Initial versus Delayed Acute Renal Failure in the Intensive Care Unit

1. Initial versus Delayed Acute Renal Failure in the Intensive Care Unit Guérin C, Girard R et al, for the Rhône-Alpes Area Study Group on Acute Renal Failure. AJRCCM 2000 vol 161, p 872 Desebbe Olivier, DES AR Lyon, DESC réanimation médicale décembre 2004

2. Introduction • Mortalité associée à l’IRA stable et élevée (50 à 60%) Druml, 96 Nephron • FDR pronostiques des IRA étudiés imparfaitement FDR souvent associés: hypotension artérielle, sepsis, molécules néphrotoxiques. • Évolution IRA précoce versus tardive peu été étudiée.

3. Introduction But: • Améliorer la description du moment de survenue des IRA en réanimation pour un grand nombre de patients • IRA acquise est associée à un pronostic plus péjoratif qu’une IRA présente à l’admission.

4. Méthodes • Étude descriptive, prospective non contrôlée, multicentrique menée pendant un an (mars 96- mars 97) • Population • Critères d’inclusion: 18 ans au moins critères d’IRA: créatinine > 300 µmol/l ou diurèse <500 ml/24h ou < 180 ml/8h ou nécessité d’une hémodialyse. Inclusion des patients IRC si majoration de 100% de leur créatinine de base • Critères d’exclusion: dialysés chroniques, patients venant d’une autre réa

5. Méthodes 28 centres de réanimation médicale chirurgicale ou polyvalente en Rhône-Alpes. Définition de 3 groupes: • Gp A: IRA à l’admission ou dans les 2 premiers jours de l’admission IRA précoce • Gp B: IRA se déclarant entre J3 et J6 inclus et étiologie de l’IRA non présente à l’admission • Gp C: IRA se déclarant après J6 Gp B et Gp C IRA tardive

6. Méthodes Classification étiologique des IRA • Pré rénale • Post rénale • Obstruction vasculaire (sans autre cause retrouvée) • Indéterminée • Nécrose tubulaire aiguë • Toxique: exposition aux molécules néphrotoxiques exogènes ou endogènes • Ischémique (choc, CIVD, sepsis) • Mixte regroupement

7. Méthodes • Analyses uni variées pour comparer les gp A,B, C , les vivants des décès à la sortie de réa, utilisation du test de chi2 pour comparer les pourcentages et analyse de variance (ANOVA) pour comparer les moyennes. • Analyse de régression logistique multi-variée sur un modèle de 510 patients • Variable dépendante: survie à la sortie de l’hôpital • Variables indépendantes: variables trouvées significatives en analyse uni variée

8. Méthodes • Les variables obtenues par analyse de régression logistique prédisant une survie ont été alors appliquées aux 576 patients restant. • Etude dans un deuxième temps de la puissance du modèle prédisant la mortalité hospitalière par une courbe ROC.

9. Résultats • Population à l’entrée: 1086 IRA toutes confondues sur 14116 patients, soit 7.7% 66 cas > 1 épisode d’IRA

10. <0,05 <0,05 NS • À l’admission: • patients du gp A plus sévèrement atteints que gp B et C (ODS et SAPS II) • Dysfonctions CV, hépatiques, hémato et neuro plus sévère dans gp A, contrairement à la ventilation mécanique et à la dysfonction respiratoire • Similarité entre les gp B et C excepté pour les infections et dysfonction hématologique

11. 67 79 16 19 33 77 3.1+/-1.2 NS <0,0001 41 • Au moment de l’IRA: • aggravation des patients des gp B et C (augmentation du SAPS II et de l’ODS), pas dans le gp A • dysfonction CV plus fréquente pour les gp B et C

12. 517 EER non entreprises: • jugée non nécessaire (61%) • limitation thérapeutique (22%) • décès rapide (17%)

13. NTA ischémique en première cause IRA fonctionnelle en deuxième place

14. Durée moyenne de séjour

15. À la sortie de l’hôpital: Augmentation significative des décès • Âge • Mac Cabe élevé • Population issue de l’hôpital • Dysfonctions d’organes • Nb d’épisodes d’IRA • Oligurie • hémodialyse, • IRA tardive • NTA ischémique

16. Résultats • Sélection aléatoire d’un échantillon de 510 patients comparable à la population totale • Puis analyse des variables de surmortalité par analyse de régression logistique • Modèle testé et validé chez les 576 patients restant (ROC= 0.769)

17. Échantillon de 510 patients comparable à la population Augmentation de la mortalité si Âge SAPS II à l’admission, Nombre d’épisodes d’IRA Score de Mac Cabe II Amélioration de la survie si Absence d’oligurie, Absence d’hémodialyse, Absence de NTA

19. Discussion Incidence de l’IRA: • 8% par an sur une cohorte conséquente (composée essentiellement de réanimation médicales et polyvalentes, mais sans effet centre à priori) • Prévalence de 4.5% contre 26.4% (sur 1070 admissions) pour Fagon (étude sur 3 ans entre oct 87 mars 90) Fagon JY and al Characterization of intensive care unit patients using a model based on the presence or absence of organ dysfunctions and/or infection: the ODIN model. Intensive Care Med vol 19 p 139 1993 • Différence expliquée en partie par le caractère mono versus multicentrique de l’étude

20. Discussion IRA tardive: • Fréquence=2,5%: taux inférieur aux publications antérieures 14.9 % (Menashe P.I. and al Acquired renal insufficiency in critically ill patients; CCM vol 16 p 1106 1988) 6.6 % (Jochimsen F. and al Impairment of renal fonction in medical intensive care: predictability of acute renal failure; CCM vol 18 p 480) différence expliquée en partie par une définition différente de l’IRA (seul de 310 µmol/l pour Brivet), la taille de l’échantillon • Etiologie principale: NTA ischémique FDR le plus significatif, avec le plus important Odds Ratio lié à: Cause la plus importante d’IRA Sepsis et troubles HD

21. Discussion • Mortalité hospitalière élevée: 66% (Lié à la définition de l’IRA retenue ?) (IGS II prédit = 55% versus 66% dans l’étude) 15% pour la population globale de réa sur la même période

22. Discussion • Mortalité augmentée pour les gp B et C versus gp A lié à: Définition des gp (développement d’une IRA donc aggravation de leur état) Infection et dysfonction cardio vasculaire plus fréquente altération de leur état clinique lié probablement aux infections nosocomiales

23. Devenir des patients • Mortalité = 66%, comparable à la littérature

24. Résultats Brivet Guérin

25. Discussion Survenue de l’IRA: • non prédictif de l’évolution du patient Résultat différent de l’étude de Brivet lié probablement à la définition de l’IRA, à son caractère précoce ou tardif et à la sévérité des patients • 2/3 cas: IRA précoce

26. Discussion • Créatinine plus élevée dans les IRA précoces versus tardives (résultats identiques dans la littérature): • Catabolisme protéique: perte de masse musculaire, dénutrition, sepsis • Dilution des liquides extra cellulaires. • Oligurie • plus fréquente si IRA précoce, • IRF, deuxième cause d’IRA: ? Lié à la définition de l’IRA (oligurie )

27. Discussion EER: facteur de surmortalité • outil délétère? EER non utilisée pour les moins sévèrement atteints? (mais valeur indépendante des autres variables comme le SAPS II) Hoste and al, J Am Soc Nephrol 2003 185 sepsis, 16,2% d’IRA: EER= FDR indépendant de mortalité. • EER: • Pas de protocole de MEP de la dialyse, de son utilisation • Importance de réaliser des études sur le moment optimal, la dose, et le mode d’EER (Hoste et al, J Am Soc Nephrol 2003)

28. Conclusion • La mortalité de l’IRA en réanimation est encore importante (66%) • L’IRA tardive est un facteur de surmortalité seulement en analyse univariée • Analyse de régression logistique retrouve comme FDR de surmortalité indépendants: Âge, IGS II à l’arrivée, nombre d’épisodes d’IRA, échelle de Mac Cabe, l’oligurie, EER et les NTA d’origine ischémiques