III Congresso Internazionale della SISBQ Porretta Terme (BO) Hotel Santoli 9-10 Giugno 2012

1. III Congresso Internazionale della SISBQ Porretta Terme (BO) Hotel Santoli 9-10 Giugno 2012 Sergio Stagnaro I Segni di Caotino e di Gentile nella Diagnosi di Reale Rischio Congenito di CAD e di Infarto Miocardico iniziale e/o silente Fisiopatologia e Terapia

2. Infarto Miocardico in Cifre Incidenza Ogni anno 150.000; Ogni giorno 410; Ogni ora 17 Mortalità Ogni anno 80.000; Ogni giorno 19; Ogni ora 9 Fattori di Rischio circa 300 il 30% di infartuati NON ha fattori di rischio il 50% di soggetti con Fattori di Rischio NON ha IMA Esiste senza dubbio il Reale Rischio Congenito di CAD Sergio Stagnaro. Without CAD Inherited Real Risk, All Environmental Risk Factors of CAD are innocent Bystanders. Canadian Medical Association Journal. CMAJ, 14 Dec 2009,http://www.cmaj.ca/content/181/12/E267/reply#cmaj_el_253801

3. Quantum Biophysical Semeiotics It is an extension of traditional, academic, orthodox, physical Semeiotics, which utilises Deterministic Chaos and Quantum Physics. QBS allows doctors to interpret the signs of the bodiesin order to bedside detect disorders, since their potential, or initial, stages, e.g., Constitution-Dependent, Inherited Real Risks.

4. Gastric Aspecific Reflex

5. Gastric Aspecific Reflex Parameter Values[Stimulation Intensity plays a central Role in QBS] a) Latency Time (in sec.): tissue oxygenation, tissue pH b) Intensity (in cm.):seriousness of underlying disorder c) Reflex Duration (in sec.):Microc. Function. Reserve d) Disappearing Time (in sec.):important parameter value, which parallels fractal Dimension of upper and lower Ureteral Reflex Oscillations, i.e., vasomotility and vasomotion

6. Coronary Artery Psychokinetic Evaluation Small, Mean-Intense, Intense digital Pressure allows doctor to assess respectively: 1. Artery Thikening (in toto Ureteral- Choledocic- Reflex), and Vasa Vasorum Vasomotility Vasomotion 2. Artery Vasomotion, (idem) 3. and Insulin, Adiponectine, Boxer’s Test, Valsalva’s M.: Coronary Artery Compliance Ungueal Pressure: Local Cytochine Level

7. Prof. Claudio AllegraDirector Angiology Dept.S.Giovanni Hospital –Rome Microcirculation: this unknown

8. Evoluzione della Patogenesi dell’ATS • Aristotele notò “ossa nel cuore”. • Nel 1500 Antonio BENIVIENI e Gabriele FALLOPPIO notarono l’indurimento arterioso e lo descrissero in modo raffinato. • Nel 1600 Lorenzo BELLINI in una donna di 90 aa. osservò calcificazioni arteriose. • Nel 1600-1700 Herman BOERHAAVE (1668-1738) fu il PRIMO ad accennare alla patogenesi dell’ATS, interpretata come incapacità dei Vasa Vasorum a nutrire la parete arteriosa, con strumenti rudimentali per lo studio del microcircolo congiuntivale! • Nel 1800 Morgagni notò che l’ATS è indipendente dall’età! • Nel 1883 Johan Friedrich LOBSTEIN – chirurgo patologo franco-tedesco - conia il termine “Arteriosclerosi”. • Nel 1904 Felix Jacob MARCHAND - patologo tedesco - crea il termine “Aterosclerosi”. • Nel 1856 Virchow, Anitchkov e Chalatov (1913) formulano la teoria della “insudazione” e Rokitansky nel 1842 quella della “incrostazione”, ripresa poi da Duguid (1946)] • Recenti teorie: “risposta alla lesione endoteliale” (Ross e Glomset, 1973 e 1986) o della “risposta alla ritenzione” da disendotelizzazione • di K. J. Williams e I. Tabas (1995),

9. With kind Permission of Prof. C. Allegra Herman Boerhaave (Voorhout, December 31, 1668 – Leiden, September 23, 1738) was a Dutch botanist, humanist and physician of European fame. He is regarded as the founder of clinical teaching and of the modern academic hospital. His main achievement was to demonstrate the relation of symptoms to lesions.

10. Microcircolo (sec.Prof. C. Allegra)Piccola Arteria sec.Hammersen

11. Vasomotility e Vasomotion

12. VasomotilityHighest Activation and Microcirculatory Failure

13. Allegra’s Syndrome:Pathological Microcirculatory Activation type II and III

14. Stagnaro S. Biological System Functional Modification parallels Gene Mutation. www.Nature.com, March 13, 2008http://blogs.nature.com/nm/spoonful/2008/03/gout_gene.html

15. Rimodellamento MicrocircolatorioVaso-Parietale Coronarico e Miocardico Cellule staminali differenziate, di identica origine mesodermica, provvedono alla formazione di aree miocardiche e dei relativi macro e micro-vasi.

16. Localizzazione dei DEB Fisiologici

17. Localizzazione dei DEB neoformati-patologici

18. Caotino’s Sign

19. Segno di Caotino Negativo Fisiopatologia

20. Segno di Caotino PositivoFisiopatologia

21. Segno di Caotino: Significati 1) Reale Rischio Congenito di CAD (90%) 2) Costituzione Aritmogena 3) Pervietà Setto Inter-Atriale e -Ventricolare 4) Valvulopatie varie 5) Patologia del Pericardio 6)Aneurisma del seno di Valsalva IIIa + v … 7) Pregresso IMA (tl 2 sec.; Int. ≥ 1 <3 cm.) 8) Presenza di Stent (tl 3 sec.; Int ≥ 3 cm.) etc.

23. Reale Rischio Congenito di CADTerapia a) Dieta Mediterranea, intesa etimologicamente (Esercizio muscolare, Peso Reale e Peso Ideale in Relazione ottimale, Evitare Fumo di Tabacco, … b) Melatonina (es., Melatonina-Coniugata, sec. Di Bella-Ferrari) c) Istangioprotettori: Acqua Termale Sulfidrilica (es. “La Puzzola”), Vit B, Cellfood, Carnetina, Bioflavonoidi, Antocianosidi (es. di MIRTILLO), … d) Terapia Fisica: LLLT, NIR-LED, CEM-TECH, …

24. Conclusione La Diagnosi CLINICA di IMA anche silente e di Reale Rischio Congenito di CAD applicabile su vastissima scala, preferibilmente a partire dai primi anni di vita, in assenza di coronaropatia in atto, conditio sine qua non della sua scomparsa sotto la terapia illustrata, ha dimostrato di essere lo strumento efficace nella Prevenzione Pre-Primaria e Primaria della Cardiopatia Ischemica.