1 / 30

OSTRZEZENIE

Nowoczesna terapia wstrzasu septycznego Warszawa 2007. Zdzislaw Kruszynski. Definicja wstrzasu. Zespl objaww klinicznych spowodowanych hipoperfuzja narzadowaDysoksja:nierwnowaga zapotrzebowania i dostawy O2 do tkanek i narzadw . Mediatory wstrzasu . 1. Endotoksyna (LPS) - jedna bakte

tyrell
Download Presentation

OSTRZEZENIE

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

    1. Publikacja chroniona prawem autorskim. Wszelkie kopiowanie, rozpowszechnianie, publiczne odtwarzanie calosci lub fragmentów bez zezwolenia grozi sankcjami karnymi. OSTRZEZENIE

    2. Nowoczesna terapia wstrzasu septycznego Warszawa 2007 Zdzislaw Kruszynski

    3. Definicja wstrzasu Zespól objawów klinicznych spowodowanych hipoperfuzja narzadowa Dysoksja: nierównowaga zapotrzebowania i dostawy O2 do tkanek i narzadów

    4. Mediatory wstrzasu 1. Endotoksyna (LPS) - jedna bakteria gram(-) uwalnia przy rozpadzie okolo 2 mln czastek LPS 2. Egzotoksyna (uwalniana przyzyciowo) 3. Kachektyna (Tumor necroting factor-TNF) - uwalniana przez makrofagi I granulocyty - stymuluje synteze interleukin 4. Interleukiny IL-1 do IL-10 - produkowane przez makrofagi, granulocyty itp - róznorodne efekty biologiczne 5. Tlenek azotu (NO) - produkowany przez makrofagi, granulocyty i sródblonki pod wplywem LPS, TNF i IL - powoduje zaburzenia mikrokrazenia i depresje miokardium

    6. Definicje

    7. SIRS 3 objawy reakcji ogólnoustrojowej na mediatory egzo- i endogenne 1. Temperatura ciala > 38oC albo< 36oC 2. Czestosc tetna > 90/min 3. Czestosc oddechu > 20/ min albo PaCO2 < 32 mmHg albo koniecznosc sztucznej wentylacji (ONO spowodowana sepsa) 4. Leukocyty we krwi > 12 tys./mm3 albo < 4 tys./mm3 albo > 10% postaci mlodych Najwiekszym problemem odróznienie SIRS septycznego od nie septycznego !!

    9. Sepsa (posocznica) Zespól objawów klinicznych wywola- nych wplywem patogenów, badz ich toksyn na narzady 1. Obecnosc lub podejrzenie zakazenia - dodatnie posiewy - radiologiczne wykladniki zakazenia (pluca) - perforacja narzadu wewnetrznego 2. Wykladniki SIRS - temperatura ciala > 38oC albo< 36oC - tetno > 90/min - czestosc oddechu > 20/min - leukocyty > 12 tys./mm3 albo < 4 tys./mm3 Sepsa = zakazenie + SIRS

    10. Ciezka sepsa (sepsis syndrome) Zespól objawów klinicznych wywola- nych hipoperfuzja narzadowa w przebiegu sepsy Objawy jak w posocznicy i co najmniej 2 objawy: 1. PaO2/FiO2 < 250 2. RR skurcz. < 90 mmHg, albo srednie < 70 mmHg przez 1 h (pomimo prawidlowego nawodnienia) 3. Oliguria (diureza < 0,5 ml/kg/h, kreatynina > 2 mg%) 4. Trombocytopenia < 100 000/µl 5. Podwyzszony poziom mleczanów > 1 mmol/l 6. Bilirubina calkowita > 4 mg/dl Zaburzenia narzadowe musza byc spowodowane sepsa, a nie przez chorobe podstawowa !!

    11. Wstrzas septyczny Zespól nasilonych objawów klinicznych wywolanych hipoperfuzja z dominacja objawów krazeniowych Objawy jak w zespole septycznym i ponadto: 1. Hipotensja tetnicza - RR skurczowe < 90 mmHg, badz srednie < 70 mmHg - albo koniecznosc infuzji wazopresorów 2. Centralizacja krazenia 3. Objawy ze strony OUN i watroby

    12. Warunki rozpoznania wstrzasu septycznego 1. Potwierdzenie zakazenia dowody bezposrednie - poprzez wyizolowanie patogenu - u wiekszosci chorych zródlo infekcji znane - ale u 20-30% powtarzane posiewy jalowe dowody posrednie - objawy kliniczne (perforacja jelit, pneumonia) - markery (prokalcytonina, bialko C-reaktywne) 2. Obecnosc SIRS i zaburzen narzadowych 3. Wykazania zwiazku przyczynowego pomiedzy punktami 1 i 2

    13. Kryteria diagnostyczne wstrzasu septycznego - RR skurcz. < 90mmHg, albo katecholaminy - Tachykardia - Tachypnoe, albo wykladniki ALI/ARDS - Oliguria < 0,5ml/kg/h - Trombocytopenia < 100 000/µl - Hiperlaktemia > 1 mmol/l - Bilurubina calkowita > 4 mg/dl - Katateryzacja t.plucnej (pomiar CI, SVR, VO2) - Markery zakazenia(CRP, PCT)

    14. Bialko C-reaktywne (CRP) 1. Od dawna uznany marker zapalny - poziom fizjol. 0,3 do 1,7 mg/l (srednio 0,8) - wartosc patologiczna> 10 mg% - synteza w watrobie po stymulacji IL-6 (wzrost po 4-6 h, max. po 36-50 h, t1/2ß 16 h) 2. Wzrost w patologii nawet do 500 mg% - wszystkie infekcje gram(+) i (-) oraz grzybice - zakazenia pasozytnicze (malaria, pneumocy- stosis, toksoplazmoza) - stany nieinfekcyjne (uraz, oparzenie, zawal m. sercowego 3. Pomimo niespecyficznosci pomiar przy- datny klinicznie - wartosc: > 50 mg/l sepsa > 100 mg/l wstrzas septyczny < 10 mg/l moze byc sygnalem do odsta- wienia antybiotyku

    15. Prokalcytonina (PCT) 1. Uwazana za bardziej specyficzny marker zakazenia od CRP - w wielu pracach nie zdolano jednak wykazac przewagi PCT nad CRP - koszt pomiaru PCT jest 6-8x wyzszy od CRP 2. Wzrost w zakazeniu do 40 ng/l - wszystkie infekcje bakteryjne i grzybicze grzybice - zdarzaja sie zakazenia bez wzrostu PCT, czego nie obserwuje sie w przypadku CRP - stany nieinfekcyjne (oparzenie, uraz, rozlegla operacja) 3. PCT w stanach septycznych - wartosc: 0,1- 0,25 ng/l brak zakazenia (odstawienie antybiotyku) > 2,0 ng/l sepsa > 6,0 ng/l ciezka sepsa i wstrzas

    16. Glówne cele w terapii wstrzasu septycznego 1. Resuscytacja krazenia 2. Zapewnienie oksygenacji tetniczej 3. Antybiotykoterapia 4. Farmakologiczna modyfikacja SIRS - kortykosteroidy - insulinoterapia - aktywowane bialko C 5. Zywienie pozajelitowe i dojelitowe

    17. Resuscytacja krazenia 1. Wypelnienie lozyska naczyniowego 2. Przywrócenie cisnienia perfuzji 3. Wsparcie inotropowe

    18. Przetaczanie plynów 1. Wybór plynu - koloidy dekstran, HAES, gelafundin, albuminy - krystaloidy 5% gluk., 0,9%NaCl, Ringer, PWE - 7,5% NaCl (?) 2. Szybkosc i objetosc przetaczania - kontrola OCZ - kontrola PCWP - ocena kliniczna (poprawa hemodynamiczna, diureza)

    20. Przywracanie cisnienia perfuzji 1. Minimalne cisnienie perfuzji skurczowe cisnienie tetnicze > 80 mmHg srednie cisnienie tetnicze > 60 mmHg 2. O ile mozliwe tylko przetoczeniem plynów - wzrost przezywalnosci u chorych bez katecholamin 3. Jesli katecholaminy, to alfa-agonisci - norepinefryna lekiem z wyboru 4. Brak efektu po norepinefrynie - wazopresyna

    21. Norepinefryna 1. Zwieksza SVR, MAP, cisnienie perfuzji i CI 2. Poprawa dystrybucji przeplywu krwi (ustepowanie hiperlaktemii i wzrost zuzycia O2) 3. Zwiekszanie diurezy ze wzrostem klirensu kreatyniny 4. Niepewny wplyw na krazenie trzewne (ostrozne uzycie w hipowolemii) 5. Efekt inotropowy poprzez receptor alfa - skutecznosc przy oslabieniu receptora beta i opróznieniu endogennych magazynów NA - stosunkowo slaby efekt chronotropowy ! Dawkowanie: 0,02 - 0,2 mcg/kg/min (okolo 1-10 ml/h roztworu 4 mg/50 ml)

    22. Warunki infuzji wazopresyny 1. Uzupelnione lozysko naczyniowe 2. Hipotensja tetnicza pomimo infuzji NE - cisnienie skurczowe < 90 mmHg - cisnienie srednie < 70 mmHg 3. Pojawienie sie dzialan ubocznych NE - pogorszenie perfuzji obwodowej - spadek diurezy - tachykardia i zaburzenia rytmu Dostepne preparaty leku: 1. Wazopresyna (Pitressin - t1/2ß 5-10 min) - stala infuzja 0,01 - 0,6 U/min 2. Terlipresyna (Remestyp - t1/2ß 50-70 min)

    23. Cisnienie tetnicze - praktyka Norepinefryna: - przygotowanie: 4 mg/50 ml - predkosc infuzji: 1 - 10 ml/h (0,02 - 0,2 µg/kg/min) Terlipresyna: - próba skutecznosci: 0,1-0,2 mg bolus - przygotowanie: 1,0 mg/50 ml - predkosc infuzji: 6 - 7 ml/h Wielkosc cisnienia regulowana tylko infuzja noradrenaliny !!

    24. Leczenie inotropowe 1. Dopamina (2,0 - 15,0 µg/kg/min) - zalezny od dawki wplyw na receptory (malo przewidy- walny efekt - tachykardia, tachyarytmia) - niepewny wplyw na krazenie trzewne w tym nerki (hamuje reabsorpcje wody i sodu) - w 50% posredni efekt inotropowy przez biotransfor- macje do NA i uwalnianie z magazynów endogenn. NA 2. Dobutamina (2,0 - 15,0 µg /kg/min) - wzrost przeplywu trzewnego wtórny do wzrostu pojemnosci minutowej serca - zmniejsza cisnienie systemowe i plucne (korzystne dla obu komór oraz w ARDS) - bezposredni efekt inotropowy (nie poprzez NA - przewaga nad dopamina)

    25. Modulacja reakcji zapalnej 1. Kortykosteroidy 2. Eliminacja mediatorów - hemofiltracja - przeciwciala monoklonalne 3. Hamowanie krazeniowego efektu NO - blekit metylenowy - blokada syntezy NO (L-NMMA , l-canavanina) 4. Modulacja kaskady krzepniecia - heparyny - antytrombina III (AT III) - inhibitor szlaku czynnika tkankowego (TFPI) - aktywowane bialko C (Xigris) 5. Insulinoterapia 6. Statyny (lowastatyna, simwastatyna) - dzialanie przeciwzapalne i przeciwkrzepliwe

    31. Zywienie 1. Calkowite zywienie pozajelitowe (TPN) - wstrzas septyczny jest stanem katabolizmu i hipermetabolizmu - TPN jest niefizjologiczne, ale czesto jedynym sposobem dostawy kalorii i mikroelementów - wdrozenie poprawia rokowaniei skraca czas pobytu chorego w szpitalu 2. Wczesne zywienie dojelitowe (EN) - winno byc wdrozone w ciagu 72 godz. - pobudza sekrecje immunoglobulin - utrzymuje integralnosc sluzówki jelit - hamuje przezjelitowa translokacje bakterii 3. Zywienie immunomodulujace (IMN - immununitrution) - arginina, glutamina, kw. tluszczowe ?-3

More Related