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室性心律失常药物治疗选择

室性心律失常药物治疗选择. 苏州大学附属一院 蒋文平 2006 年 4 月. 1. 室性心律失常包括. ⑴ 室性早搏 PVC ⑵ 非持续性室速 NSVT ⑶ 持续性室速 SVT ⑷ 加速性室自主节律 ⑸ 多形性室速 (PMVT) 尖端扭转性 VT(TdP) ⑹ 心室颤动 (VF). 2. 室速预后、治疗选择，取决于. ⑴ 室速病因，有无心脏器质性异常 ⑵ 室速性质 NSVT ， SVT 单形性、多形性 VT ⑶ 血液动力学稳定或不稳定. 3. 室速病因. ⑴ 起自各种器质性心脏病，心脏结构异常

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室性心律失常药物治疗选择

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  1. 室性心律失常药物治疗选择 苏州大学附属一院 蒋文平 2006年4月

  2. 1. 室性心律失常包括 ⑴ 室性早搏 PVC ⑵ 非持续性室速 NSVT ⑶ 持续性室速 SVT ⑷ 加速性室自主节律 ⑸ 多形性室速(PMVT)尖端扭转性VT(TdP) ⑹ 心室颤动(VF)

  3. 2. 室速预后、治疗选择，取决于 ⑴ 室速病因，有无心脏器质性异常 ⑵ 室速性质 NSVT，SVT 单形性、多形性VT ⑶ 血液动力学稳定或不稳定

  4. 3. 室速病因 ⑴ 起自各种器质性心脏病，心脏结构异常 ⑵ 心脏结构正常，但通道、受体蛋白功能异常 ⑶ 心脏结构正常，特发性室速

  5. 4. 抗室律失常药物选择上存在的问题 ① 利多卡因应用评价 ② 胺碘酮的应用价值 ③ 重视－受体阻滞剂应用 ④ 非经典AAD的抗心律失常

  6. 5. 利多卡因评价 (1) 利多卡因优点 ① 钠通道阻滞频率依赖，电位依赖 ②增加细胞外K+、降低pH、Em↓ (心肌缺血)增加INa阻滞能 力(使单向阻滞或双向阻滞) ③有助于缺血性心律失常治疗 ④不影响正常窦律，但能抑制异位自律性和EAD、DAD， 促心律失常作用小

  7. (2) 利多卡因不足 ① 对正常心肌INa阻滞作用弱 抗室速疗效不及普酰胺和胺碘酮 ② 抗室速有效血浓度与中枢毒性反应浓度接近 ③ AMI和HF血清1－糖蛋白酸增加 利多卡因与1－糖蛋白酸具高亲和力结合而失效 ⅰ.降低利多卡因抗室速疗效 ⅱ.为提高利多卡因疗效，增加剂量，而使中枢 中毒反应↑ ④ VT/VF的复发率高

  8. (3) AMI中应用利多卡因未见降低死亡率 ① 应用利多卡因VPCs↓，但VF仍发生 ② 与对照组比 OR1.15，95％CI 0.9－1.47，p=0.27 ③ 应用利多卡因使传导障碍和asystole病例增多 (Feo,kk etal: JAMA 1993:270:1589－1595，Mac Mahon S etal: JAMA 1998; 260:1910-1916)

  9. (4) 应用指征 ① 既往用于各种病因的室性心律失常 ② STEMI 2004指南(ACC/AHA)VT/VF治疗中未推荐应用 利多卡因(普酰胺仅为IIb类C级推荐) ③ ESC-CHF治疗指南(2005)合并室律失常不主张应用I类AAD， 因为I类AAD能诱发致死性室律失常、增加HF死亡率 (III、B) ④ ACC/AHA CHF治疗指南(2005)关于HF合并室性心律失 常猝死预防上不主张应用除了胺碘酮以外的其他AAD ⑤ ACLS2005指南，中止稳定型室速利多卡因不及胺碘酮 和普酰胺有效

  10. (5)利多卡因地位 ① 各指南不推荐利多卡因的可能理由 ⅰ.主要不是它的促心律失常作用(促心律失常作用小) ⅱ.主要不是它的负性肌力作用(血液动力学影响小) ⅲ.主要是中止VT/VF的有效率不及胺碘酮、普酰胺 ⅳ.AMI中应用，死亡率升高，诱发asystole ⅴ.中止VT/VF易复发 ② 利多卡因应用定位 ⅰ.利多卡因保留治疗VT/VF有效的药物 但在MI、HF及其他器质性心脏病中应用已被胺碘酮 替代 ⅱ.胺碘酮基础上加用利多卡因。可减少胺碘酮用量， 增加有效率，减少VT/VF复发

  11. (6) I 类AAD在防治MI后室律失常地位 18个试验 ⅠA类AAD 6500例 OR 1.19(0.99-1.44) p=0.07 32个试验 ⅠB类AAD 14000例 OR1.06(0.89-1.26)p=0.50 8个试验 ⅠC类AAD 2500例 OR 1.31(0.95-1.79) p=0.10 可见MI后Ⅰ类AAD不能常规地用于心律失常防治，尤其ⅠC类 药物 Teo kk: Cardiac Electorphysiology Review 1997:1/2:207-209

  12. (7) 普罗帕酮抗室律失常地位 ①有关普罗帕酮治疗室律失常临床试验不多 CAST 心律失常抑制试验 CASH 汉堡心律失常抑制试验 NUSTT 多中心非持续性室速试验 应用普罗帕酮均显示增加室律失常病例的心血管死亡事件 ② 实验模型心肌缺血、MI,普罗帕酮增加促室律失常的危险 ③ 以往有MI者、以往有持续性VT合并左心功能障碍，不能 应用普罗帕酮 ④ 心脏无结构异常者，普罗帕酮促室律失常发生率低，能 用于特发性AF、孤立性AF，特发性室速

  13. 6. 胺碘酮的应用 (1) 胺碘酮电生理作用及生理效应 ① 急性电生理作用及生理效应 ⅰ.抑制INa、ICa，频率依赖、电压依赖，对缺血 心律失常敏感 ⅱ.抑制多种钾流，包括Ik1、Ikr、Ito、Iks、Ik-Na、Ik.ACH 但阻滞作用弱，阻滞Ikr大于Iks ⅲ.减慢AVN传导，中止AVN参与的心动过速 ⅳ.延长QT间期，不发生TdP的可能原因 a. 静注QT延长轻 b. 静注抑制EAD、DAD

  14. ⅴ. 静注负性肌力小的可能理由 阻滞ICa-L减少钙内流被适时QT延长，增加钙内流所纠正 对肥大、心衰心肌的ICa-L阻滞小于正常心肌 ⅵ. 静注降血压的可能原因 直接扩血管和－阻滞 老年、低血容量者应注意 ⅶ. 静注心动过缓 整体心脏影响小，离体心脏影响大 －阻滞心率减慢，被交感活性升高所纠正 老年病窦者应注意

  15. ② 慢性电生理作用及生理效应 ⅰ.阻滞Ikr、Iks为主，并阻滞Iks>Ikr 阻滞INa、ICa作用小 ⅱ.口服主要表现QT间期延长 ⅲ.不发生TdP的可能原因 阻滞Iks>Ikr 心外膜心肌APD90延长>M心肌APD90延长 跨壁复极离散减少，不发生2相折返 内向电流阻滞，不发生EAD、DAD ⅳ.延长ERP，具抗颤作用 用于抗房颤、抗室速、抗室颤 ⅴ. 无负性肌力作用 阻滞ICa-L小，被APD延长纠正 用于HF心律失常治疗

  16. (2) 胺碘酮抗室律失常指南推荐 ① 用于AMI难以纠正VF和无脉性VT 300mg iv后再电击 ACC/AHA IIa B ② 用于AMI中止稳定持续单形VT 150mg/10min→1mg/min 6hr →0.5mg/min 18hr (24hr不超过2.2克) ACC/AHA I. B ③ 急性心衰合并VT/VF电复律配合胺碘酮 150mg-300mg iv ESC AHF 2005指南 I. A ④ 慢性心衰猝死预防推荐应用胺碘酮 ACC/AHA 2005 CHF治疗指南 ⑤ 慢性心衰非持续性VT、持续性室速应用胺碘酮， 不伴相应的负性肌力作用 ESC. CHF 2005指南 I. A ⑥ ACLS 2005指南，中止稳定性VT，首选胺碘酮

  17. (4) 胺碘酮抗VT/VF总结 ① 不主张在HF、MI、心肌病一级预防中应用胺碘酮 ② 胺碘酮在冠心病、心衰中应用对死亡率率影响是中性的， 因此如有AF，有症状的non-SVT还是可以应用 ③ 胺碘酮在治疗和预防危及生命的心律失常疗效肯定 (FDA批准)，列为首选药物 ④ 院外心脏骤停抢救中，胺碘酮替代了利多卡因，应用 胺碘酮存活率高于安慰剂和利多卡因 ⑤ 胺碘酮中止VT/VF或AF后不易复发，远期治疗复发率低 (远期效应>即刻效应)

  18. 7. -受体阻滞剂在AMI中应用 (1) 荟萃55个BBs试验，随机安慰剂对照53000例 治疗组26773例，死亡1464例 对照组26295例，死亡1727例 OR0.81，95％CI 0.75-0.87 p<0.0001 提示AMI早期短期治疗和远期治疗，降低死亡风险19％ (Teo kk. Cardiac Electrophysiology Review 1997:1/2: 207-209)

  19. (2) AMI后立即应用BBs的价值 荟萃29个试验，29000例，AMI后立即应用BBs OR 0.87，95％ CI 0.77－0.98 p<0.02 提示AMI后立即应用BBs可降低死亡风险13％ (Teo kk et al: JAMA 1993: 270: 1589－95)

  20. (3) MI后长期应用BBs的价值 荟萃26个长期试验，24000例 OR 0.77，95％ 0.70－0.84 p<0.001 提示MI后长期应用BB，可降低死亡风险23％，且具ISA 或无ISA的BBs效果是相似的 (Boissel JP et al: Am. J. Cardiol 1990:66:251－260)

  21. (4) 应重视-阻滞剂在预防猝死中的作用 所有AAD中只有-阻滞剂和胺碘酮降低AMI的死亡率

  22. (5) BBs抗室律失常(专家共识) ① 控制与交感激活有关的室律失常，包括 应激诱发，AMI，围手术期、HF等 ② 多种-阻滞剂证明，减少室早，抑制VT有效 AMI早期，静注倍他乐克，控制室律失常 I、A AMI后期，应用BBs，控制室律失常 I、A MI，HF预防SCD I、A

  23. (7) 预防猝死 BBs用于多种疾病猝死的一级和二级预防

  24. 8. Ⅳ类药物对MI心律失常和SCD的一级预防作用 荟萃27个CCB临床试验，21000例 治疗组10797例，死亡1013例 对照组 10847例，死亡990例 OR1.03 95％CI 0.93-1.13，p=NS 具体的药物 Verapamil OR 0.93(0.78－1.10，p=NS) Diltiazem OR 0.99(0.80－1.24，p=NS) Dihydropyridines OR 1.16(0.99－1.35，p=NS) 可见在AMI后一级预防中无证据应用CCBs (N. Engl. J.Med. 1998: 319: 385－392)

  25. 9. 非经典AAD对室律失常影响 (1) 经典AAD指Na+、K+、Ca2+通道阻滞 改变电生理特征，达到抗心律失常 对心律失常基质无影响，不能根治心律失常 (2) 非经典AAD指不直接改变电生理特征，能改变基质或干预 诱发因素，减少心律失常复发

  26. (3) 抗VT/VF模式 PCI 心肌缺血 CABG MI 交感活性↑ BBs 溶栓 心肌病 基质 诱因 RAS活性↑ ACEI ACEI HF 低K+ ARB ARB EF↓ Aldos BBs 电生理 他汀类 I，III类AAD，胺碘酮，BBs SD VT/VF ICD (4) 可见AAD、ICD只是消极地中止VT/VF发作 只有改善心律失常基质，消除诱发因素，才能真正起到VT/VF的一级 或二级预防作用

  27. 10. 总结 (1) 室律失常强调病因治疗，改善基质，逆转重构 调整神经体液活性，消除诱因 (2) 有效中止室律失常药物有胺碘酮、利多卡因、普罗帕 酮等； 中止VT/VF利多卡因不及胺碘酮有效，胺碘酮列为首选 药物； AHF、AMI、CHF、ACLS指南防治VT/VF推荐胺碘酮； CAST、CASH、MUSTT试验表明器质性心脏病室性心律 失常，应用普罗帕酮，死亡率增加，应用普罗帕酮列为不 适当用药

  28. (3) 远期防治室律失常药物 胺碘酮对VT/VF一级预防(MI、HF)意义不大，二级预防 可提高生存率 －阻滞剂可降低猝死率，用于VT/VF的一级和二级预防 ACEI，ARB改善心肌重构，可降低心律失常发生率

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