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霍乱 (choleru)

霍乱 (choleru). 由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,起病急骤,传播迅速,病理变化主要由霍乱弧菌的肠毒素所致,临床表现有不同程序的腹泻、呕吐、失水、少数严重者可出现肌肉痉挛,代谢性酸中毒,循环衰竭等特征。 [ 病原学 ] 霍乱弧菌有两个生物型,即古典生物型和埃尔 · 托生物型。霍乱弧菌的两个生物型因属 O 1 群,为凝集弧菌,非 O 1 群霍乱弧菌,有 137 个血清型。近年报道, O 139 霍乱弧菌。 致病性: 霍乱弧菌产生 3 种毒素: Ⅰ 型毒素: (内毒素):制作菌茵的主要成分 Ⅱ 型毒素: (肠毒素, CT 或霍乱原):有抗原性。 Ⅲ 型毒素: 对致病作因意义不大。.

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霍乱 (choleru)

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Presentation Transcript


  1. 霍乱(choleru) 由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,起病急骤,传播迅速,病理变化主要由霍乱弧菌的肠毒素所致,临床表现有不同程序的腹泻、呕吐、失水、少数严重者可出现肌肉痉挛,代谢性酸中毒,循环衰竭等特征。[病原学]霍乱弧菌有两个生物型,即古典生物型和埃尔·托生物型。霍乱弧菌的两个生物型因属O1群,为凝集弧菌,非O1群霍乱弧菌,有137个血清型。近年报道,O139霍乱弧菌。致病性:霍乱弧菌产生3种毒素:Ⅰ型毒素:(内毒素):制作菌茵的主要成分Ⅱ型毒素:(肠毒素,CT或霍乱原):有抗原性。Ⅲ型毒素:对致病作因意义不大。

  2. 流行特征:夏、秋季O139霍乱流行特征:来势猛,传播快,病例散发与O1群及非O1群其他弧菌感染无交叉免疫力流行特征:夏、秋季O139霍乱流行特征:来势猛,传播快,病例散发与O1群及非O1群其他弧菌感染无交叉免疫力

  3. [发病机制与病理解剖] • 发病原理 • 病理生理 • 病理改变

  4. [临床表现] • 潜伏期1-3日,埃尔· 托生物型较古典生物型轻。1、无症状隐性感染是最危险传染源2、非典型(轻型)3、典型(中、重型)(1)吐泻期(2)脱水期(3)反应期或恢复期4、暴发型(干性霍乱)5、小儿霍乱

  5. 临 床 分 型

  6. [实验室检查] • 1、血液检查 红细胞及血红蛋白增高外,白细胞可增;2、尿液检查 蛋白、红、白细胞和管型;3、粪便检查(1)粪常规可见粘液,少数白细胞。(2)直接悬滴及制动试验,暗视野镜检,但对O139霍乱弧菌不能制动。(3)涂片染色 (4)免疫荧光菌球法(5)多聚酶 链反应 同 (6)培养(7)鉴定和分型 霍乱噬菌体

  7. 试验项目 噬菌体IV组噬菌体 鸡红细胞凝集 试验 羊红细胞溶血试验 V-P 试验 多粘菌素B 试验 古 典 生物型 + - - -(+) 敏 感 爱尔托 生物型 - + 1963年前(+) 1963年后大部菌株不再溶血 +(-) 耐 药 霍乱弧菌两个生物型鉴别要点 4、血清学试验

  8. { { 霍乱弧菌检查次序表 悬滴标本、制动试验 镜 检 涂片染色 免疫荧光球试验标本 标本 (粪便) 直接培养 增菌培养(碱水) (6-8h) 二次增菌 分离培养(庆大霉素琼脂) 碱胨水 (10-20h) 玻片凝集阳性 凝集菌落或可疑菌落 初步报告 纯培养(普通琼脂) 鉴定分型 确诊报告

  9. [并发症] • 1、急性肾功能衰竭 2、低钾综合征3、酸中毒4、急性肺水肿及心力衰竭5、流产及早产

  10. [诊断及鉴别诊断] • 1、诊断标准 具有下列3项之一者即可诊断为霍乱:2、疑似诊断标准 具有下列2项者之一者;3、鉴别诊断 (1)急性胃肠炎; (2)急性菌痢; (3)大肠杆菌性肠炎; (4)鼠伤寒沙门氏菌感染; (5)病毒性肠炎

  11. [治疗] • 1、 以静脉或口服补充液体和电解质为主,辅以抗菌药物及抑制肠道分泌药物的对症治疗。 • 2、原则上应早期、快速、足量,先盐后糖,先快后慢,及时补碱、见尿补钾。 • 3、抗生素治疗 • 4、抗分泌药物(1)氯丙嗪;(2)黄连素;(3)神经节苷脂--活性炭 • 5、并发症治疗(1)酸中毒;(2)肾功能衰竭;(3)其它并发症治疗①手足搐搦、肌震颤等缺钙症状出现;②剧烈呕吐、腹痛;③低钾综合征

  12. [预防] • 霍乱口服疫苗正在研制1、控制传染原;2、切断传播途径;3、预防接种提高人群免疫力

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