虑重症肺炎，用加替沙星及泰能治疗10天，体温有所下降，但呼吸困难加重并出现痰中带血而转入我院。 • 既往07年元月下旬因车祸致右下肢胫腓骨骨折，2月2日在当地医院行内固定术，出院后一直在家休息。有糖尿病史4年。

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