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第九章 缺血一再灌注损伤. 缺血器官或组织重新获得血液供应 后,细胞功能代谢障碍及结构破坏反 而加重,这种血液再灌注后缺血性损 伤进一步加重的现象称为缺血一再灌 注损伤。. 第一节 缺血一再灌注损伤的原因及影响因素. 一、原因 1. 组织器官缺血后恢复血液供应 休克微循环疏通,冠状 A 痉挛的缓解,心脏骤停后的心脑肺复苏等。 2. 动脉搭桥术、溶栓疗法,心脏外科体外循环,器官移植。. 二、影响因素. 1. 缺血时间 2. 侧支循环 3. 需氧程度 4. 再灌注条件. 第二节 缺血一再灌注损伤的机制. 一、自由基的作用
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第九章 缺血一再灌注损伤 缺血器官或组织重新获得血液供应 后,细胞功能代谢障碍及结构破坏反 而加重,这种血液再灌注后缺血性损 伤进一步加重的现象称为缺血一再灌 注损伤。
第一节 缺血一再灌注损伤的原因及影响因素 • 一、原因 • 1. 组织器官缺血后恢复血液供应 • 休克微循环疏通,冠状A痉挛的缓解,心脏骤停后的心脑肺复苏等。 • 2. 动脉搭桥术、溶栓疗法,心脏外科体外循环,器官移植。
二、影响因素 • 1. 缺血时间 • 2. 侧支循环 • 3. 需氧程度 • 4. 再灌注条件
第二节 缺血一再灌注损伤的机制 • 一、自由基的作用 • 二、钙超载 • 三、微血管损伤和白细胞作用
一、自由基的作用 • (一)自由基的种类 • (二)自由基生成增多的机制 • (三)自由基的损伤作用
(一)自由基的种类 • 1. 氧自由基 • 2. 脂性自由基 • 3. 其它 . 02 - 0H. L˙ L0˙ CL˙ CH3˙ N0
(二)氧自由基生成增多的机制 • 1. 黄嘌呤氧化酶增多 • 2. 中性粒细胞 呼吸爆发 • 3. 线粒体功能受损 • 4. 儿茶酚胺自身氧化 XD XO
(三) 自由基的损伤作用 • 1. 脂质过氧化 • ①破坏膜结构 • ②间接抑制膜蛋白功能 • ③促进自由基及其它生物活性物质生成 • ④减少ATP生成
2. 蛋白质功能抑制 • 形成二硫键 • 3. 破坏核酸及染色体 • 碱基羟化,DNA断裂
二、钙超载 • (一)细胞内钙超载的机制 • 1. 交换导常 • 1)细胞内高Na+直接激活 • 2)细胞内高H+直接激活 • 3)蛋白激酶C间接激活 • 2. 生物膜损伤 Na+/Ca2+
(二) 钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制 • 1. 线粒体功能障碍 • 2. 激活磷脂酶 • 3. 缺血一再灌注性心律失常 • 4. 促进氧自由基生成 • 5. 肌原纤维过度收缩
三、微血管损伤和白细胞的作用 • (一)再灌注时血管内皮细胞和白细 • 胞激活 • (二)血管内皮细胞和中性粒细胞介 • 导的缺血—再灌注损伤
1. 微血管损伤 无复流现象 • ① 微血管血液流变学改变 • ② 微血管口径改变 • ③ 微血管通透性增高 • 2. 细胞损伤
第三节 机体功能代谢变化 • 一、心脏缺血一再灌注损伤 • (一)心功能变化 • 1. 再灌注性心律失常 • 2. 心肌舒缩功能降低 • (二)心肌代谢变化 ATP减少 • (三)心肌超微结构变化
二、脑缺血一再灌注损伤 • (一)细胞代谢变化 • (二)组织学变化
第四节 防治的病生基础 • 一、减轻缺血性损伤,控制再灌注条件 • 二、改善缺血组织的代谢 • 三、清除自由基 • 1. 低分子清除剂 • 2. 酶性清除剂 • 四、减轻钙超载 VE VA GSH , , CAT , SOD