SISTEMA CARDIOVASCULAR

1. SISTEMA CARDIOVASCULAR

2. CONSTA DE 3 COMPONENTES INTERRELACIONADOS: SANGRE, CORAZÓN Y VASOS SANGUÍNEOS.

3. LA MISIÓN DE LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA ES SATISFACER LAS NECESIDADES DE TODOS LOS TEJIDOS REQUIERE QUE LA PRESIÓN ARTERIAL SE MANTENGA DENTRO DE UNOS VALORES ESTABLES. ESTE PERFIL CIRCADIANO DEPENDE DEL BINOMIO ACTIVIDAD – DESCANSO.

4. LA CIRCULACIÓN ENTREGA LOS COMPONENTES NECESARIOS PARA LA FUNCIÓN CELULAR Y TRANSPORTA PRODUCTOS DEL METABOLISMO CELULAR DESDE ESAS CÉLULAS HASTA OTROS SITIOS DONDE SE PRODUCE SU MODIFICACIÓN O ELIMINACIÓN.

5. CIRCULACIÓN

6. CADA LATIDO, EL CORAZÓN BOMBEA SANGRE EN DOS CIRCUITOS CERRADOS. LA MITAD IZQUIERDA DEL CORAZÓN (HEMICARDIO IZQ.) BOMBEA SANGRE OXIGENADA POR LA CIRCULACIÓN GENERAL A TODOS LOS TEJIDOS, EXCEPTO A LOS ALVEOLOS PULMONARES. EL HEMICARDIO DERECHO BOMBEA SANGRE DESOXIGENADA POR LA CIRCULACIÓN PULMONAR A LOS ALVEOLOS.

7. SE CONSIDERA AL CORAZÓN COMO UNA BOMBA QUE SUMINISTRA UN CIERTO VOLUMEN DE SANGRE (EL VOLUMEN MINUTO CARDÍACO) A LAS ARTERIAS. EL SISTEMA DE ARTERIAS APARECE COMO UN CONDUCTO POR EL CUAL LA SANGRE BOMBEADA POR EL CORAZÓN LLEGA A LAS ARTERIOLAS Y LOS CAPILARES PERIFÉRICOS. EL VOLUMEN DE SANGRE QUE SALE DEL SISTEMA ARTERIAL RETORNARÁ AL SISTEMA VENOSO Y EL CORAZÓN TRANSFIERE AL SIST. ARTERIAL TODA LA SANGRE QUE LE ES DEVUELTA POR LAS VENAS.

8. PRESIÓN ARTERIAL Y SUS OSCILACIONES

9. LA PRESIÓN ARTERIAL ES LA QUE EJERCE LA SANGRE CONTRA LA PARED DE LAS ARTERIAS DURANTE LA SÍSTOLE Y DIÁSTOLE DEL VENTRÍCULO IZQ. AL CIRCULAR A TRAVÉS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR. DURANTE LA SÍSTOLE EL VENTRÍCULO IZQ. LA SANGRE ES IMPULSADA HACIA LA ARTERIA AORTA DANDO LUGAR A UN AUMENTO DE L A PRESIÓN SANGUÍNEA QUE RECIBE EL NOMBRE DE PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA (PAS).

10. LA PRESIÓN SISTÓLICA ES LA FUERZA QUE EJERCE LA SANGRE CON CADA CONTRACCIÓN VENTRICULAR. LA PRESIÓN DIASTÓLICA ES LA FUERZA DE LA SANGRE REGISTRADA CON CADA RELAJACIÓN VENTRICULAR. LA MEDICIÓN NORMAL ES DE 120/80 mmHg.

11. SE DEFINE EL PULSO COMO LA EXPANSIÓN Y REBOTE ELÁSTICO ALTERNADOS DE LA ARTERIAL CON CADA LATIDO CARDIACO. LA FRECUENCIA DEL PULSO (CARDIACA)NORMAL EN REPOSO ES DE 70 A 80 LATIDOS POR MIN. SE INICIA TRAS ELLO UNA DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN, QUE ALCANZA SU MÍNIMO DURANTE LA DIÁSTOLE VENTRICULAR: ES LA PRESIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA (PAD). LA ELASTICIDAD DE LA AORTA LE PERMITE ACOMODAR EL GRAN VOLUMEN SISTÓLICO Y ATENUAR EL CAMBIO DE PRESIÓN DE MODO QUE EL PASO SE PASA PAD SEA PROGRESIVO.

12. LA ACTIVIDAD CONTRÁCTIL RÍTMICA DEL CORAZÓN TIENE ORIGEN EN SEÑALES ACTIVADORAS, POTENCIALES DE ACCIÓN. RITMO CARDIACO

13. ARRITMIAS O DISRITMIA: SE REFIERE EN TÉRMINOS GENERALES A TODA IRREGULARIDAD DEL RITMO CARDIACO COMO CONSECUENCIA DE UN DEFECTO EN EL SISTEMA DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN. PUEDEN DEBERSE A FACTORES COMO CAFEÍNA, NICOTINA, ETANOL Y OTRAS SUSTANCIAS. ASÍ COMO ANSIEDAD, HIPERTIROIDISMO, DEFICIENCIA DE POTASIO, Y CIERTAS ENF. CARDIACAS.

14. EL CORAZÓNSANO EXPULSA TODA LA SANGRE QUE ENTRA EN SUS CAVIDADES DURANTE LA DIÁSTOLE PREVIA. MIENTRAS MÁS SANGRE REGRESE AL CORAZÓN EN LA DIÁSTOLE TANTO MÁS LA QUE ESE EXPULSA EN LA SÍSTOLE SIGUIENTE.

15. CICLO CARDIACO. INCLUYE TODOS LOS FENÓMENOS CON UN SOLO LATIDO CARDIACO. ENCADA CICLO, LAS AURÍCULAS Y VENTRÍCULOS SE CONTRAEN Y RELAJAN EN FORMA ALTERNADA, LO CUAL HACE QUE LA SANGRE FLUYA DE LAS ÁREAS DE PRESIÓN ALTA A LAS DE PRESIÓN MENOR. LA TENSIÓN ARTERIAL EN UNA CAVIDAD CARDIACA AUMENTA CUANDO ESTA SE CONTRAE. EN UN CICLO CARDIACO NORMAL, LAS AURÍCULAS SE CONTRAEN MIENTRAS QUE LOS VENTRÍCULOS SE RELAJAN, Y A LA INVERSA. EL TERMINO SÍSTOLE SE REFIERE A LA FASE DE CONTRACCIÓN, Y DIÁSTOLE A LA DE RELAJACIÓN.

16. SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CARDÍACA SISTÓLICA • CONCEPTO:SIGNOS Y SÍNTOMAS ORIGINADOS POR LA DISMINUCIÓN DE LA CONTRACTILIDAD. • ETIOLOGÍA:HIPOXIA MIOCÁRDICA, INFARTO DE MIOCARDIO, MIOCARDITIS, ETAPAS DE DESCOMPENSACIÓN DE ALTERACIONES CRÓNICAS DE PRECARGA Y DE POSTCARGA. • FISIOPATOLOGÍA:LA DISMINUCIÓN Y/O EL NO AUMENTO O LA CAÍDA (ANTE ESFUERZOS) DEL VOLUMEN EYECTADO Y/O DE LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN ORIGINAN DISMINUCIÓN DEL FLUJO TISULAR Y AUMENTO DE LA PRESIÓN AURICULAR IZQUIERDA.

17. SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CARDÍACA SISTÓLICA • CONSECUENCIAS: ALTERACIONES A NIVEL SISTÉMICO, AURICULAR Y PULMONAR: • NIVEL SISTÉMICO: • TAQUICARDIA • VASOCONSTRICCIÓN ARTERIOLAR CUTÁNEA Y VISCERAL • RETENCIÓN DE AGUA Y SODIO (MECANISMO RENINA - ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA) • EDEMA PERIFÉRICO • NIVEL AURICULAR: • LIBERACIÓN DE FACTOR NATRIURÉTICO: ELIMINACIÓN DE AGUA Y SODIO • NIVEL PULMONAR: • HIPERTENSIÓN VENOCAPILAR PULMONAR .

18. Síndrome de insuficiencia cardíaca diastólica • CONCEPTO:SIGNOS Y SÍNTOMAS ORIGINADOS POR ALTERACIONES DE LA RELAJACIÓN Y/O DE LA DISTENSIBILIDAD MIOCÁRDICA QUE ORIGINAN AUMENTO DE PRESIÓN AURICULAR. • ETIOLOGÍA:PURA: HIPERTROFIA MIOCÁRDICA. MIXTA (DIASTÓLICA Y SISTÓLICA): HIPOXIA, INFARTO DE MIOCARDIO, MIOCARDITIS, ETAPA DE DESCOMPENSACIÓN DE ALTERACIONES CRÓNICAS DE AUMENTO DE PRECARGA, ALTERACIONES EXTRÍNSECAS, ETC.

19. FISIOPATOLOGÍA: LA ALTERACIÓN EN RELAJACIÓN Y/O DISTENSIBILIDAD ORIGINAN AUMENTO DE LA PRESIÓN AURICULAR IZQUIERDA. • CONSECUENCIAS: HIPERTENSIÓN AURICULAR Y VENOCAPILAR PULMONAR.

20. PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR • CONGÉNITAS: • MIOCARDIOPATÍAS • ESTRUCTURALES • ADQUIRIDAS: • MIOCARDIOPATÍAS: • PRIMARIAS • SECUNDARIAS (HIPÓXICAS, VALVULARES, HIPERTENSIVAS, INFECCIOSAS, DEGENERATIVAS, ETC) • VALVULOPATÍAS • ENDOCARDIOPATÍAS • PERICARDIOPATÍAS • HIPERTENSIÓN ARTERIAL • ARTERIOESCLEROSIS

21. Hipertensión arterial sistémica • PREVALENCIA: 20% DE LA POBLACIÓNADULTA • DIAGNÓSTICO: 50% DE LOS HIPERTENSOSCONOCEQUESUFRE HIPERTENSIÓN • TRATAMIENTO: • DEL 50% DIAGNOSTICADO, LA MITAD SE TRATA (25% DEL TOTAL) • DEL 25% QUE SE TRATA, LA MITAD LO HACEADECUADAMENTE (12,5% DEL TOTAL) • COMENTARIO: SÓLO EL 12,5% DE LA POBLACIÓN CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL SE TRATA EN FORMA ADECUADA.

22. Clasificación de HTA(individuosmayores de 18 años)

23. 150 100 50 HTA sistólica normal HTA sistólica y diastólica Hipertensión arterial sistémica (HTA) • CONCEPTO: AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA POR ENCIMA DE 139 MMHG Y/O AUMENTO DE LA PRESIÓN DIASTÓLICA POR ENCIMA DE 89 MMHG.

24. Hipertensión arterial sistémica (HTA) • ETIOLOGÍA: • HTA SISTÓLICA Y DIASTÓLICA: • HTA PRIMARIA O ESENCIA (95)L: ETIOLOGÍA DESCONOCIDA • HTA SECUNDARIA: • RENAL • ENDÓCRINA • COARTACIÓN DE AORTA • HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO • ALTERACIONES NEUROLÓGICAS • STRESS AGUDO • HIPERVOLEMIA • ALCOHOLISMO • DROGADICCIÓN • HTA SISTÓLICA: • AUMENTO DEL VOLUMEN MINUTO • AUMENTO DE RIGIDEZ DE GRANDESVASOS *

25. Hipertensión arterial sistémico (HTA) • ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA: • RESISTENCIA PERIFÉRICA • VOLUMEN MINUTO

26. Flujo sanguíneo tisular Tono vasomotor tisular Resistencia periférica Volumen minuto Frecuencia cardíaca Volumen eyectado Presión arterial

27. Complicaciones de la HTA • VASCULARES: • ARTERIOESCLEROSIS: • CORONARIA • CERVICAL Y CEREBRAL • AÓRTICA • RENAL • ARTERIAS PERIFÉRICAS • HEMORRAGIA CEREBRAL • DISECCIÓN AÓRTICA • RENALES: • INSUFICIENCIA RENAL • CEREBRALES: • ACCIDENTES CEREBRO-VASCULARES (ACV) • CARDÍACAS

28. isquemia relativa hipertrofia del VI insuficiencia diastólica insuficiencia sistólica arritmias ventriculares dilatación del VI Complicaciones cardíacas de la HTA HTA Dr. Adrián D’Ovidio

29. Hipertensión arterial

30. VALVULOPATÍAS

31. Soplos cardiovasculares • Concepto: • ruido producido por turbulencias a niveles valvulares, cavitarios o vasculares • Etiología y etiopatogenia: • soplos normales: • niños con paredes delgadas y mayor transmisibilidad • turbulencias valvulares sin alteraciones estructurales • soplos patológicos: • valvulopatías • hiperflujo sin valvulopatía • orificios o conductos anormales con gradientes presóricos significativos (cardiopatías congénitas) • estenosis arteriales

32. Rush Children's Hospital. Chicago Soplos cardiovasculares

33. Válvulascardíacas Concepto de estenosisvalvular: • disminución de la aperturavalvular Concepto de insuficiencia valvular: • reflujovalvular: • sistólico en v. mitral y/o v. tricúspide • diastólico en v. aórtica y/o v. pulmonar Concepto de “doblelesión” valvular: • estenosis e insuficiencia asociadas, de gradosdiversos Grados de alteración: • leve - moderado - severo *

34. Valvulopatías

35. Estenosis valvular:Disminución de la apertura valvular • aumenta la presión en la cámara preválvular y disminuye en la postválvula, originando un GRADIENTE PRESORICO PVI • aumenta la POSTCARGA de la cámara preválvula. • puede disminuir la PRECARGA de la cámara postválvula. * PAo

36. Insuficiencia valvular: Reflujo valvular sistólico mitral y/o tricuspídeo o diastólico aórtico y/o pulmonar http://info.med.yale.edu

37. Insuficiencia valvular: Reflujo valvular sistólico mitral y/o tricuspídeo o diastólico aórtico y/o pulmonar • Origina reflujo desde la cámara post a la cámara preválvula. AI VI X X X AI Aumenta la precarga de ambas cámaras VI X X X+Y Y AI VI X+Y X+Y X+Y Y • Estenosis e insuficiencia: alteraciones mixtas.

38. www.m-ww.de www.niaaa.nih.gov Arritmias • Alteraciones en la formación del estímulo • Alteraciones en la conducción del estímulo • Alteraciones en la formación y en la conducción del estímulo • Concepto: • Alteraciones en la formación y/o en la conducción del estímulo *

39. Alteraciones en la formación del estímulo • Rítmicas: • bradi y taquicardiasinusal • ritmosectópicosregulares • aleteo auricular • Arrítmicas: • extrasístoles (auriculares - nodales - ventriculares) • fibrilación y aleteoauriculares • ritmosectópicosirregulares *

40. Estudios en arritmias • No invasivos: • ECG común, mapeos • Holter de ECG: • continuos • disparados por el paciente • disparados por una arritmia • Telemetría • Transmisión telefónica • Ergometría • Registros y estimulación transesofágicos • Tilt test • Promediación de señales • Invasivos: • Estudio electrofisiológico • Mapeo cardíaco directo *

41. Estudios electrofisiológicos • Diagnósticos: • tipo de arritmia • mecanismo electrofisiológico • Pronósticos: • identificación del riesgo de muerte súbita • Terapéuticos: • revertir una taquicardia • evaluación de acción de drogas (¿previene la inducción de la taquicardia?) • evaluación de sensado y acción de dispositivos antitaquicardia. • ablación mediante radiofrecuencia de miocardio involucrado en la arritmia *

42. Insuficiencia coronaria • Concepto: alteraciones originadas por disminución segmentaria del flujo coronario. • Etiología: desconocida. • Etiopatogenia: • Placa de ateroma ya sea estable, con crecimiento lento o con accidente agudo origina resistencia al flujo. • Espasmo coronario origina resistencia al flujo.

43. Placa de ateroma: historia natural Ruptura deplaca / fisura / trombosis Placaarterioesc.obstructiva Angina inestable Estrías grasas Placafibrosa Normal Stroke Muertesúbita Isquemia de miembros / otros Incremento de edad

44. Insuficiencia coronaria • Concepto: alteraciones originadas por disminución segmentaria del flujo coronario. • Etiología:desconocida. • Etiopatogenia: • Placa de ateromaya sea estable, con crecimiento lento o con accidenteagudooriginaresistencia al flujo. • Espasmocoronariooriginaresistencia al flujo. • Fisiopatología: • Síndrome eléctrico y mecánico *

45. Insuficiencia coronaria • Evolución: - isquemia silente - angina de pecho estable - angina de pecho inestable - infarto de miocardio - arritmias - muerte súbita - insuficiencia cardíaca - miocardiopatía isquémica: • miocardiopatía segmentaria c/s insuficiencia cardíaca (mixta). *

46. Síncope

47. Síncope • Pérdida brusca de conciencia, completa y transitoria, con recuperación rápida

48. Síncope • Cardíaco • Circulatorio • Neurológico • Psiquiátrico

49. Mixoma de AI Dr.Nitin M.Kulkarni nm2k@mailexcite.com Síncope • Cardíaco: • Originado por caída del volumen eyectado y/o del volumen minuto • Arritmias: por aumento o disminución de frecuencia (SA) • Valvulopatías: Estenosisaórtica - Disfunciónprotésica • Miocardiopatías: ESubAo - Miocardiopatíadilatada + Arritmia • Taponamientocardíaco • Mixoma

50. Síncope • Circulatorio: • Vasovagal o vasodepresor • Hipersensibilidad del seno carotídeo • Hipovolémico: Hemorragia - Diuréticos *