ANAFLAKSİ

1. ANAFLAKSİ Prof.Dr.Sadık Demirsoy Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Allerji ve Astma Bilim Dalı

2. ANAFLAKSİ NEDİR ?Anaflaksi IgE aracılığı ile mast ve bazofil hücrelerinden kimyasal mediyatörlerin salınımı ile gelişen ve yaşamı tehdit eden ani ve aşırı duyarlılığın neden olduğu klinik tablolara denir.

3. ANAFLAKTOİD REAKSİYON NEDİR ?Anaflaktoid reaksiyon klinik olarak anaflaksi ile aynı, ancak IgE aracılığının dışında mast ve bazofil hücrelerden kimyasal mediyatörlerin salınması sonucu gelişen klinik tablolara denir.

4. TARİHÇE Tarihte bilinen ilk anaflaksi vakası MÖ.2640 yılında Eski Mısır’ın efsanevi Firavunu Menes’in bir arı sokması sonucu ölmesidir.

5. Tarihte ilk kez anaflaksi teriminin kullanılması Denizanası venomuna karşı 1902 yılında aşı geliştirmeye çalışan Portier ve Richet tekrarlanan venom uygulamalarında bazı köpeklerin beklenmedik şekilde gürültülü bir tablo ile ölmeleri üzerine bu tablonun o zamana kadar tanımlanmamış aşırı duyarlılık reaksiyonu olduğunu belirtmişler ve bu tabloya Latince korunmasızlık anlamında “anaflaksi” ismini vermişlerdir

6. EPİDEMİYOLOJİ • Geniş bir popülasyonda yapılan araştırmada anaflaksi insidansı 100.000’de 9.79 bulunmuştur. • Anestezi sırasında anaflaksi 1/6000-1/20000 • Parenteral penisilin uygulanmasında anaflaksi 5/10.000, mortalite 2/1000.000 • Lateks duyarlılığı sağlıkçılarda % 3-17 • Acile başvurularda 1/2500-1/3000 anaflaksi

8. RİSK FAKTÖRLERİ • Yaş: Erişkinlerde klinik tablo daha şiddetli • Cinsiyet: Erişkinlerde daha sık ve şiddetli • Cins : IV kas gevşeticilerine, latekse karşı reaksiyon kadınlarda, venomlarına karşı erkeklerde sık • Antijenle karşılaşma yolu: Parenteral antijen alımında reaksiyon daha şiddetli • Atopi: Atopiklerde anaflaksi görülme sıklığı normal popülasyonla aynı. Ancak Besinlere, radyokontrast maddelere, venom, lateks, egsersize bağlı ve idiyopatik anaflaksi atopiklerde daha sık. • Meslek : Sağlık personelinde lateks, açık havada çalışanlarda venom allarjisi sık • Mevsim: Yaz aylarında venom allerjisi sık

9. Etyoloji • Antibiyotikler • Aspirin • Steroid olmayan antiinflamatuvarlar • Radyokontrast maddeler • Lokal ve genel anestezikler • Lateks • Venomlar • Besinler ve besin katkı maddeleri • Tedavide kullanılan proteinler (streptokinaz, aşılar, toksoidler, antiserumlar..vd) • Kan ürünleri • Allerji aşıları • Hormonlar (insülin, ACTH, progestron, vazopressin) • Egsersiz

10. PATOGENEZ Anaflaksi IgE bağımlıIgE bağımsız (anaflaktoid reaksiyon) Duyarlanma Komplaman Direkt MastAraşidonik asit IgE yapımı aktivasyonuhücresinden meta. bozukluğu Yeniden karş(anafilatoksinler) mediatör salınımıAspirin İlaçlar ilaçlar NSAİ ilaçlar Besinler Mannitol Boya ve Venom Dekstran katkı mad. Radyoopaklar MAST HÜCRE AKTİVASYONU Mediatör salınımı (histamin, triptaz, kimaz, lökotrien, PAF) Klinik anaflaksi

12. Klinik Tablo (1) • Semptomlar antijenin alımından sonra değişik sürelerde, değişik kombinasyonlarda, değişik şiddette başlayabilir. • Genel olarak semptomlar ne kadar erken başlarsa atak o kadar şiddetli olur. • Başlangıç hastanın genel olarak kızarması (flushing), ağızda metalik tat hissedilmesi, ağız çevresinde uyuşma ve ateş basması şeklinde olabilir.

13. Klinik tablo (2) • Genel olarak semptomlar üç sistemde değişik şiddette ve kombinasyonda görülebilir. • Deri: Ürtiker ve anjiödem en sık raslanan bulgulardır. Hastada kızarma (flushing) ve döküntüsüz kaşıntı olabilir. • Solunum sistemi : Seste kalınlaşma ve kısılma, stridor, göğüste sıkışma hissi, hışıltı (vizing), dispne • Dolaşım sistemi : Hipotansiyon ve filiform nabızla şok tablosu, miyokardiyal iskemi sonucu kardiyak debide azalma ve miyokardiyal infarktüs • Baş dönmesi, burun akıntı, senkop, konfüzyon, kusma, ishal ve kolik tarzında karın ağrısı olabilir. • Bazı vakalarda iyleşmeden birkaç saat sonra semptomlar tekrarlayabilir. Buna bifazik reaksiyon denir. Bazı vakalarda klinik tablo birkaç gün sürebilir. Buna uzamış anaflaksi denir.

14. Klinik belirtilerin sıklığı % Ürtiker ve anjiödem...........................88 Dispne ve hışıltı.................................47 Baş ağrısı,dönmesi, hipotansiyon......33 Kızarma (flushing).............................30 Üst solunum yolu ödemi....................46 Rinit ...................................................56 Substernal ağrı....................................16 Kaşıntı (döküntüsüz)..........................4.5 Konvulsion.........................................1.5

15. Laboratuvar bulguları • Akciğer grafisinde havalanma fazlalığı ve atelektaziler • Hb ve Htc’de yükselme • Hemostaz bozuklukları • EKG’de ST segmentinde yükselme ve T dalgasında basıklaşma ve tersine dönme • Transaminazlarda ve kreatin fosfokinazda yükselme • Kan histamin, triptaz düzeyinde yükselme

16. AYIRICI TANI 1.Vazovagal senkop 2.Hiperventilasyon sendromu 3.Herediter anjionörotik ödem 4.Serum hastalığı 5.Soğuk ürtikeri 6.Karsinoid tümörler 7.Sulfonilüre ile alkol alımı 8.Aritmiler, MI, pulmoner ödem 9.Epileptik ataklar 10.Aşırı histamin salınımı yapan durumlar (mastoisitoz, kist hidatik, bazofilik lösemi)

17. Aköz adrenalin (1/1000) IV H1 antihistaminik IV H2 antihistaminik Salbutamol nebül IV steroid Glukagon Serum fizyolojik Dopamin, doputamin Sodyum bikarbonat Atropin Kalsiyum glukonat Bir ve 5 cc’lik enjektör Turnike IV sıvı seti Oksijen tüpü Nazal kanül Ambu Oral airway Laringoskop Endotrakeal tüpler Nebulizer ve seti Aspiratör EKG ve defibrilatör Anaflaksi tedavisinde gerekli ilaçlar ve aletlerilaçlar Aletler

18. Anafilaksi tedavisi algoritması Anaflaksi kuşkusu olan hasta Bulgular anaflaksi ile HAYIR Anafilaksi ile uyumlu değil Klinik bulguları değerlendirHAYIRAdrenalin Yaşamı tehdit ediyor mu ? Antihistaminik, steroid EVET Acilen adrenalin, Gerekirse resüssitasyon, oksijen, IV sıvı. Vazopresörler, inhale Tekrar adrenalin bronkodilatatörler, entübasyon antihistaminik HAYIR Steroid İyi klinik yanıt Glukagon EVET H2 blokör Geç reaksiyon için hasta izlenir

19. Tedavi (1) • Solunum yolu açılır. • Adrenalin intramuskuler erişkinlerde 0.5 mg, çocuklarda 0.01 mg/kg (maksimum 0.3 mg) uygulanır. Klinik devam ediyorsa 15 dakika aralıklarla 2 kez tekrarlanabilir. Klinik tablo düzelmedi ise veya ağır kardiyovasküler kollaps gelişti ise 0.1 mg 10 ml serum fizyolojik içinde çok yavaş verilmelidir. Proksimale turnike uygulanır. • Antihistaminiklerden H1 ve H2 reseptör antagonistlerinin kombine kullanımı daha iyi sonuç veriyor. Erişkinlerde 25-50 mg, çocuklarda 12.5-25 mg(1-2mg/kg) difenhidramin veya eşdeğer bir antihistaminikle 1 mg/kg ranitidin veya 4 mg/kg simetidin kombine edilir. • Steroidlerin anaflaksi tedavisinde tam olarak değeri saptanmamıştır. Hafif vakalarda 30-60 mg oral prednizolon, ağır vakalarda erişkinlerde hidrokortizon 100-1000 mg, çocuklarda 10-100 mg IV verilebilir

20. Tedavi (2) 5. Hışıltısı (wheezing) olan hastalara 0.15 mg/kg nebule salbutamol verilir. Tekrarlanabilir. Etkisiz kalırsa antikolinerjikler ve aminofilin verilebir. 6. Sıvı tedavisi hipotansiyonu olan hastalarda uygulanır. Çocuklarda ilk saatte 20-30 ml/kg ringer laktat veya serum fizyolojik verilir. Eğer IV yol 90 saniye içinde sağlanamazsa sıvı intraosseöz yoldan hızla verilmelidir. Distal nabızlar alınana veya verilen sıvı 60 ml/kg bulana kadar devam edilmelidir. 7.Hipotansiyon yukardaki tedavilere rağmen devam ediyorsa dopamin 5-10 μgr/kg/dk ve/veya 10 μgr/kg/dk doputamin verilir. 8-Hastanın bradikardisi ve hipotansiyonu devam ediyorsa her 10 dakikada bir 0.3-0.5 mg atropin sülfat her 10 dakikada bir IV verilir. Ayrıca glukagon önce bolus (1-5 mg IV), sonra idame şeklinde (5-10 μgr/kg) verilir. 9. Hasta 24 saat gözlem altında tutulur.

21. Korunma • Dikkatli öykü alınması • Parenteral ilaç uygulamasından kaçınma • İlaç uygulamalarından sonra hastanın bekletilmesi • Daha önce anaflaksi gelişen hastaların durumlarının dosyalarında belirtilmesi, kolye, bilezik takılması, hastalara adrenalin otoenjektörlerinin taşıtılması • İlaç mutlaka uygulanacaksa desensitizasyon ve premedikasyon yapılmalıdır