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FIEBRE REUMÁTICA

FIEBRE REUMÁTICA. Profesor titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Revisó: Dr. Mayolo Hernández Aguirre Presenta: Dra. Mónica Vargas Salinas R1MI. CASO VIÑETA. Femenino de 18 años de edad. PADECIMIENTO ACTUAL.

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FIEBRE REUMÁTICA

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  1. FIEBRE REUMÁTICA Profesor titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Revisó: Dr. Mayolo Hernández Aguirre Presenta: Dra. Mónica Vargas Salinas R1MI

  2. CASO VIÑETA Femenino de 18 años de edad PADECIMIENTO ACTUAL • AHF: Madre de 43 años cursa con HAS, abuela paterna finada por Ca gástrico, resto negados. • APNP: negados • APP: Alérgicos, traumáticos negados. Quirúrgicos: apendicectomia a los 10 años. • Lo inicia hace 3 semanas cursando IVRS. Una semana después se agregó artralgias en rodillas y posteriormente en codos, con aumento de volumen las mismas y temperatura; eritema en tronco y extremidades superiores con patrón intermitente. 1 día previo a su ingreso presentó fiebre de hasta 39°C, con mejoría parcial a la administración de paracetamol. Es llevada a Institución médica por cursar con palpitaciones, su madre detectó un pulso de 140 x´.

  3. CASO VIÑETA EXPLORACIÓN FISICA LABORATORIO • SV: TA 110/70 mmHg, FC 138 lpm, FR 24 rpm, Temp 38.4°C • Deshidratada, faringe hipermica con amigdalashipetróficas G III, con secreción purulenta, • TORAX: Rash rosado en tronco. Cardiopulmonar: ruidos cardiacos rítmicos, aumentados en frecuencia e intensidad. Campos pulmonares bien ventilados, sin estertores ni sibilancias. • ABDOMEN: plano, blando, no doloroso, peristalsisnormoaudible, no doloroso. • EXTREMIDADES: sin edema, pulsos periféricos presentes, llenado capilar 2 segundos. Codos con aumento de volumen y temperatura. • BH: Hb14 Hto35 Pla 350 Leu 8.0 88/25 • VSG: 60

  4. CASO VIÑETA • Taquicardia sinusal • Bloqueo AV de primer grado. A su ingreso se le realizó ECG:

  5. FIEBRE REUMÁTICA • Enfermedad inflamatoria multisistémica secundaria a una reacción autoinmunitaria en respuesta a faringitis por Streptococob hemolítico grupo A • Pudiendoafectarcorazón, articulaciones, piel , incluyendo SNC • Generalmente se presenta 3 semanasdespués de unafaringitisestreptocócica • Causaadquiridamáscomún de enfermedadcardiaca en niños en todo el mundo A. Guzman-Cottrill, et al. Acuterheumaticfever: Clinicalaspects and insightsintopathogenesis and prevention. Clin. AppliedInmmunol. Rev. 4 (2004) 263-276

  6. HISTORIA • En 1900 Poynton y Paine informes de la posible relación entre la faringitis estreptocócica y la fiebre reumática • Causa importante de morbi-mortalidad en la primera mitad del siglo XX a nivel mundial • En E.U.A fue la principal causa de muerte de niños y adolescentes de 1925-1950 y la principal causa de enfermedad cardíaca en los menores de 40 años de edad • Disminución en su incidencia de 1921- 1978, asociada a la disponibilidad de la penicilina • 1944 se establecen los criterios de Jones para el diagnóstico de FRA • En 1992 se actualizan los criterios de Jones A. Guzman-Cottrill, et al. Acuterheumaticfever: Clinicalaspects and insightsintopathogenesis and prevention. Clin. AppliedInmmunol. Rev. 4 (2004) 263-276

  7. EPIDEMIOLOGIA • Alta prevalencia en países en desarrollo, asociados a hacinamiento, falta de higiene y acceso limitado a servicios de salud • Actualmente ocurre con menor frecuencia en estas áreas geográficas, variando de una región a otra • Sigue siendo la principal causa de cardiopatía adquirida en la población pediátrica • La Cardiopatía reumática crónica (CRC) sigue siendo una causa importante de insuficiencia cardíaca congestiva en áreas como África, Centro y Sur de América y Asia 1. A. Guzman-Cottrill, et al. Acuterheumaticfever: Clinicalaspects and insightsintopathogenesis and prevention. Clin. AppliedInmmunol. Rev. 4 (2004) 263-276/2.

  8. EPIDEMIOLOGIA 1988

  9. EPIDEMIOLOGIA Jonathan R Carapetis, Malcolm McDonald, NigelJwilson. Acuterheumaticfever. Lancet 2005; 366: 155–68

  10. EPIDEMIOLOGIA • En el 2005 la incidencia se estimó en más de 471,000 casosporaño, con 336,000 casos en pacinetes de 5–14años de edad. • La prevalencia de CRC se estimó de 15.6 a19.6 millones de casos en el mundo, con • 282,000 de recientediagnóstico y 233,000 muertesatribuidas a CRC cadaaño • La mayor incidencia en aborígenes de Australia, los maoríes de Nueva Zelanda, y poblaciones en el África subsahariana • Las menores tasas de incidencia fueron E. U. A y Europa del este • Las tasas más altas: Europa del Este, Asia, Oceanía y el Medio Oriente Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century.Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

  11. PATOGÉNESIS Respuesta inmunológica humoral y celular • Ac antiestreptococos producidos por linfocitos B, hacen una reacción cruzada con los epítopes de los tejidos, causando inflamación • Fragmentos de bacterias similares a proteínas del huésped, son presentados a los L T ( predominado Linfos T CD4 en lesiones valvulares), vías MHC induciendo una respuesta inmune • Epitopos compartidos se encuentran en la proteína M del SGA con proteínas cardíacas (especialmente la Miosina), sinovial, y las neuronas Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century.Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

  12. PATOGÉNESIS Jonathan R Carapetis, Malcolm McDonald, NigelJwilson. Acuterheumaticfever. Lancet 2005; 366: 155–68

  13. PATOGÉNESIS • En la corea de Sydenham, los anticuerpos se dirigen contra las neurona de los Ganglios basales • Otras similitudes han sido entre la hialuronidasa y la cápsula de SGA y el ácido hialurónico de la membrana sinovial humano • Así como entre N-acetilglucosamina en la pared/cápsula del estreptococos cápsula y válvulas cardíacas

  14. PATOGÉNESIS SUSCEPTIBILIDAD • Estudios observacionales realizados en los 90´s reconocían la existencia de una tendencias familiares a desarrollar FRA • En la década de 1940, los estudios mostraron tendencias familiares a desarrollar la enfermedad, con mayor riesgo en niños cuando ambos padres tenían Cardiopatia reumática • La susceptibilidad genética a desarrollar FRA ha sido caracterizada como A-R A-D con penetrancia variable • Estudios en monocigotos, indican claramente que existen factores ambientales importantes involucrados en la patogénesis de la enfermedad

  15. PATOGÉNESIS • El desarrollo de la RF es probablemente debido a las contribuciones de los las influencias genéticas y ambientales • Una asociación con el ag MHC de clase II, podría desempeñar un papel clave que ayudan a preasentarag extracelulares a los receptores de células T • El HLA-DR7 ha sido considerado importantes en muchas poblaciones de diferentes etnias, otros estudios se ha identificado el HLA-DR2 en Afroamericanos y HLADR4 en caucásicos-americanos • Otras proteínas MHC que tambien puede influir en la respuesta autoinmune contra el SGA incluyen Lectina de unión a manosa (MBL) y varias citocinas, como las variantes del factor de necrosis tumoral (TNF)-a e IL-1 Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century.Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

  16. PATOGÉNESIS • Cepas "Reumatógenas“ • También inicialmente responsable de causar Faringitis por SGA • Tipos M • serotipos 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24, 27, y29 • Características específicas de estas que incrementar su virulencia: • Proteína M, la formación de colonias mucoides Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century.Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

  17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Puede presentarse con una variedad de hallazgos • Con un período de latencia de 2 a 5 semanas después de iniciada la faringitis estreptocócica • Estossintomaspuedengeneralmente ser categorizados: • Musculoesqueléticos, cardiacos, neuropsiquiatricos y tejidotegumentario • En los adultos los síntomas no son especifícos, pudiendoincluirfiebre, aumento de marcadores de la inflamación, dolor precordial o abdominal, taquicardia, anemia y epistaxis • Ocasionalmente, los episodios son asintomáticos, haciendo dificil determinar en algunos pacientes la necesidad de profilaxis secundaria, aumentando el riesgo de desarrollar una Enfermedad Reumática crónica más severa si vuelve a infectarse con SGA Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century.Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

  18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS POLIARTRITIS MIGRATORIA • La artritis es la manifestación clínica más común • Ocurre en aproximadamente el 75% de los pacientes • A menudo la primera manifestación • Afecta grandes articulaciones (rodillas, tobillos, muñecas y codos) • Menos frecuente: caderas y pequeñas articulaciones de manos y pies • Datos de inflamación: articulación roja, caliente, inflamada • Su naturaleza migratorio es muy característica • Mientras se resuelve de forma espontánea la artritis de una articulación, otras articulación se empiezan a afectar • 2 a 3 días en cada articulación • Rara vez persiste más de 1 a 2 semanas A. Guzman-Cottrill, et al. Acuterheumaticfever: Clinicalaspects and insightsintopathogenesis and prevention. Clin. AppliedInmmunol. Rev. 4 (2004) 263-276

  19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS POLIARTRITIS MIGRATORIA • Sin tratamiento la artritis mejora después de 1 a 3 días • Dolor importante, que se exacerba al rose, disminuye o cede a la ingesta de salicilatos • LIQUIDOS SINOVIAL • ESTÉRIL/INFLAMATORIO • 10.000 a 100.000 leucocitos / mm 3 con predominio de neutrófilos • Nivel glucosa normal • Concentración de proteínas ~4 g/dL • Puede haber disminución de los componentes del complemento C1q, C3 y C4, por su consumo por complejos inmunes A. Guzman-Cottrill, et al. Acuterheumaticfever: Clinicalaspects and insightsintopathogenesis and prevention. Clin. AppliedInmmunol. Rev. 4 (2004) 263-276

  20. MANIFESTACIONES CLINICAS • Artritis post-estreptocócica asociada con la infección por SGA • Se produce después de la infección con el SGA • Artritis monoarticularo poliarticular, pero no exhibe la totalidad de los sintomas de FRA • Pobre respuesta a salicilatos Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century.Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

  21. MANIFESTACIONES CLÍNICAS CARDITIS • ~ 50 -60% de pacientes con FRA • Representa la manifestación más seria • Causando valvulitis, miocarditis o pericarditis; siendo más frecuente la pancarditis • Inicialmente en la Valvulitis produce dilatación de la válvula causando regurgitación y crónicamente estenosis • Su presentación puede incluir: roce pericárdico, taquicardia, soplo apical sistólico en consonancia con la regurgitación mitral, soplo diastólico basal, compatible con insuficiencia aórtica o ICC grave Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century.Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

  22. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Carditis subclínica: la regurgitación valvular visto en el ecocardiografía no se manifiesta clínicamente • Una revisión sistemática publicada en el 2007 • Prevalencia de carditis subclínica: 16,8%, con un 44,7% de persistencia o deterioro de su lesión válvular, con un seguimiento de la 3-23 meses • No cumple criterios de Jones • Se ha estimado que el 60% de las personas con FRA desarrollará ERC • El riesgo de desarrollar RHD se correlaciona directamente con la gravedad de la carditis durante el ataque inicial • A pesar la profilaxis con antibióticos para la prevención secundaria, la carditis tiene recidivas asociadas con incumplimiento del tratamiento, tienden a imitar al ataque inicial y generalmente ocurren dentro de los primeros 5 años Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century.Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

  23. MANIFESTACIONES CLÍNICAS CARDITIS • En la cardiopatía reumática crónica puede aparecer estenosis años después de la FRA • 1 o más murmullos cardíacos pueden ser auscultados • La válvula mitral es la más afectada, seguida de la aortica y tricuspidea • El engrosamiento de las valvas y cuerdas, dilatación del anillo mitral y elongación de las cuerdas • Nódulos de Aschoff • Son agregados de células que proceden de los macrófagos e histiocitos, se puede encontrar acompañados de linfocitos y células plasmáticas • La mayoría en el subendocardio • La histología: degeneración y necrosis fibrinoide de la colágeno rodeado por células inflamatorias mononucleares Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century.Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

  24. MANIFESTACIONES CLÍNICAS CARDITIS • MIOCARDITIS • Se manifiesta como taquicardia desproporcionada para pacientes con fiebre, que persiste durante el sueño • Alteraciones del ritmo • Cardiomegalia • AINES, digoxina y corticoesteroides • PERICARDITIS • Hallazgo menos común en la FRA • Se manifiesta como derrame pericárdico • Acompaña a la valvulitis en en ~ 5 a 10% • Complicación más seria de la FRA A. Guzman-Cottrill, et al. Acuterheumaticfever: Clinicalaspects and insightsintopathogenesis and prevention. Clin. AppliedInmmunol. Rev. 4 (2004) 263-276

  25. MANIFESTACIONES CLÍNICAS COREA DE SYDENHAM (Danza de Sn Vito) • 10% - 15% de pacientes con FRA • No es vista simultáneamente con la artritis, por ser una manifestación tardía • Puede desarrollarse siguiendo alguna otra de las manifestaciones de FRA o de forma aislada • Movimientosinvoluntarios, incoordinación, muecasfaciales y labilidademocional • Puede ser unilateral (hemicorea) • Estosmovimientosdesaparecendurante el sueño • Puedeacompañarse de caídasfrecuentes, disartria y dificultadparaconcentrarse • Autolimitada, con recuperación en ~ 2 a 3 meses A. Guzman-Cottrill, et al. Acuterheumaticfever: Clinicalaspects and insightsintopathogenesis and prevention. Clin. AppliedInmmunol. Rev. 4 (2004) 263-276

  26. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Deterioro de la escritura • En rarasocasiones los síntomaspuedenreaparecerañosdespuésagravadopor: estrés, embaazo, anticonceptivosorales y enfermedadesinterrecurrentes • Requierencontinuar con profilaxisantiestreptocócicaparaprevenirlasrecurrencias • < 25% desarrollan ERC crónicaporataquesrecurrentes de FRA • No produce aumento de los marcadores de inflamación MANIFESTACIONES PSIQUIATRICAS • Desordenes obsesivo-compulsivo • Tics • Depresión mayor • Deficit de atención y Hiperactividad Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century.Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

  27. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ERITEMA MARGINADO • Menos de 2% • Eritema marginado, serpinginoso, macular, con centro claro, evanescente • Inicia como una zona eritematosa • Principalmente en tronco y extremidades, respetando la cara • Acentuado por el calor • Puedeaparecer en cualquiertiempo en el curso de la enfermedad y puede ser tránsitorio Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century.Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

  28. MANIFESTACIONES CLÍNICAS NÓDULOS SUBCUTÁNEOS • Es la manifestación menos frecuente (< 1%) • Mas frecuente en paciente con Enfermedad cardiaca reumática • Firmes, no dolorosos, su tamaño varía de mm a 1 - 2 cm de diámetro • En prominencias óseas, tendones • Resuelven en menos de un mes sin dejar secuelas a largo plazo A. Guzman-Cottrill, et al. Acuterheumaticfever: Clinicalaspects and insightsintopathogenesis and prevention. Clin. AppliedInmmunol. Rev. 4 (2004) 263-276

  29. MANIFESTACIONES CLÍNICAS HALLAZGOS CLINICOS • Fiebre • Frecuente al inicio de la enfermedad • Usualmente superior a 39°C • No sigue un patrón característico • Resuelve después de varias semanas, incluso sin tratamiento • Artralgias • Sólo en ausencia de Poliartritis • Sin dolor articular, generalmente grandes articulaciones • Sin la presencia de signos objetivos de artritis • Puede ser migratoria • Puede haber dolor severo, incluso en ausencia de hallazgos articulares objetivos A. Guzman-Cottrill, et al. Acuterheumaticfever: Clinicalaspects and insightsintopathogenesis and prevention. Clin. AppliedInmmunol. Rev. 4 (2004) 263-276

  30. DIAGNÓSTICO • No tiene una prueba diagnóstica especifica o una sola característica patognomónica • En 1944, el Dr. Duckett Jones propuso unas directrices para ayudar en el diagnóstico • Hallazgos clínicos de cientos de pacientes con FRA • 5 criterios mayores • 4 criterios menores • Estudio microbiológico o serológico A. Guzman-Cottrill, et al. Acuterheumaticfever: Clinicalaspects and insightsintopathogenesis and prevention. Clin. AppliedInmmunol. Rev. 4 (2004) 263-276

  31. DIAGNÓSTICO Para el diagnóstico de FRA se requieren: • 2 criterios mayores o • 1 criterio mayor y 2 criterios menores • Evidencia de infección estreptocócica García González a, L Mayol Canals a, P Villalobos Arévalo a, M Vázquez Ruiz a, A Cabacas García a. AnPediatr (Barc). 2007;66:80-3.

  32. Jonathan R Carapetis, Malcolm McDonald, NigelJwilson. Acuterheumaticfever. Lancet 2005; 366: 155–68

  33. DIAGNÓSTICO • Los Criterios de Jones sólo se utilizan en el diagnóstico de la enfermedad de FRA inicial, no episodios recurrentes • La corea puede ocurrir como manifestación clínica única, si no hay otra explicación etiológica por sí sola sugiere el diagnóstico de FRA • La Carditis muy rara vez puede ser también la únicamanifestación de FRA, apareciendo meses después de un infección A. Guzman-Cottrill, et al. Acuterheumaticfever: Clinicalaspects and insightsintopathogenesis and prevention. Clin. AppliedInmmunol. Rev. 4 (2004) 263-276

  34. DIAGNÓSTICO HALLAZGOS DE LABORATORIO Y GABINETE • Elevación de reactantes de la fase aguda • Prolongación del intervalo PR • Inespecíficos, pero pueden usarse en pacientes que presentan solo una manifestación mayor • Excepto: coreacomomanifestaciónaislada o carditisindolente A. Guzman-Cottrill, et al. Acuterheumaticfever: Clinicalaspects and insightsintopathogenesis and prevention. Clin. AppliedInmmunol. Rev. 4 (2004) 263-276

  35. DIAGNÓSTICO • REACTANTES DE FASE AGUDA • PCR y VSG • Se elevan en la mayoría de procesos inflamatorios • Altamente anormales en FRA

  36. DIAGNÓSTICO PREDICCION POR LABORATORIO DE INFECCIÓN ESTREPTOCOCICA Pacientes sin evidencia de faringitis por S. b grupo A • 1/3 de pacientes no tienen antecedente • Cultivo faríngeo positivo • Poco común como prueba de infección reciente • Hasta 50% con Cx positivo pueden cursar con Faringitis crónica • Ag antiestreptococo de muestra de garganta • Positiva solo en 10 a 20% de los casos • Títulos elevados de Ac antiestreptococo en suero • Los niveles más altos coincide con el inicio de la FRA A. Guzman-Cottrill, et al. Acuterheumaticfever: Clinicalaspects and insightsintopathogenesis and prevention. Clin. AppliedInmmunol. Rev. 4 (2004) 263-276

  37. DIAGNÓSTICO • Los títulos de antiestreptolisina O (ASO) ayudan a establecer el diagnóstico • Los títulos de ASO por debajo de 250 unidades son considerados normales • Pueden ser normales hasta en 20% de los pacientes FRA • Otros anticuerpos • anti-DNasa B • antistreptoquinasa • antihialuronidasa A. Guzman-Cottrill, et al. Acuterheumaticfever: Clinicalaspects and insightsintopathogenesis and prevention. Clin. AppliedInmmunol. Rev. 4 (2004) 263-276

  38. DIAGNÓSTICO • PROLONGACIÓN DEL INTERVALO PR (BAV 1°) • Presente en ~ 35% de pacientes • Este retraso A-V es ajeno a la carditis • No tiene valor pronóstico para secuelas cardíacas A. Guzman-Cottrill, et al. Acuterheumaticfever: Clinicalaspects and insightsintopathogenesis and prevention. Clin. AppliedInmmunol. Rev. 4 (2004) 263-276

  39. DIAGNÓSTICO • Ecocardiograma Doppler • Es el pilar de imagen para el diagnóstico • Regurgitación mitral o aórtica • Si no ausculta la regurgitación valvular no satisface los criterios de Jones para carditis • Confirma hallazgos clínicos y demuestra el grado de inflamación cardiaca • Más sensible para detectar regurgitación que la auscultación, pero podría encontrarse también en personas sanas • Actualmente los hallazgos del Eco Doppler podrían no ser clasificados como criterios de Jones A. Guzman-Cottrill, et al. Acuterheumaticfever: Clinicalaspects and insightsintopathogenesis and prevention. Clin. AppliedInmmunol. Rev. 4 (2004) 263-276

  40. DIAGNÓSTICO García González a, L Mayol Canals a, P Villalobos Arévalo a, M Vázquez Ruiz a, A Cabacas García a. AnPediatr (Barc). 2007;66:80-3.

  41. DIAGNÓSTICO DIFERNCIAL Jonathan R Carapetis, Malcolm McDonald, NigelJwilson. Acuterheumaticfever. Lancet 2005; 366: 155–68

  42. TRATAMIENTO • Terapia antiestreptocócica • Penicilina benzatínica I.M • Penicilina oral por 10 días (eritromicina) • AINES • Salicilatos 4- 8g/día por 2 semanas • Formas leves de Carditis • Prednisona • 1 – 2 mg/kg/día, máximo 80mg/día • Disminuir gradualmente después de 2 a 3 semanas (20- 25% x semana) • En carditis reumática • Inmunoglobulinas I.V Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century.Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

  43. TRATAMIENTO Adultos 4 -8g/día 4 semanas Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century.Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

  44. TRATAMIENTO • Carditis • AINES • Esteroides • Digoxina, diuréticos y nitroprusiato • Valvulopatia: estenosis o regurgitación grave • La reparación de la válvula es preferible a la la sustitución valvular (mitral, aórtica y tricúspide) • Disminución del riesgo de enfermedad embólica, mortalidad quirúrgica y el riesgo de sangrado asociado con uso de warfarina Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century.Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

  45. TRATAMIENTO • COREA • Generalmente es de apoyo, ya que tiende a resolver por sí solo • Los esteroides pueden ayudar a acortar la duración de los síntomas, y pueden ser potencialmente utilizados para tratar la enfermedad severa refractaria a tratamiento, aunque sigue siendo controvertido • Corea refractarios: ácido valproico o carbamazepina • Pueden beneficiarse de haloperidol o fenobarbital Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century.Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

  46. TRATAMIENTO CIRUGIA • Corrección de lesiones valvulares • Estenosis o regurgitación grave, que no responde al tratamiento médico • En los últimos años, se ha demostrado que la reparación valvular es preferible a lala sustitución de la válvula • Disminución del riesgo de enfermedad embólica, la mortalidad quirúrgica, y el riesgo de sangrado asociado con el uso de warfarina

  47. TRATAMIENTO PROFILAXIS • En la actualidad se recomienda sólo antes de: • Procedimientos dentales • Pacientes con un historial de EI • Prótesis valvular o reparación valvular Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century.Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

  48. PREVENCIÓN PREVENCIÓN PRIMARIA • Tratamiento antibiótico adecuado de Faringitis estreptocócica para disminuir el riesgo de FRA • Penicilina I.M o V.O PREVENCIÓN SECUNDARIA • Se ha recomendado que la profilaxis se continuará durante al menos 5 años después del ataque inicial, ya que la recurrencia es más alta en este período • En aquellos con secuelas de CR residual secuelas, se recomienda por lo menos 10 años después del último episodio de RF y hasta por lo menos 40 años de edad • La duración va desde 5 años, dependiendo de la enfermedad cardiaca residual • Valvulopatía toda la vida • En los que no tienen enfermedad valvular crónica, por lo menos 10 años Jennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to developingnations in the 21st century.Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123

  49. PREVENCIÓN Patrick J Commerford, BonganiM MayosiAcuterheumaticfever. 2006 MEDICINE 34:6ElsevierLtd

  50. PREVENCIÓN Majeed. Medicina, Volumen 30, Número 5, 1 de mayo 2002, Páginas 125-130

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