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Contraction et relaxation du muscle ventriculaire gauche. Denis CHEMLA. Service d’explorations fonctionnelles cardiorespiratoires. Hôpital de Bicêtre, Université Paris Sud 11. Maîtrise des sciences biologiques et médicales. Certificat de « Physiologie et biologie des systèmes intégrés ».
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Contraction et relaxation du muscle ventriculaire gauche Denis CHEMLA Service d’explorations fonctionnelles cardiorespiratoires Hôpital de Bicêtre, Université Paris Sud 11 Maîtrise des sciences biologiques et médicales Certificat de « Physiologie et biologie des systèmes intégrés » 1 Avril 2006
Propriétés actives Contraction-Relaxation Propriétés passives Compliance
Contraction-Relaxation • Niveau moléculaire • Niveau cellulaire • Muscle cardiaque isolé • Cœur entier • Physiologie • Pathologie • Thérapeutique
M u s c l e M u s c l e s q u e l e t t i q u e c a r d i a q u e S o m m a t i o n s p a t i a l e o u i n o n ( s y n c i t i u m ) ( r e c r u t e m e n t ) o u i n o n S o m m a t i o n t e m p o r e l l e ( t o u t - o u - r i e n ) ( t é t a n i s a b l e ) + / - + + + M o d u l a t i o n p a r l a L i ( t r a v a i l l e à ~ L m a x ) ( t r a v a i l l e à 8 0 % L m a x , ( p r é c h a r g e - l o i d e S t a r l i n g ) r é s e r v e d e p r é c h a r g e ) 0 + + + M o d u l a t i o n p a r ( r é s e r v e d ’ a c t i v a t i o n ) l ’ a c t i v a t i o n n e r v e u s e c h a r g e e t a u t r e s P l a s t i c i t é f a c t e u r s Gradation de la Force
Augmentation de la performance myocardique • Augmentation de la contractilité (régulation homéométrique) • agonistes b 1, digitaliques, sels de calcium • inhibiteurs des phosphodiestérases, hormones thyroïdiennes • sensibilisateurs des myofilaments, autres • Augmentation de la précharge (régulation hétérométrique) • loi de Frank-Starling • longueur initiale des sarcomères • à part • effets complexes de la fréquence cardiaque • diminuer la postcharge (sur un myocarde défaillant seulement) • améliorer la compliance • améliorer l ’homogénéité de la contraction
Mécanique du muscle isolé • Contraction • contractilité (inotropie) • précharge • contractilité et précharge sont liés +++ • autres : homogénéité, postcharge, fréquence cardiaque, milieu • Relaxation (active) • inactivation (lusitropie) • postcharge et/ou longueur télésystolique • homogénéité, fréquence cardiaque • Diastole (passive) • compliance • tension de repos • autres (relaxation complète, durée de la diastole)
La volémie • Volume sanguin total de l ’organisme (sang et éléments figurés) • 65 à 75 ml/kg • si hématocrite 0,45 ---> 45% vol. Globules Rouges ; 55% plasma • 88% secteur à basse pression, capacitif • 12% secteur à haute pression, résistif
Le coeur et le débit cardiaque • fonction de transport : homéostasie • convection forcée du sang : O2, chaleur … • la contraction cardiaque fournit l ’énergie nécessaire à la circulation du sang • fonction pompe • générateur de débit (VG, VD), distribution adaptée (homéostasie) • générateur de pression (VG, VD), régulation PAM (homéostasie) • protection de la circulation pulmonaire • autres fonctions (endocrine, réflexe ...)
Débit cardiaque (DC) • volume de sang éjecté par le ventricule (VG ou VD) en 1 minute • 5 à 6 L/min ~ toute la volémie a circulé en 1 min • fonction de la surface corporelle ---> index cardiaque IC • IC = 3,5 +/- 0,3L/min/m2 H adulte au repos (3,2 +/- 0,3 F) • le DC est adapté aux besoins de l’organisme et contrôlé par les différents débits tissulaires +++
O 2 Aliments oxydations interne énergie énergie chaleur mécanique externe thermorégulation (muscles striés squelettiques)
Le débit cardiaque : aspects énergétiques (1) • Chaque minute, l’O2 consommé par l ’organisme reflète les besoins en énergie de l ’organisme (1 L d ’O2 <=> 20 KJ). A l ’équilibre : • consommation en O2 (VO2) = besoins en énergie = production d’énergie • ---> le rôle du DC est d’adapter le transport d’O2 (TaO2) à la VO2 • TaO2 = DC x CaO2 = DC x Hb x SaO2 x facteur correcteur (O2 dissous négligé) • Chaque minute, cette énergie (chaleur) produite par l ’organisme doit être éliminée par des mécanismes maintenant constante la température corporelle • ---> le DC contribue à la thermorégulation en amenant le sang à la peau o o
Le débit cardiaque : aspects énergétiques (2) • VO2 = (DC x CaO2) - (DC x CvmO2) • DC = VO2 / DAV (principe de Fick) • DC = 0,300 / (0,20-0,15) = 6 L/min • VO2 = DC x (SaO2 - SvO2) x Hb x k • Rôle majeur de la SvO2 dans l ’interprétation du DC • SvO2 = SaO2 - [ VO2 / (DC x Hb x k) ]
Débit cardiaque : axiomes (1) • DC = VO2 / DAV • DC = retour veineux • DC = Fc x VES= Fc x (VTD - VTS) • DC = gradient de pression x (1/résistance) • autres
Débit cardiaque : axiomes (2) • A GAUCHE • DC = retour veineux pulmonaire (dans l ’oreillette droite) • DC = Fc x VESVG • DC = (PAM - Po) x 1/Res Vasc Systémique • A DROITE • DC = retour veineux systémique (dans l ’oreillette gauche) • DC = Fc x VESVD • DC = (PAPM - Paval) x 1/Res Vasc Pulmonaire
Débit cardiaque = retour veineux (RV) • toute augmentation du DC suppose un RV augmenté • pression oreillette droite (Pod) = pression veineuse central (Pvc) • une Pod élevée s’oppose au RV • un impératif pour le cœur : abaisser la Pod • en cas de débit nul : pression circulatoire moyenne (avec Pcm > Pod) • 60% de la volémie est dans les veinules postcapillaires proches de Pcm
Pod et Pcm Pod point clé de l’hémodynamique incertitude 1 mmHg <=> 19 mmHg pour Psystémique ! Pcm ~ 7 mmHg théorique (zero-flow), impossible à mesurer, S, volémie ...
Loi de Frank-Starling (1) • quand la longueur initiale du muscle Li (précharge) augmente, différents indices augmentent et passent par un maximum pour Li = Lmax • propriété intrinsèque de myocarde • préparation coeur-poumons dénervés • sur une large gamme de postcharges • muscle isolé : force F ou tension T (T = F/section) • Force active (F maximale isométrique - F de repos) • Tension active (T maximale isométrique - T de repos) • coeur entier • volume d ’éjection systolique ou « stroke volume » (VES = SV) • travail d’éjection = Pej x VES (« stroke work ») • « preload-recruitable stroke work »
Loi de Frank-Starling (2) • Mécanismes immédiats : facteurs anatomiques • recouvrement (« overlap ») optimal actine/myosine si Ls = 2,2 mm • encombrement et probablilité d ’interaction (« lattice spacing ») • Mécanismes progressifs (minutes) : activation • l’affinité de la TnC pour le Ca 2+ augmente avec Li +++ • D potentiel d ’action, D propriétés du RS • Mécanismes retardés (heures, jours) : expression des gènes • stretch ---> synthèses protéiques
Loi de Frank-Starling (3) Implications cliniques • Égalité des débits cardiaques droit et gauche • Indépendance du débit cardiaque vis-à-vis de la postcharge • Variabilité respiratoire du volume d ’éjection systolique • Adapatation du débit cardiaque à l’effort • Potentiation post-extrasystolique • Augmentation du débit cardiaque après transfusion • Nécessité de normaliser par la précharge certains indices de fonction systolique : « preload-recruitable stroke work »
précharge-indépendance Volume d’éjection précharge-dépendance Précharge ventriculaire
Précharge-dépendance Précharge-indépendance Cœur normal Volume d’éjection Cœur défaillant . Précharge ventriculaire