Hemodynamické změny u těžkých kraniocerebrálních poranění

1. Hemodynamické změny u těžkých kraniocerebrálních poranění Neurochirurgické oddělení a ARO oddělení KNTB Zlín

2. Změny průtokových rychlostí (mFV) na hlavních mozkových tepnách snížení mFV oligémie zvýšení mFV hyperémie vasospasmy nárůst ICP a pokles CPP nízký CBF riziko ischémie

3. Současné terapeutické strategie Terapeutické postupy směřující k ovlivnění zvýšeného ICP a udržení CPP nad 70 torr (dle BTF 2003 60 torr). Při zachované mozkové autoregulaci chrání udržení CPP před ischémií (Rosner et al. 1995) CPP-orientovaná terapie je prevencí ischemických změn, neovlivňuje ICP ani výsledný klinický outcome (Robertson et al.1999) CPP-orientovaná terapie může potencovat nitrolební hypertenzi u pacientů s porušenou tlakovou autoregulací - mozková hyperémie Pacienti s vasospasmy mohou vyžadovat vyšší hodnoty CPP.

4. Role TCCS při sledování hemodynamiky • Přesná identifikace a vyšetřované cévy a korekce insonačního úhlu • Možnost diagnosticky extra- a intracerebrálních hematomů • Vyšetření u lůžka pacienta • Libovolná opakovatelnost • neinvazivnost Použití: 1. identifikace poruch a jejich dynamiky 2. stanovení prognózy 3. posouzení efektivity terapie na mozkovou cirkulaci ACM Lineární korelace mezi BFV bazálních mozkových arterií a změnami CBF

5. Alterace hemodynamiky u těžkých KCT Oligémie (LFVS) Snížení FV resp. CBF Hyperémie ( zvýšený CBF a CBV ) Zvýšení mFV ACM nad 100 cm/s (TCCS V-MCA nad 100cm/s, Lindegaard index pod 3, AVDO2 pod 4ml/dl) Jedna z příčin nitrolební hypertenze. Vasospasmy ( snížený CBF ) (TCCS V-MCA nad 100 m/s., Lindegaard index nad 3) Poruchy autoregulace (CO2 reaktivita, THR test, leg-cuff test)

6. Charakteristika souboru pacientů • GCS 3-8 po úraze • Přijetí do 24 hod. od úrazu • Urgentní evakuace extracerebrálních hematomů/kontuzí • Zevní dekomprese s plastikou dury v 55% • TCCS, ICP monitoring (CODMAN, REHAU) Celkem 20 pacientů. Muži 18, ženy 2, průměrný věk 44,4 let ( 71-18) DG.: Akutní subdurální hematom, akutní epidurální hematom, kontuze, SAK, DAI + kombinace) Konzervativní terapie na ARO.

7. Průměrná mFV na ACM a ICP Typický nárůst průtokových rychlostí 2.-4. den po traumatu. Martin et al., „Characterization of cerebral hemodynamic phases…. „ , J Neurosurg 1997

8. Prevalence hemodynamických změn % pacientů den

9. definována jako excesívní mozkový krevní průtok vzhledem k relativním metabolickým nárokům mozku (nad 55ml/100g/min) podílí se na rozvoji nitrolební hypertenze je důsledkem porušené tlakové a metabolické vysoreaktivity Mozková hyperémie

10. Faktory podmiňující nitrolební hypertenzi + hyperémie Neurony 500-700 ml Krev 100-150ml poruchy resorpce likvoru Likvor 100-150 ml edém ECT 100-150 ml Glie 700-900 ml expanzivní traumatické léze / hematomy

11. Přítomnost hyperémie u pacientů s nitrolební hypertenzí počet dny

12. Přítomnost hyperémie u pacientů bez nitrolební hypertenze počet

13. nitrolební hypertenze a mozková hyperémie 41,6% 29,2%

14. ICP u pacientů s hyperémii

15. Hyperémie 1.Bez nitrolební hypertenze: Většinou intaktní vasoreaktivita –přepokládá se spřažení CBF a hypermetabolického stavu – obvyklá kontrola ICP a CPP efektivní 2.S nitrolební hypertenzí a příznivým outcome: Při zachovalé vasoreaktivitě příznivá reakce na terapii barbituráty 3.S nitrolební hypertenzí a nepříznivým outcome (vasoparalysa) V případech těžkého primární poranění – odráží těžkou lézi metabolické vasoreaktivity a tlakové regulace. ?zvýšení CPP reflexní vasokonstrikcí – může potencovat vzestup CBF a ICP ?hyperventilace RE: neexistují jasně efektivní terapeutická opatření (Kelly et al., J Neurosurg, 1996)

16. Hyperémie – TCCS nález: 53 letý pacient, 3.den po KCT ICP 34 torr, CPP 60 torr TCCS: ACM dx. PSV: 219,7 DV 62,9 mFV 115,2 cm/s EACI dx: PSV: 197,9 DV 58,2 mFV 104,8 cm/s Lindegaardův index: 1,1 PSV DV

17. Vasospasmy Vysoké FV při nízkém CBF: riziko ischemie špatný prognostický faktor (kritéria mFV ACM nad 100 (120) cm/s, Lindegaardův index na 3) Incidence u kraniotraumat 27 – 40% (Oertel et al., 2005) Incidence ischemických změn 17% ( při 37% incidenci vasospasmů) (Vajramani et al.,BJN, 1999) Vasospasmy se mohou vyskytovat i při absenci SAK – odlišná patofyziologie – kratší trvání.

18. výskyt vasospasmů % Alespoň 1x zachyceno u 5 pacientů. Doba trvání: prům. 2,8 dne Nástup nejčastěji 4.-5. den. Přítomnost SAK není podmínkou, trvání je kratší než u aneurysmat.

19. Vasospasmy 18 letý pacient, ICP 3 torr, CPP 81 torr TCCS: ACM dx.: PSV 325,3 DV 110,8 mFV 182,3 cm/s EACI dx.: PSV 96,5 DV 29,4 mFV 51,8 cm/s Lindegaardův index: 3,6

20. Výsledky U 80% pacientů po těžkém úrazu mozku z našeho souboru jsme detekovali hemodynamicky významné změny ve smyslu hyperémie, vasospasmu nebo oligémie. Mozková hyperémie participuje na rozvoji nitrolební hypertenze u 41,6 % pacientů. Vasospasmy jsme alespoň 1x zaznamenali u 25% pacientů, a to i bez přítomnosti SAK. Trvání v průměru 2,8 dnu, nezaznamenalis jsme ischemické změny na CT v jejich důsledku.

21. TCCS změny při nitrolební hypertenzi Nejprve klesá diastolická FV, posléze i systolická FV, patologické hodnoty RI a PI ( nárůst periferní rezistence ) ICP 13 torr – CPP 52 torr RI 0,72 PI 1,4 ICP 37 torr – CPP 52 torr RI 0,84 PI 1,92

22. TCCS diagnostika smrti mozku Pomocná metoda v diagnostice smrti mozku. Typy průtoku při smrti mozku: 1.Reverbační bifázický vzorec 2. Systolické hroty do 30-40 cm/s 3. Bez průtoku (kont. monitoring) (neurosonologie, Školoudík a kol.2003)

23. Potenciální terapeutické implikace Oligémie: udržení normálního CPP, oxygenace a hematokritu, Cave hluboká hypervetilace – potenciace ischemie Hyperémie: mírná hyperventilace, podání barbiturátů Vasospasmy: vasopresory, 3H terapie, nimodipin Obraz TCD smrti mozku: spolu s klinickým vyšetření event. racionalizace terapie

24. Závěr: • Sledování hemodynamických změn je součástí monitorace pacientů s těžkými kraniotraumaty • TCCS umožňuje detekovat pacienty, kde je nitrolební hypertenze spolupodmíněna hemodynamicky • TCCS umožňuje reagovat na alterace mozkových průtoků změnami terapie • TCCS je nezatěžující, libovolně opakovatelná neinvazivní metoda poskytující aktuální informace o stavu mozkové cirkulace

25. Děkuji za pozornost