1 / 144

Ş OCUL

Ş OCUL. Dr. N. NISTOR CLINICA I PEDIATRIE UMF IAŞI. Scăderea stocului de ATP necesar funcţionării celulare . ACIDO ZĂ LACTI CĂ. Defini ţie «  fiz iopatologi că  » ( 2 ).

suchin
Download Presentation

Ş OCUL

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. ŞOCUL Dr. N. NISTOR CLINICA I PEDIATRIE UMF IAŞI

  2. Scăderea stocului de ATP necesar funcţionării celulare. ACIDOZĂ LACTICĂ Definiţie « fiziopatologică »(2) Şocul este o stare de perfuzie tisulară insuficientăcare determină o anoxie celularăcu devierea anaerobă a metabolismului

  3. Concepţii greşite despre şoc • Şocul este întotdeauna asociat cu TA scăzută • Şocul este întotdeauna o stare de debit cardiac scăzut

  4. Concepţii greşite despre şoc • Şoc = colaps Colaps=reducerea circulaţiei periferice rezultată dintr-un dezechilibru brusc între capacitatea patului vascular şi volumul circulant

  5. NOUA CLASIFICARE FIZIOPATOLOGICĂ A ŞOCULUI ( Antri et all. 2007)

  6. Stadializare • Compensat (precoce reversibil): mecanismele homeostatice acţionează în sensul menţinerii piv organelor vitale. TA, diureza şi funcţia cardiacă = N • Decompensat (tardiv reversibil): circulaţia scade până la ischemie, se elimină metaboliţii toxici şi diminuă mecanismele compensatorii • Ireversibil: mecanismele compensatorii sunt compromise  evoluţia progresivă spre exitus.

  7. Patogenie • Particularităţi patogenice dependente de etiologie • Perturbări hemodinamice şi metabolice comune

  8. PATOGENIE

  9. Concomitent • Perturbarea functionalăşi a structurilor celulare: -CID -depresie miocardică -MODS (progn. grav)

  10. AFECTAREA PLĂMÂNULUI • Organul cel mai sensibil, mai ales în şocul septic,cu producerea sindromului de detresă respiratorie de tip adult(ARDS)

  11. AFECTARE HEPATICĂ • Icter+-hepatocitoliză

  12. AFECTARE RENALĂ • Insuficienţa renală iniţial functională, apoi organică prin necroza tubulară acută

  13. AFECTARE GASTRO- INTESTINALĂ • Hemoragii digestive prin ulceraţii gastro- intestinale acute, mai rar prin perforaţie

  14. AFECTAREA GLANDEI SUPRARENALE • Hemoragii de suprarenală

  15. AFECTARE HEMATOLOGICĂ Scăderea nr.Tr., Scăderea Fg, prezenţa produşilor de degradare a fibrinei CID

  16. AFECTARE NEUROLOGICĂ • Prin anoxie cerebralăşi edem cerebral acut cu tulburări neuropsihice de tip confuzional până la obnubilare şi comă

  17. AFECTARE MIOCARDICĂ -scăderea DC, prin reducerea presarcinii şi a factorului depresor miocardic cât şi a acţiunii inotrop negative a enzimelor lizozomale eliberate în circulaţia splahnicăîn condiţii de ischemie locală.

  18. SEMNE CLINICE (I) 1)Tahicardia este simptomul principal, dar adesea neglijat. Acest semn este cvasiconstant cu excepţia bolnavilor sub tratament cu  blocante (şi la n.n. din mame tratate cu  blocante) sau atunci când există o hipertonie vagală (n.n. cu suferinţă fetală). O tahicardie > 220/min la sugar poate fi şi expresia unei tulburări de ritm (ex. TPSV) la originea (şi nu consecinţa) unui şoc cardiogenic.

  19. SEMNE CLINICE(II) 2)HipoTA poate fi un semn revelator, dar initial TA poate fi normală datorită creşterii rezistenţei vasculare periferice, incât hipoTA este de obicei o manifestare destul de tardivă a şocului

  20. SEMNE CLINICE(III) 3)SEMNE DE INSUFICIENŢĂ CIRCULATORIE PERIFERICA: -extremităţi reci, marmorate -puls periferic filiform sau chiar absent -TRC > 3 sec

  21. SEMNE CLINICE (IV) 4) Hepatomegalia(semn major de ICd la sugar) orientează spre şoc cardiogennic. 5) Prezenţa semnelor de deshidratare orientează spre şoc hipovolemic. 6) Oliguria (< 1 ml/kg/oră) este atât un semn dg. cât şi de supraveghere a bolnavului. 7) Culoarea roşie a tegumentelor asociată cu hipoTA orientează spre o vasodilataţie şi deci un şoc distributiv. 8) O purpură febrilă este sugestivă pentru un şoc septic cu meningococ.

  22. Contextul în care au apărut semnele de şoc menţionate permite orientarea spre mecanismul în cauză cel mai probabil

  23. EXAMENE COMPLEMENTARE (I) Lactacidemia crescută • confirmă şocul şi este un bun indice predictiv al mortalităţii la copilul cu şoc septic: o lactacidemie > 3 mmol/l, persistând 12 sau 24 de ore după internarea în reanimare, este corelată cu o mortalitate de 56 respectiv 71% (Liet JM şi col, 2002).

  24. EXAMENE COMPLEMENTARE (II) Radiografia Simpla apreciere a ICT, poate furniza informaţii utile. Cardiomegalie: • ICT > 0,6 la n.n. • ICT > 0,55 la sugar • ICT > 0,5 după 2 ani Ea traduce o decompensare miocardică, o supraîncărcarevasculară sau, mai rar, o pericardită. Invers, o diminuare a ICT (< 0,45) poate insemna o hipovolemie

  25. EXAMENE COMPLEMENTARE (III) • SaO2 • CO2 în aerul expirat • Evaluarea noninvazivă prin ecocardiografie

  26. DIAGNOSTIC • Diagnosticul stării de şoc şi a fazei evolutive (compensată, decompensată, finală) se stabileşte pe criteriile clinice şi paraclinice menţionate, iar forma etiopatogenică, pe baza contextului clinic în care s-a instalat şocul. • Diagnosticul precoce al şocului reclamă un grad mare de suspiciune şi o bună cunoaştere a condiţiilor care predispun copii la şoc: vârsta, boli cardiace, chirurgie cardiacă, stări de imunodeficienţă, ingestia anumitor substanţe sau antecedente de traumatism ridică suspiciunea de şoc.

  27. CONDUITA TERAPEUTICĂ ÎN ŞOC • va ţine cont de: • TA sistemică şi de debit • mecanismul de producere al şocului

  28. Tratament – obiective 1.Optimizarea perfuziei tisulare în principal cerebrală, coronară şi menţinerea filtrării glomerulare (terapie volemică, subst. vasoactive). 2.Prevenirea sau corecţia perturbărilor metabolice secundare hipoperfuziei tisulare: acidoza metabolică, CID, dezechilibrele hidroelectrolitice. 3.Aport suficient de factori nutriţionali pentru metabolismul celular, până ce un aport nutriţional corespunzător poate fi instituit în perioada de convalescenţă.

  29. Tratament – măsuri generale 1. Asigurarea permeabilităţii căilor aeriene, inclusiv manevra de resuscitare cardio-respiratorie. 2. O2 terapie: necesară tuturor copiilor aflaţi în stare de şoc, chiar dacă SaO2 este N, deoarece livrarea O2 spre ţesuturi poate fi . Intubaţia traheală cu ventilaţie mecanică poate fi necesară chiar dacă pCO2 şi pO2 sau SaO2 sunt N, datorită amplificării travaliului respirator şi a creşterii consumului de O2 către musculatura respiratorie (Powel KL-2000) 3. Abordarea uneia sau mai multor vene pentru perfuzie i.v., inclusiv pentru măsurarea PVC.

  30. Măsuri generale (continuare) 4. Poziţia bolnavului → funcţie de etiologie • în şoc hipovolemic şi distributiv: decubit dorsal în uşor Trendelemburg (ptr. a  afluxul de sânge la creier) • în şoc cardiogen: poziţia şezândă 5. Sondă nazogastrică pentru aspiraţie 6. Suprimarea alimentaţiei orale 7. Eventual sondă vezicală şi urmărirea debitului urinar oral

  31. Măsuri generale (continuare) • 8.În ambulatoriu şi pe timpul transportului: iniţierea terapiei de expansiune volemică şi corecţia acidozei metabolice

  32. T* 9) Menţinerea T bolnavului în jur de 36,5-37,2 deoarece o temperatură mai mare sau mai mică duce la creşterea nevoilor metabolice şi deci a consumului de O2.

  33. Măsuri generale (continuare) 10.Monitorizarea principalelor semne vitale: • Ritm respirator şi eficienţă • Circulaţie periferică: extremităţi, TRC • Culoarea tegumentelor • TA • Diureza • Funcţia cardiacă (FC, ritm) • Starea mentală

  34. MIJLOACELE TERAPEUTICE ÎN ŞOCUL PEDIATRIC • sunt ghidate de evaluarea hemodinamică din şoc Primamăsură:UMPLEREA PATULUI VASCULAR-baza tratamentului ,deoarece: • hipovolemia absolută sau relativă= cvasiconst. • risc mic (excepţie şocul cardiogenic) • singurul mijloc de restabilire a debitului cardiac

  35. PRODUSE DISPONIBILE PENTRU TERAPIA VOLEMICĂ: • CRISTALOIDE • COLOIDE

  36. CRISTALOIDE: • Sunt utilizate de mult timp în şocul hipovol. SF 0,9% sau Ringer Lactat AVANTAJE: • cost ccăzut • absenţa riscului de reacţii anafilactice şi de transmitere a unor agenţi patogeni

  37. ALBUMINA UMANĂ INDICAŢII: • Doarînhipoproteinemie importantă DEZAVANTAJE: • frison-hipertermie • reacţii anafilactice • cost ridicat • durată scurtă de acţiune( în câteva ore trece în sp.interstiţ.) • risc de transm. a agenţilor transmisibili neconvenţionali (ATNC) cum sunt prionii

  38. COLOIDE DE SINTEZĂ • Gelatine (Plasmion, Plasmagel, Gelofuzin, Haemacel) • Hidroxietilamidon ( Hesteril) • Dextrani -puţin indicate în prezent -risc de anafilaxie -risc de ATNC

  39. După umplerea patului vascular, administrarea de lichide continuă pentru corecţia deficitului, a pierderilor produse după iniţierea reechilibrării şi pentru asigurarea necesarului fiziologic • Cant.si ritmul de administrare în continuare a lichidelor în piv se stabilesc pe crit.clinice(TA,puls,TRC,diureză) şi mai exact în funcţie de PVC sau datele furnizate de ecocardiografie.

  40. Concomitent • Corecţia acidozei metabolice (când pH 7,20) • cu bicarbonat de Na care se va administra însă după corectarea ventilaţiei, deoarece există riscul amplificării retenţiei de CO2, sau se va utiliza THAM • bicarbonatul se va administra lent, pe o perioadă de 2 ore, deoarece administrarea foarte rapidă poate produce hiper Na şi hiperosmolaritate şi reduce excitabilitatea centrilor respiratori agravând acidoza de la nivelul LCR • Corecţia dezechilibrelor electrolitice în funcţie de ionogramă • MEDICAŢIE VASOACTIVĂ

  41. FORME ETIOLOGICE PARTICULARE DE ŞOC:ŞOCUL ANAFILACTIC • În 2006, la al 2-lea Simpozion privindDefiniţia şi Managementul anafilaxiei se precizează:Anafilaxia este o reacţie alergică severă, cu debut rapid, care poate cauza decesul. • Urticaria izolată nu reprezintă reacţieanafilactică Sampson HA, Munoz-Furlong A,Campbell RL et all. Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis :summary report. J Allergy Clin Immunol. 2006; 117 (2):391-397.

  42. CAUZELE MAI FERCVENTE ALE ANAFILAXIEI LA COPIL( Lane RD,Bolte RG.Pediatric Anaphylaxis.Pediatric Emergency Care 2007,23(1): 49-56) • Alimente:alune,ouă,laptedevacă,scoici, seminţe, fructe • Aditivi alimentari • Medicamente:ATB(ex.Penicilina, sulfonamide),AINS în special aspirina, protamina,agenţi anestezici. • Imunoterapie:extracte alergenice

  43. CAUZELE MAI FERCVENTE ALE ANAFILAXIEI LA COPIL(II) • Transfuzii cu produse de sânge • Latex • Vaccinuri • Substanţe de contrast • Idiopatic • Efort

  44. PATOGENIE • MEC. ALERGIC Anafilaxia apare de obicei brutal, fiind rezultatul eliberarii de mediatori biologic activi de catre masto- citele si bazofilele activate prin interm. IgE.

  45. PATOGENIE (II) Mecanismul pseudoalergic. Multe mecanisme non alergice pot antrena eliberarea de mediatori vasoactivi, cu simptome de şoc anafilactic. Aceste manifestări sunt încadrate în şocul anafilactoid. Este vorba de activarea complementului cu eliberarea anafilatoxinelor C3a si C5a cu eliberare de histamină nespecificăşi leucotriene.

  46. Şoc anafilactic – tablou clinic • Simpt. variază considerabil de la un individ la altul şi pot implica diverse aparate si sisteme: Debut de obicei f. rapid cu semne respiratorii: • strănut • tuse • rinoree apoasă • wheezing • cianoză • uneori semne de obstrucţie severă a CR (stridor inspirator, edem laringian) → EPA • semne cardiovasculare: • dureri precordiale • palpitaţii • aritmii cardiace • hipoTA marcată • sincopă • semne digestive: greţuri, vărsături, dureri abdominale, diaree

  47. ERUPŢII URTICARIENE

  48. EDEME

More Related