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ALVEOLITIS ALERGICA

INSTITUTO DE TISIONEUMONOLOGIA “PROF. DR. Raul F. Vaccarezza” Facultad de Medicina-U.B.A. ALVEOLITIS ALERGICA. EXTRINSECA DRA. LILIAN CAPONE.

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ALVEOLITIS ALERGICA

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  1. INSTITUTO DE TISIONEUMONOLOGIA “PROF. DR. Raul F. Vaccarezza” Facultad de Medicina-U.B.A. ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA DRA. LILIAN CAPONE

  2. Grupo de enfermedades caracterizadas por una reacción inmunológica a antígenos inahalados específicos contenidos en una amplia variedad de polvos orgánicos. • Existen tantas entidades como antígenos orgánicos hay. • Poseen características clínicas, radiológicas, patogénicas y patológicas comunes.

  3. VARIEDADES DE ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA

  4. Pulmón del criador de aves • “ trabajador de quesos • “ trabajador de café • “ del jardinero • “ del granjero • “ trabajador de pescadería • “ usuario de jaccuzzi • “ humidificador • “ trabajador de laboratorio • “ operador de máquinas • “ trabajador de malta

  5. Pulmón del inhalador de poliester • “ trabajador de camarones • “ trabajador de aserraderos • “ preparador de salsa de soja • “ del aerosol de almidón • “ trabajador del tabaco • “ trabajador de la madera • “ de Nueva Guinea • AAE asociada a edificios • Enf. por isocianatos

  6. Pulmón trabajador valvas de molusco • “ trabajador de hongos • “ cultivador de orquídeas • “ trabajador de tumbas • “ inhalador de hipófisis • “ trabajador de corteza de arce • Suberosis • Secuoiosis • Enf. pulmonar por anhídridos • Bagazosis

  7. PATOGENIA • Reacción inmunológica de tipo III, con formación de inmunocomplejos ( Ig G, A o M ), activación de complemento y reclutamiento de células inflamatorias. Esta situación genera vasculitis e inflamación crónica con formación de granulomas, que de no mediar tratamiento y/o eliminación del antígeno desencadenante, culmina en daño alveolar, bronquial e intersticial.

  8. MANIFESTACIONES CLINICAS Sospecha clínica:Sr. Pseudo gripal a repetición. Antecedente de exposición. Cuadro agudo: Fiebre, escalofríos, tos seca, disnea 4/6 hs post. exposición. Dolor torácico (precordalgia), rales crepitantes bibasales y sibilancias. Astenia, adinamia Cuadro crónico:Disnea progresiva. Signos y síntomas de bronquitis crónica. Hipocratismo digital.

  9. RADIOLOGIA AGUDO: Normal o áreas de consolidación bilateral difusas, áreas de vidrio esmerilado, opacidades nodulares centrolobulillares. Predominio de campos medios e inferiores. SUBAGUDO Opacidades nodulares pequeñas, mal definidas. Areas de vidrio esmerilado, zonas de atrapamiento aéreo e hipoperfusión, que en conjunto dan el patrón de empedrado. CRONICO: Opacidades lineales y nodulares difusas. Fibrosis con formación de imagen en panal de abejas. Pérdida de volumen pulmonar. Respeta las bases y predomina en lóbulos superiores.

  10. PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR • Patrón restrictivo global con disminución leve o moderada del VEF1. • Puede en algunos casos haber signos obstructivos. • Disminución de DLCO. • Hipoxemia arterial ejercicio • Test caminata alterado

  11. EXAMEN DE LABORATORIO • Leucocitos con neutrofilia ,eosinofilia (raro), linfopenia. • ERS y proteína C reactiva se encuentran elevados. • Serología: Determinación de precipitinas especificas (antígenos) • Dosaje de Ig G e Ig M

  12. Lav. Broncoalveolar:predominan los linfocitos ( 40-80% ). En etapas tempranas se hallan numerosos neutrófilos. • Anatomía Patológica: Bronquiolitis con infiltrado linfocitario Granulomas no caseoso Fibrosis pulmonar

  13. LBA - RCTO. CELULAR • 150.000-200.000 cel/ml • Macrófagos 85-90% • Linfocitos 10-15% • PMN 1-2% • Eosinófilos 0-1% • Cel bronq 0-5%

  14. DIAGNOSTICO • Clínico-radiológico • Antecedentes de exposición • Histopatológico: biopsia transbronquial o toracotomía

  15. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO CLINICO • MAYORES Evidencia de exposición Síntomas compatibles Hallazgos Radiológicos en Rx y TAC compatible • MENORES Estertores bibasales Disminución de la capacidad de difusión Hipoxemia arterial en reposo o ejercicio Cambios histológicos compatibles Estímulo natural positivo Linfocitosis en el BAL ( se necesitan todos los mayores, cuatro menores y se descartaron otras enfermedades con síntomas compatibles)

  16. TRATAMIENTO • 40 a 60 mg de prednisona por día durante 14 días, seguido de un descenso paulatino de esteroides por 1 a 2 meses • Eliminación del agente causal. • Ventilación activa y especifica de ámbitos confinados • Elementos de Protección Personal

  17. EVOLUCION Y PRONOSTICO • El pronóstico suele ser excelente en estadios tempranos de la enfermedad, cumpliendo con la eliminación del antígeno. • De otra manera evoluciona indefectiblemente a la fibrosis pulmonar e insuficiencia respiratoria.

  18. ASMA AAE Predisposición Atopía Ninguno Localización vías respiratorias Bronquiolos alvéolos intersticio Histología infiltrados granulomas eosinofilos fibrosis Comienzo de los síntomas inmediatamente 4 a 6 horas Signos físicos roncus y crepitantes sibilancias basales

  19. ASMA A.A.E Serologia Ig E Precip. Ig G Radiología Hiperinsuflc. Intersticiopat. P.Funcional Obstrucción Restriccion T. de evolución Moderado Tardío P. Cutáneas Inmediata 4 a 6 hs

  20. Caso clínico • Sexo Masculino de 45 añosde edad • Ex tabaquista 40p/y. 10 años abandono habito • Tos productiva. Febrícula intermitente • Disnea progresiva con períodos de acalmia • Antecedentes atopía familiar • Sin antecedentes personales de importancia

  21. Resolucion • Rutina sin particularidades • Rx tórax y TACAR de tórax sin contraste • Fibroendoscop. con BAL: linfocitosis 45 % • Antecedentes laborales fábrica de toldos • Puesto de Trabajo: Estibado y embalaje • Tratamiento corticoides sistémicos

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