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Immunpathogenese

Immunpathogenese. Überempfindlichkeitsreaktionen Typ III. Pathomechanismus I der lokalen Typ III-Reaktion im Ak-Überschuß. Pathomechanismus II der lokalen Typ III-Reaktion im Ak-Überschuß.

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Immunpathogenese

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Presentation Transcript

  1. Immunpathogenese Überempfindlichkeitsreaktionen Typ III

  2. Pathomechanismus I der lokalen Typ III-Reaktion im Ak-Überschuß

  3. Pathomechanismus IIder lokalen Typ III-Reaktion im Ak-Überschuß • Sensibilisierung: Antigenverabreichung induzieren B-Zellreifung zu Plasmazellen, die IgG bilden • Provokation: AG + AK = IK; lokale Aktivierung von Komplement  C5a lockt Neutrophile an Freisetzung lysosomaler Enzyme PG, LT & Sauerstoffradikalsynthese Nekrose • Arthus-Reaktion

  4. Systemische Typ III- Reaktion im AG- Überschuß • Immunkomplexe sind recht klein uneffizienter Abbau in Leber & Milz zirkulieren im Blut und bleiben in kleinen Gefäßen stecken.

  5. Nierenglomerulum • Arteriole • Kapillare

  6. Typ III- Reaktionen im Gefolge von Infektionskrankheiten

  7. Ik- Bildung unter Immundefizienz 2 Ursachen: I. AG- Überschuß II. AK- Defizit Ist AK-Qualität oder –Quantität ungenügend, werden die zirkulierenden IK nicht abgebaut. TypIII- Reaktion deren Symptome gleich einer Autoimmunerkrankung sind.

  8. Pathogenese einer Autoimmunerkrankung 1.Phase: Gewebsschädigung  intrazelluläre Bestandteile werden frei und als fremd erkannt. 2.Phase: Bildung neuer AK  diese lagern sich in Gefäßen u.a. ab. Bsp.: sys. Lupus erythematodes

  9. Lupus erythematodes

  10. Weitere IK- Bildungs Ursachen • Nahrungsmittel (Allergie) • Unbekannte Viren (Polyarteriitis nodosa) • Impfungen Sogar bei der normalen Nahrungsaufnahme entstehen IKs. Zum Problem werden sie nur, wenn sie persistieren.

  11. Übersicht Typ III- Reaktionen

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