急性心肌梗死诊断和治疗讲座

1. 急性心肌梗死诊断和治疗讲座 天津中医学院第一附属医院 急症部 罗利

2. AMI的诊断 • AMI的诊断标准：必须至少具备下列三条标准中的两条： • (1)缺血性胸痛的临床病史； • (2)心电图的动态演变； • (3)心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。

3. EKG的变化 • 部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图AMI改变，常见于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标记物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。 • 在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现，伴有左束支传导阻滞时，心电图诊断心肌梗死困难，需进一步检查确立诊断 。

4. 血清心肌标记物的测定 • 肌钙蛋白(TNT、TNI)的特异性及敏感性均高于其他酶学指标 。 • 天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)为传统的诊断AMI的血清标记物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性。

5. 欧洲心脏病协会AMI治疗最新报告 为AMI溶栓的需要制定AMI初步诊断要点： • 有胸痛或不适病史 • 或入院时EKG的ST段抬高，或（认定的）新出现的左束支传导阻滞；注意重复型心电图检查 • 血清心肌坏死标志物（CK—MB和cTnI、cTnT）浓度升高。但对溶栓再灌注治疗者无需此项结果 • 有条件者，二维超声心动图和核素心肌灌注显像检查对排除AMI有助诊断

6. 急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估 • 如伴有下列任何一项属于高危患者： 女性 高龄(＞70岁) 既往梗死史、心房颤动 前壁心肌梗死 肺部啰音 低血压 窦性心动过速 糖尿病

7. 急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估 • 初始的18导联心电图来评估其危险性。患者病死率随ST段抬高的心电图导联数的增加而增高。

8. 急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估 • 血清心肌标记物对评估危险性可提供有价值的信息。 • 血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关。 • 肌钙蛋白水平越高，预测的危险性越大。CK峰值和cTnI、cTnT浓度可粗略估计梗死面积和患者预后 。

9. AMI的分型 传统观点注重病程结果、梗塞范围 • 透壁型：EKG有病理Q波 • 灶性心梗：此型临床易漏诊(R压低） • 心内膜下心梗： EKG无病理Q波

10. 新概念：有助于再灌注治疗 • 临床观察溶栓治疗在ST段抬高病人或新发LBBB（左束支传导阻滞）病人（可掩盖MI的EKG表现）非常有效 • 而在不稳定心绞痛和非ST段抬高MI病人及EKG正常或无特异性表现者无效 • 对ST段压低者，甚至有害。

11. 急性冠脉综合症(ACS) 无ST段抬高 ST段抬高 (V1~3抬高≥0.2mv, 余导联抬高≥0.1mv) NSTEMI UA NQMI Q波MI

12. AMI的中医辨证分型 • AMI属于中医中“真心痛”、“厥心痛”、“胸痹”范畴，为本虚标实之症。气血阴阳虚为本，血瘀、痰浊为标。

13. 七个基本证型 • 心气不足型：气短乏力，胸闷心慌，甚则心痛、头晕、目旋，自汗，舌质淡苔白，脉沉细或数。 • 心血瘀阻型：胸痛剧烈，如此如绞，痛有定处，痛彻肩背，面色晦暗，口唇青紫，舌质紫暗或可见斑点，舌下青筋，脉细弦涩或结代。 • 痰浊闭阻型：胸闷、痛，形体肥胖，身重乏力或咯粘痰，苔白腻，脉滑。 • 心阴虚损型：心痛时作，或灼热疼痛，兼胸闷心悸，心烦不寐，头晕盗汗，口干，大便干，舌红少津，苔少或剥落，脉细数或结代。

14. 七个基本证型 • 气滞心痛型：心胸满闷，隐痛时作，痛无定处，心烦欲叹息，情志不畅时诱发或加剧胸痛，嗳气觉舒，苔薄或白腻，脉弦细。 • 寒凝心脉型：骤然心痛如绞，遇寒诱发，形寒肢冷，或出冷汗，心悸气短，心痛彻背，苔薄白，脉沉紧。 • 心阳衰脱型：胸痛剧烈，胸闷气短，面色青灰，焦虑不安，四肢厥冷，冷汗不止，口唇青紫，舌质紫暗，苔白滑，脉微细或结代。

15. AMI的治疗原则和目标 • 治疗目标――避免患者死亡，力图减少患者不适和痛苦。 • 治疗原则――尽量缩小缺血范围，减少心肌受损程度，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，及时处理并发症，保护、维持心脏功能。 • 治疗措施――如何尽可能迅速使心肌再灌注，尽可能减少心肌耗氧。

16. AMI患者从发病至治疗存在时间延误 • 患者就诊延迟 • 院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长。 • 因此，AMI院前急救的基本任务是帮助AMI患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗； • 重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。

17. 院前救治 • 在冠心病人中普及有关AMI症状及初步适当处理措施。缩短呼救－就诊－溶栓时间。 • 停止任何主动活动和运动。 • 立即舌下含服硝酸甘油0．5mg (1片)，每5min，可重复使用。若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨打急救电话。 • 由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车，将其运送到附近能提供24h心脏急救的医院。

18. 急诊检查 • 急诊科对疑似AMI的患者立即按照诊断标准评估病情。应争取在10min内完成临床检查（包括症状判断，EKG，心肌酶标记物）。 • 描记18导联心电图(常规12导联加V7-V9、V3R—V5R)并进行分析，迅速评价初始18导联心电图。 • 入院时作常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。

19. 急诊治疗 • 鼻导管吸氧 • 舌下含硝酸甘油，（注意禁忌症），辅以中药速效救心丸含服 • 静脉缓推吗啡充分止痛，解除焦虑 • 立即口服阿司匹林 150～300mg • 对有适应证的患者在就诊后30min内应作溶栓治疗（在急诊室或入院CCU、ICU进行）。90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)

20. 住院治疗 • AMI患者来院后应立即开始一般治疗，并与其诊断同时进行，重点是监测和防治AMI的不良事件或并发症。

21. 一般治疗--监测 • 在CCU或ICU进行持续心电、血压和血氧饱和度、心肌坏死标记物CK－MB、TNI、TNT监测，必要时加血流动力学监测。 • 及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。 • 依病情低危病人24～36小时可以安全转出CCU，观察12小时无MI的高危病人3～7天转出 。

22. 一般治疗--必备抢救措施、药品 • 1）建立静脉通道：保持给药途径畅通，可先以NS或GIK维持尽量避免肌肉注射，减少对血清酶影响。 • 2）阿托品、利多卡因、肾上腺素、参脉注射液、参附注射液。 • 3）针灸针、经皮起搏电极或经静脉临时起搏器、除颤器、呼吸机、介入治疗准备状态。

23. 一般治疗--卧床休息 • 卧床休息可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。 • 我院推荐10天日程表，即对血流动力学稳定义无并发症的AMI患者一般卧床休息3天，前24小时绝对卧床，对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。4～6天间断坐骑床旁活动，7～8天转入普通病房，9～10天监护下随意自理活动，是安全的。 • 国外推荐12小时绝对卧床后根据耐受程度逐渐增加活动，尽量从开始就使用床旁卫生设备，以减少长期卧床的静脉血栓并发症。

24. 一般治疗--吸氧 • AMI患者初起即使无并发症，也应给予鼻导管中量吸氧（2～4L/min），以纠正因肺瘀血和肺通气／血流比例失调所致的中度缺氧。 • 如果出现泵衰，氧流量＞5L时，SaO2 <93%时需面罩给氧或机械通气。常用模式有无创通气（NPPV）、持续气道正压通气（CPAP）。

25. 一般治疗--饮食 • 禁食到疼痛消失，然后可少量饮水，逐步过渡到对心脏有益的饮食。 • 以低热量、低脂肪、高维生素、纤维素，富含钾、镁的食物。 • 其中复合碳水化合物供热卡占50～55％。不饱和脂肪酸供热卡<30％，尽量避免饱和脂肪酸的摄入。

26. 一般治疗--保持大便通畅 • 对症治疗药物有：开塞露、果导、番泻叶，忌用高张力灌肠。 • 中医辨证治疗： 热秘――大肠燥热，证见大便干结。可使用麻仁滋脾丸、复方芦荟胶囊、大黄颗粒剂； 虚秘――津亏肠燥、气血亏虚，证见大便难行。可使用益气润肠膏。

27. 改善心肌缺血的治疗--疼痛和焦虑的缓解 • AMI疼痛是存在或已受损心肌持续缺血所致。故控制疼痛的措施涉及到缺血治疗。迅速镇痛是非常必要的。 • 缓解疼痛可以解除或减轻交感神经兴奋导致的血管收缩、血压升高、心肌收缩增强的反应。 从而减少心肌耗氧量，并减少快速性室性心律失常。

28. 镇痛方法 • 阿片类药物： 1）吗啡4～8mg，静脉注射，速度1mg/min，从小剂量增加用药，每隔5分钟允许增加2mg，最大量可达25～30m，直至疼痛缓解。循环良好者，或紧急情况下也可以皮下注射。 注意不良反应，有恶心、呕吐、心动过缓、低血压及呼吸抑制等。尤其有意识不清、COPD（慢性阻塞性肺疾患）、呼衰者禁用。吗啡禁用于肺心病患者！

29. 对抗吗啡副作用的方法 • 1.与制吐剂同用(胃复安) • 2.阿托品可以对抗心动过缓和低血压 • 3. 发生呼吸抑制，纳洛酮，0.4mg，每隔3分钟静注一次，3次不缓解，要紧急应用呼吸机。 • 4.针刺：回阳益气，醒脑复苏。 气舍为足阳明经腧穴，是气聚之舍，有恢复自主 呼吸排痰通气之功。水沟为苏厥回阳要穴。 气舍――直刺1.5－2寸，捻转提插补法。 水沟――向鼻中隔刺，施雀啄手法。

30. 镇痛剂 • 2）罂粟碱：30～60mg，稀释后缓慢静推，继之以60mg加入GIK液静点。也有良好止痛效果。 • 3）杜冷丁：因有明显低血压副作用不首选，唯有下壁MI及心率较慢者可选用，50mg静注。 • 针刺：针刺镇痛可以选用。

31. 镇静剂 • 适用于对心理安慰无效的烦躁病人，舒乐安定1mg tid和／或2mg QN。 • 一般应帮助病人缓解情绪激动，增加有关知识。包括AMI后注意事项、危险因素，应对缺血引起的不适的方法。

32. 硝酸甘油 • 硝酸酯类是松弛静脉、动脉和小动脉血管平滑肌而致血管扩张的。在血管平滑肌细胞的胞浆膜附近，和硝酸酯代谢转化成NO，是其扩血管作用的细胞学基础。NO是内皮源性松弛因子（EDRF endothelium-derived relaxing factor）是重要的内源性血管张力调节剂。 • 冠心病病人的EDRF通常减少，给予硝酸酯类药物可补充或恢复EDRF。

33. 硝酸甘油用法 • 1）早期急救舌下含服0.5mg 或硝酸甘油贴剂，是常用的但改善预后的效果不肯定。 • 2）AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注24—48h，然后改用口服硝酸酯制剂。从10～20μg／min开始，以后监测血压、心率、临床症状。可以以5～10μg／min，达到控制临床症状。 • 允许血压正常者平均动脉压下降10％，或高血压者平均动脉压下降30%，肺动脉舒末压降低10～30％。

34. 硝酸甘油使用注意事项 • 低血压反应，收缩压<90mmHg，平均血压降至80mmHg禁用或停用， • 反射性心率增快，允许HR增加10次／分，但不能超过110次／分。 • 国外报道此药无绝对上限，若剂量>200μg／min滴注无效，则低血压危险极大。应考虑使用其他药物替换。 • 下壁心梗时常伴有右心室梗塞，病人依赖右心室前负荷，维持心输出量。若发生低血压、心动过缓时应终止用药，抬高下肢快速输液，给予阿托品；给予中药参脉注射液，参附注射液（首选）有良好效果。

35. β受体阻滞剂 • β受体阻滞剂通过减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量。 • 凡无治疗禁忌症的病人，均应及早常规应用。 • 尤其对高交感状态，血压高、心率快的前壁心肌梗死有显著效果。

36. β受体阻滞剂 • 另外心率减慢导致的舒张期延长可以增加心肌尤其是心内膜下心肌灌注心率<50次/分时当停药（心率60次/分时如无不适而血压降低可继续使用） • 对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。

37. β受体阻滞剂 • 使未溶栓的病人梗塞面积减小，并发症发生率降低。 • 使溶栓病人再梗塞率及再缺血发生率降低，并可以作梗塞后长期治疗，数月，数年，减少远期死亡率。

38. 常用的β—受体阻滞剂 • 美托洛尔 （倍他乐克） 初用12.5mg, 25-50mg，每日2次或3次 • 阿替洛尔 6.25-25mg，每日2次 • 用药需严密观察，使用剂量必须个体化。在较急的情况下，如前壁AMI伴剧烈胸痛或高血压者，β受体阻滞剂亦可静脉使用。 • 美托洛尔静脉注射剂量为5mg／次，间隔5min后可再给予1-2次，继口服剂量维持。 • 有关国人静脉注射β—受体阻滞剂治疗AMI疗效及安全性的大规模临床试验正在进行中

39. β受体阻滞剂治疗的禁忌证 • 心率＜60次／min； • 动脉收缩压＜100mmHg； • 中重度左心衰竭(≥KilliP Ⅲ级)，轻度左心衰不是由于血压高，心率快的高交感状态所致者，会加重症状，要注意观察； • 二、三度房室传导阻滞或PR间期＞0.24s； • 严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘； • 末梢循环灌注不良。

40. 相对禁忌证 • 哮喘病史； • 周围血管疾病； • 胰岛素依赖性糖尿病。

41. 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) • ACEI主要作用机制是通过影响心肌重塑；减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和死亡率。 • 血压高于90/60mmHg时才可使用 • 几个大规模临床随机试验如ISIS-4、GISSI—3、SMILE和CCS—1研究已确定AMI早期使用ACEI能降低死亡率，尤其是前6周的死亡率降低最显著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。

42. 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) • 在无禁忌证的情况下，溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACEI。ACEI使用的剂量和时限应视患者情况而定，一般来说，AMI早期ACEI应从低剂量开始逐渐增加剂量。 例如初始给予卡托普利（首选）6.25mg作为试验剂量，一天内可加至12.5mg或25mg，次日加至12.5-25mg，每日2次或每日3次。 • 对于4-6周后无并发症和无左心室功能障碍的AMI患者，可停服ACEI制剂；若AMI特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治疗期应延长。

43. ACEI的禁忌证 • AMI急性期动脉收缩压＜90mmHg； • 临床出现严重肾功能衰竭(血肌酐＞265umol／L)； • 有双侧肾动脉狭窄病史者; • 对ACEI制剂过敏者； • 妊娠、哺乳妇女等。

44. 再灌注治疗 • 溶栓治疗 • 介入治疗

45. 溶栓治疗 • 20世纪80年代以来的研究表明，在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上血栓形成，使冠状动脉急性闭塞，是导致ST段抬高的AMI的原因。 • 而冠状动脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗，根据动物实验研究，这一时间窗大约为6h。在该时间窗内使冠状动脉再通，可挽救濒临坏死的缺血心肌。

46. 溶栓治疗 • 一系列大规模随机双盲临床试验结果表明，AMI溶栓治疗与安慰剂对比可明显降低病死率。 • 症状出现后越早进行溶栓治疗，降低病死率效果越明显，但对6－12h仍有胸痛及ST段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。 • 溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗死后心肌重塑的有利作用。

47. 溶栓治疗的适应证（一） • ①两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导联≥0.2mV，肢体导联≥0.1mV) 或提示AMI病史伴左束支传导阻滞(影响ST段分析)，起病时间＜12h，年龄＜75岁。 • 对前壁心肌梗死、低血压(收缩压＜100mmHg)或心率增快(＞100次／min)患者治疗意义更大。

48. 溶栓治疗的适应证（二） • ②ST段抬高，年龄≥75岁。 • 对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性均很大。 • 尽管研究表明，对年龄≥75岁的患者溶栓治疗降低死亡率的程度低于75岁以下患者，治疗相对益处降低，但对年龄≥75岁的AMI患者溶栓治疗每1000例患者仍可多挽救10人生命，因此，慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗。

49. 溶栓治疗的适应证（三） • ③ST段抬高，发病时间12-24h。 • 溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗。

50. 溶栓治疗的适应证（四） • ④高危心肌梗死，就诊时收缩压＞180mmHg和(或)舒张压＞110mmHg。 • 这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。 • 对这些患者首先应镇痛、降低血压(如应用硝酸甘油静脉滴注、β受体阻滞剂等)，将血压降至150／90mmHg时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PTCA或支架置入术。