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SECRECIÓN GÁSTRICA

SECRECIÓN GÁSTRICA. SECRECIÓN GÁSTRICA. Beaumont, William (1785-1853). Alexis St. Martin (1794-1880). Composición del jugo gástrico H 2 O HCl pH 1 Na + < plasma K + > plasma HCO 3 - CO 2 Pepsina lipasa factor intrínseco. GLÁNDULAS GÁSTRICAS. mucosas. principales.

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SECRECIÓN GÁSTRICA

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Presentation Transcript

  1. SECRECIÓN GÁSTRICA

  2. SECRECIÓN GÁSTRICA Beaumont, William (1785-1853) Alexis St. Martin (1794-1880)

  3. Composición del jugo gástrico H2O HCl pH 1 Na+ < plasma K+ > plasma HCO3- CO2 Pepsina lipasa factor intrínseco

  4. GLÁNDULAS GÁSTRICAS mucosas principales parietales luz

  5. Las células parietales u oxínticas producen HCl

  6. ATP ADP Las células parietales producen HCl mediante una H+/K+-ATPasa Cl- H+ K+ K+ CO2 + H2O HCO3- Cl- Vasos sanguíneos HCO3- Marea alcalina

  7. Cuando las células parietales se activan, la H+/K+-ATPasa se desplaza a la membrana plasmática reposo activa activa reposo

  8. Las células parietales se activan por la histamina o por la acetilcolina PKA Ca2+ AMPc H2 histamina IP3 M1 acetilcolina

  9. La histamina es secretada en la pared del estómago por las células ECL Células enterocromaffin-like (ECL) H2 histamina c. parietal ECL

  10. acetilcolina M1 Gastrin releasing peptide (GRP) M1 H2 CCK2 G gastrina histamina Control de la secreción de HCl en las células parietales c. parietal ECL

  11. acetilcolina M1 Gastrin releasing peptide (GRP) M1 H2 CCK2 G gastrina somatostatina D histamina CGRP Control de la secreción de HCl en las células parietales c. parietal ECL CCK1 colecistokinina

  12. ECL H+ CGRP somatostatina somatostatina D G AYUNO c. parietal

  13. FASE CEFÁLICA FASE GÁSTRICA FASE INTESTINAL

  14. n. vago acetilcolina H+ acetilcolina histamina ECL gastrina G GRP? FASE CEFÁLICA n. vago c. parietal

  15. aminoácidos H+ histamina ECL gastrina gastrina aminoácidos FASE GÁSTRICA c. parietal G

  16. H+ histamina ECL gastrina gastrina aminoácidos FASE INTESTINAL c. parietal G

  17. Secretina Somatostatina Péptido inhibidor gástrico (GIP) H+ FASE INTESTINAL c. parietal ECL H+ Secretina Somatostatina Péptido inhibidor gástrico (GIP) G

  18. n. vago histamina Aminoácidos H+ ECL Acetilcolina GRP Secretina Las células principales producen pepsinógeno y lipasa gástrica Lipasa gástrica pepsinógeno c. principal

  19. ¿Por qué el jugo gástrico no digiere la pared del estómago?

  20. La mucosa gástrica tiene una cubierta protectora HCl HCl HCl mucina pH 2 HCO3- Fosfolípidos hidrofóbicos pH 7

  21. HCO3- H+ Célula parietal Cl- Na+ HCO3- HCO3- Las células epiteliales de la mucosa gástrica secretan bicarbonato Célula epitelial HCO3-

  22. HCO3- Cl- Las células epiteliales impiden el paso de los protones H+ H+ H+ Na+

  23. Las células epiteliales se desplazan para reparar las lesiones H+ H+ H+ Restitución rápida pH 2-3 EGF FGF

  24. El flujo sanguíneo es necesario para la protección de la mucosa H+ HCO3- H+ HCO3- H+

  25. mucina Á. araquidónico HCO3- vasodilatación Las prostaglandinas estimulan la protección de la mucosa gástrica Antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) Ciclooxigenasa COX1 prostaglandinas

  26. Si los mecanismos de protección resultan superados se produce la úlcera péptica

  27. Los principales factores de riesgo de la úlcera péptica son los antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) y la infección por helicobacter pylori.

  28. Helicobacter pilory El helicobacter pilory coloniza la mucosa gástrica y desencadena una respuesta inflamatoria Repuesta inflamatoria

  29. El helicobacter pilory estimula la secreción de ácido y/o disminuye los mecanismos de protección Úlcera gástrica HCl HCl Úlcera duodenal gastrina

  30. Los antiinflamatorios no esteroideos disminuyen los mecanismos de protección Producción de mucina Secreción HCO3- Inhibición COX Vasodilatación Proliferación celular Antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) Toxicidad directa sobre las células epiteliales

  31. Otros factores que antes se consideraban causantes de la úlcera péptica, parece que tienen poca importancia Algunos factores de la dieta estimulan la secreción de ácido: Café, te (pero no la cafeína) Vino, cerveza (pero no el alcohol) La capsaicina (picante) inhibe la secreción de ácido El papel del estrés no está claro El tratamiento de la úlcera péptica antes era dieta y reposo

  32. ATP ADP En la actualidad los tratamientos farmacológicos son más eficaces Cl- H+ K+ antibióticos K+ CO2 + H2O Inhibidores de la bomba de protones (omeprazol) HCO3- H2 Cl- M1 Bloqueantes de los receptores H2 (cimetidina)

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