1 / 78

OTYŁOŚĆ A DEPRESJA

OTYŁOŚĆ A DEPRESJA. dr n. med.JUSTYNA MATULEWICZ –GILEWICZ. Otyłość a depresja. Powszechna choroba metaboliczna związana z nadmiarem tkanki tłuszczowej >25% u mężczyzn i >30% u kobiet Bezpośrednia przyczyna otyłości-dodatni bilans energetyczny u osób z predyspozycją genetyczną

vincent-holt
Download Presentation

OTYŁOŚĆ A DEPRESJA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. OTYŁOŚĆ A DEPRESJA • dr n. med.JUSTYNA MATULEWICZ –GILEWICZ

  2. Otyłość a depresja • Powszechna choroba metaboliczna związana z nadmiarem tkanki tłuszczowej >25% u mężczyzn i >30% u kobiet • Bezpośrednia przyczyna otyłości-dodatni bilans energetyczny u osób z predyspozycją genetyczną • Podział otyłości wg wskaźnika masy ciała BMI nadwaga BMI 25-30,otyłość I stopnia BMI 30-35, otyłość II stopnia BMI 35-40,otyłość III stopnia wskaźnik powyżej 40

  3. Otyłość a depresja • Otyłość skraca życie poprzez wielorakie konsekwencje metaboliczne • Powstaje cukrzyca, zawał serca, udar mózgu, NT, nowotwory piersi,endomertium,okrężnicy,zespół bezdechu, • Zwiększone ryzyko dyslipidemii, kamicy pęcherzyka żółciowego, hiperurikemii, choroby zwyrodnieniowej , • Cierpienie psychiczne –depresja,izolacja od otoczenia,ograniczenie aktywności ,zawodowej,ograniczenie korzystania z różnych form rekreacji i podejmowania pracy w wielu zawodach

  4. Otyłość a depresja • Roczna chorobowość dorosłej populacji 6-12% • Odsetek wyższy u osób starszych, • Wzrost zachorowalności na depresję, • Zwiększona rozpoznawalność i poszerzenie kryteriów diagnostycznych, • Wzrost zachorowań poprzez starzenie się populacji,nasilenie negatywnego wpływu czynników środowiskowych i psychologicznych,wzrost liczby substancji chemicznych mogą działać depresjogennie

  5. Otyłość a depresja • Przebieg przewlekły • Nawrotowość sięgająca 100% • Wieloletnie utrzymywanie się objawów u 10-20% pacjentów • Mała wrażliwość na leczenie • Wskaźnik samobójstw kilkakrotnie wyższy niż w populacji • 15-25% zgonów w depresji jest zamachem samobójczym

  6. Otyłość a depresja • Współistnienie otyłości i depresji dotyczy głównie kobiet • Zwiększone ryzyko zgonu bezpośrednie i poprzez zwiększenie zapadalności na inne choroby • 40% pacjentów umrze przed 65 rokiem życia • Leczenie trudne,ze względu na wzajemnie indukowanie się objawów powinno być kompleksowe • Formy leczenia-farmakologiczne,psychoterapia,rehabilitacja zalecenie zmiany stylu życia • Zmiana nawyków żywieniowych,ograniczenie używek,ograniczenie czasu spędzonego biernie przed telewizorem,zwiększenie aktywności fizycznej i duchowej

  7. Współistnienie cukrzycy i depresji • Obciążenia dotyczące chorych:konieczność stałego utrzymywania diety,przeprowadzania ćwiczeń fizycznych,inwazyjne monitorowanie glikemii,wielokrotne w ciągu dnia injekcje insuliny • Przebieg depresji u tych chorych gorszy • Czas leczenia do uzyskania remisji podobny • Mniej niż 10% po remisji pozostaje w niej 5 lat • Nawroty choroby co roku • Dorośli chorzy na cukrzycę typu 1 i 2- ocenia się ,że występi depresja w ciągu życia na 14,4-32,5 %

  8. Współistnienie depresji i cukrzycy • Depresja bywa skojarzona z zaburzeniami osobowości jak niska samoocena,pesymizm,słaba koncentracja,utrata zainteresowania codziennymi czynnościami • Dorośli gorzej funkcjonują w życiu codziennym • Mają gorszą jakość życia • Mają gorszą kontrolę metaboliczną • Mają zwiększone ryzyko powikłań mikro i makroangiopatii • Niższe stężenie hemoglobiny glikolizowanej HbA1c zapowiada ustąpienie depresji

  9. Współistnienie depresji i cukrzycy • Leki przeciwdepresyjne mogą mieć działanie diabetogenne • Fluoksetyna nie ma tego działania • Leczenie jest dłuższe ,nawroty występują częściej ,bardziej zdecydowane

  10. Nefropatia cukrzycowa • Stałe utrzymujące się wydalanie albumin z moczem przekraczające 0,3 g /dobę u chorych na cukrzyce typu 1. Lub 2. Przy nieobecności innych chorób nerek • Czynniki patogenetyczne:genetyczne,hyperglikemia, hyperlipidemia,nadciśnienie tętnicze,nadmierne spożywanie białka ,palenie papierosów • Zalecenie PTD 2005 zmniejszenie ryzyka wystapienia nefropatii i/lub spowolnieniajej postepukonieczna bardzo dobra kontrola glikemii,RR,lipidów.U chorych na cukrzycę typ1. Po 5. Latach jej trwania i u wszystkich chorych na cukrzycę typ.2 od chwili rozpoznania 1 raz w roku oznaczyć mikroalbuminurię.

  11. Nadciśnienie tetnicze • Najważniejszy problem w naszym zdrowotny i społeczny w naszym kraju • Główny czynnik ryzyka chorób układu sercowo naczyniowego(poza cukrzycą,zaburzeniami lipidowymi,otyłością, paleniem tytoniu i wywiadem rodzinnym) • Można skutecznie leczyć i przynosi to wymierne korzyści • W USA od 70 do 90r liczba zawałów serca i udarów mózgu zmniejszyła się o połowę

  12. Nadciśnienie tętnicze • Rozpoznanie 140 i powyżej skurczowe oraz 90 i powyżej rozkurczowe podczas co najmniej dwóch oddzielnych wizyt następujących po pierwszej wizycie traktowanej jako przesiewowa Szacuje się obecnie ,że ludzie powyżej 64 r życia stanowią 12,3% populacji naszego kraju • Prawidłowy pomiar ciśnienia wymaga dostosowania wielkości mankietu do obwodu ramienia od 24 do 32 cm • U 65% respondentów obwód ramienia jest mniejszy niż 24 cm a u 11% przekracza 32 cm,u osób z otyłością u 22%

  13. Nadciśnienie tętnicze • Wykrywalność nadciśnienia tętniczego w Polsce wynosi 67%,prawidłowa kontrola u wszystkich chorych 12,5 % • Leczenie niefarmakologiczne: -zastosowanie diety zalecono u 66% -zalecenie ograniczenia spożycia soli u 3/5 -zalecenie zwiększenia aktywności ruchowej 41% -zalecenie odstawienia alkoholu u 39% -ograniczenie palenia u 61%

  14. Nadciśnienie tętnicze • Leczenie farmakologiczne-systematycznie 61%,nieregularnie 24% • Rodzaje leków moczopędne-30%,beta-adrenolityczne-33%,ACE inhibitory-53%,antagoniści wapnia –31% • U połowy pacjentów monoterapia • Jako przyczynę nadciśnienia pacjenci najczęściej wymieniają stres-39%,nadmierne jedzenie-37%,nadużywanie alkoholu -25%,palenie papierosów -22 %,dużo rzadziej wykazywano nadmiar soli w diecie-8% i siedzący tryb życia 7%.

  15. Nadciśnienie tętnicze • Reasumując –rozpowszechnienie nadciśnienia tętniczego w Polsce30%,świadomość 67%,skuteczność leczenia-12.5% • Choruje 8,8mln dorosłych Polaków ,a lylko 1,1 mln spośród nich jest skutecznie leczonych • 8,5 mln Polaków ma ciśnienie wysokie prawidłowe i w związku z zagrożeniem rozwojem nadciśnienia powinno stosować aktywną profilaktykę

  16. Nadciśnienie tętnicze • NLPZ zmniejszają działanie natriuretyczne diuretyków pętlowych i, w mniejszym stopniu ,diuretylów tiazydowych • Pod wpływem NLPZ dochodzi do zwiększonej reabsorbcji sodu i chlorków w kanalikach nerkowych • Dochodzi do zwiększenia poziomu potasu we krwi • Ostrożnie stosować diuretyk oszczędzający potas i inhibitor konwertazy z NLPZ • Betaadrenolityki wykazują zmniejszenie skuteczności • Obniżenie skuteczności ACE inhibitorów,antagoniści wapnie-brak wpływu

  17. Ostra niewydolność nerek Justyna Matulewicz-Gilewicz

  18. Ostra niewydolność nerek • Zespół kliniczny związany z gwałtownym,następującym w ciągu godzin lub dni upośledzeniem czynności nerek przebiegającym ze skąpomoczem lub bez skąpomoczu • Występuje retencja produktów przemiany azotowej • Zaburzenie homeostazy wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowe • WG Klasyfikacji RIFLE(Risk,Injury,Failure,Loss,End-stage) • Dochodzi do wzrostu poziomu kreatyniny w surowicy krwi 1,5 X(ryzyko),2X(uszkodzenie),3X(niewydolność)

  19. Ostra niewydolność nerek epidemiologia • 172 przyp /mln/rok, z czego 22 przypadki wymagały HD -stężenie kreatyniny w surowicy progowe-500umol/l, • 486-620 przyp./mln/rok ,w tym 102 wymagające HD-stężenie progowe kreatyniny-300 umol/l, • Utrzymuje się postępujący wzrost częstości występowania ONN, • Rośnie odsetek ONN w czasie hospitalizacji jako powikłanie innych chorób, • OIT (5 ośrodków ameryk.,618 chorych)-30%- wcześniejsze uszkodzenie nerek,37%-choroba naczyń wieńcowych,29% -cukrzyca,21%-przewlekła choroba watroby; w czasie hospitalizacji –64% wymagało leczenia dializami;wczesna śmiertelność-37%

  20. Ostra niewydolność nerek-epidemiologia • Zespoły niewydolności wielonarządowej ONN występuje u 5-20% chorych • OIT- ONN u 4,9% pacjentów • Posocznica o średnim nasileniu-ONN u 19% • Posocznica ciężka –ONN u 23% • Wstrząs septyczny-ONN u 51% • Śmiertelność w ciągu ostatnich 25 lat nie zmienia się i wynosi około 50%(duże ryzyko zgonu w zespole niewydolności wielonarządowej i posocznicy) • Pozostaje nieodwracalna –u 5% chorych dorosłych,u 16% -w podeszłym wieku

  21. Ostra niewydolność nerek przyczyny • Przednerkowa spowodowana ostrym niedokrwieniem nerek- 55-60% • Nerkowa spowodowana ostrymi nefropatiami-choroby dużych i małych naczyń nerk. oraz kłębuszków,ostre uszkodzenie cewek nerk.-niedokrw. lub toks.,ostre cewkowo-śródmiąższowe ch. nerek- 35-40% • Pozanerkowa spowodowana ostrą niedrożnością dróg moczowych 5%

  22. Przednerkowa ONN • Występuje wskutek zmniejszenia przepływu krwi przez nerki i prowadzi do spadku GFR • Przyczyny najczęstsze-krwotoki zewnętrzne i wewnętrzne,utrata płynów przez skórę,pp,nerki,przemieszczenie płynów wewnątrzustrojowe,hipowolemia względna np. w posocznicy ,gdy dochodzi do rozszerzenia łożyska wewnątrznaczyniowego,mały rzut serca w przebiegu ciężkiej jego niewydolności ,wstrząs kardiogenny,marskość wątroby • Hipotonia-leki,inhibitory prostaglandyn,inhibitory kalcyneuryny-cyklosporyna,takrolimus,ACE inhibitory

  23. Przednerkowa ONN • Patomechanizm-struktury nerek,tkanka śródmiąższowa i cewki nerkowe są nieuszkodzone;hipowolemia powoduje spadek ciśnienia tętniczego,aktywacja przez baroreceptory sercowe i zatokę tętnicy szyjnej odpowiedzi neurohumoralnej;aktywacja układu współczulnego,układu RAA i uwalniania hormonu antydiuretycznego • Następuje utrzymanie ciśnienia tętniczego i przepływu krwi przez najważniejsze dla życia narządy-mózg i serce. • Dochodzi do zahamowania utraty sodu i wody przez gruczoły potowe,stymulacja pragnienia,retencja sodu i wody w nerkach

  24. Przednerkowa ONN • Występuje rozszerzenie tętniczek doprowadzających krew do kłębuszka • Zwiększa się wytwarzanie wewnątrznerkowych prostaglandyn-prostacyklina ,prostaglandynaE2,kalikreiny,kinin ,tlenku azotu co również powoduje rozszerzenie naczyń wewnątrznerkowych • Skurcz tętniczek odprowadzających poprzez angiotensynę

  25. Przednerkowa ONN -objawy • Polidypsja i poliuria (hiperglikemia,hipokaliemia) • Osłabienie mięśniowe (hipokaliemia i hiperkaliemia) • Kurcze mięśniowe • Zawroty głowy • Bóle brzucha i bóle w klatce piersiowej • Splątanie ,śpiączka(hiponatremia,hipernatremia,hiperglikemia) • Skąpomocz (zwiększona retencja sodu i wody w nerkach)

  26. Przednerkowa ONN • Osoby szczególnie narażone na hipowolemię: -kobiety-więcej tkanki tłuszczowej niż mięśniowej, -chorzy powyżej 85 roku życia, -ciężki stan z uwagi na inne schorzenia przewlekłe lub zakażenia, -przyjmujący liczne leki, -stosujący środki przeczyszczające

  27. Przednerkowa ONN-badania dodatkowe • Stężenie kreatyniny przekracza 1,5-2 mg/dl • Stężenie kreatyniny w moczu/stężenia kreatyniny w sur >40 • Stężenie azotu mocznika/stężenia kreatyniny w surowicy>20:1( występuje zwiększona bierna reabsorbcja mocznika wskutek zwiększonego transportu sodu i wody w proksymalnych cewkach nerkowych.Norma 10-15:1 • Zwiększa się dodatkowo przy zwiększonej produkcji mocznika w krwawieniu z pp,uszkodzeniu i rozpadzie tkanek,wzmożony katabolizm po glikokortykosteroidach

  28. Przednerkowa ONN -badania • Badanie moczu-ciężar gatunkowy moczu > 1015, • Osmolalność moczu >450-500 mOsm?kg H2O • Osad moczu-najczęściej prawidłowy • Hipo- lub hiperkaliemia • Zaburzenia gospodarki sodowej i kwasowo-zasadowej • Hipernatremia u osób starszych • U wymiotujących i przyjmujących leki moczopędne może być zasadowica metaboliczna • Przy biegunce i w przetokach jelitowych-kwasica metaboliczna,we wstrząsie kwasica mleczanowa

  29. Przednerkowa ONN -badania • Podwyższone wartości hematokrytu i stężenia albumin w sur (odwodnienie) • Pomiar OCŻ obniżony jako wykładnik późnorozkurczowy i miernik wyrzutu z lewej komory i przepływu tkankowego ,pozwala ocenić prawidłowe nawadnianie • FENa-frakcjonowane wydalanie sodu-(Na w moczu x crea w sur./Na w sur.x crea w moczu )X 100% jest<1% dla różnicowania w ostrej martwicy cewek >2%

  30. Przednerkowa ONN-leczenie • Przywrócenie właściwej wolemii i przepływu krwi przez nerki • Leczenie choroby będącej przyczyną odwodnienia i hipotonii • Właściwa podaz wody i sodu • Ocena skuteczności-powrót czynności nerek do stanu prawidłowego lub sprzed epizodu odwodnienia w ciągu 24-72 h • Jeżeli nie obserwuje siępowrotu tzn ,że rozwinęła się ostra martwica cewek czyli ONN-nerkowa • Uzupełnienie płynów 50-100ml/godz;podanie ME przy krwawieniach

  31. Przednerkowa ONN-leczenie • Podawanie leków moczopędnych osobie odwodnionej jest błędem. • Przy optymalnym nawodnieniu podaje się furosemid w dawkach wzrastających. • Początkowa dawka furosemidu 2x większa niż u osób bez niewydolności nerek. • Rola dopaminy niejasna i obecnie jej stosowanie uważa się za nieuzasadnione.

  32. Nerkowa ONN • Niezapalna-ostra martwica cewek nerkowych-duże operacje chirurgiczne,urazy,stany cięzkiej hipowolemii,posocznica,oparzenia,operacyjne leczenie tętniaka rozwarstwiającego aorty brzusznej,toksyny,leki nefrotoksyczne,radiologiczne środki cieniujące,rozpuszczalniki organiczne,jady węży,mioglobina,po przeszczepie serca,wątroby, komórek macierzystych • Zapalna –ostre cewkowo śródmiąższowe zapalenie nerek,ostre -poinfekcyjne kzn,podostre kzn • W przebiegu choroby naczyń nerkowych

  33. Nerkowa ONN • Wg PIKARD –niedokrwienie w 50%, • posocznica-19%, • ciężka hipotonia -20% • nefropatia kontrastowa-9% • antybiotyki-3% • rabdomioliza-3% • działanie inhibitorów kalcyneuryny-3%

  34. Nerkowa ONN- zapalna • Gwałtownie postępujące pierwotne KZN:półksiężyce ,skapoimmunologiczne,anty-GBM • Wtórne glomerulopatie w układowych zapaleniach naczyń i chorobach układowych:zespół Wegenera,mikroskopowe zapalenie naczyń,toczeń rumieniowaty trzewny,zespół hemolityczno-mocznicowy,plamica małopłytkowa • Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek:alergiczne(NLPZ,antybiotyki,inhibitory pompy protonowej,zapalenia autoimmunologiczne • Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek,PKZN

  35. Nerkowa ONN zapalna –glomerulopatia anty -GBM • Wywołana przez p/ciała przeciw antygenom błony podstawnej ,wiążące łańcuch alfa 3 kolagenu IV błon podstawnych nerek i pęcherzyków płucnych • Hist –pat- zmiany ogniskowe segmentalne z ogniskami martwicy i zapaleniem śródmiąższu,w krótkim czasie przechodzi w rozlaną z półksiężycami • Obecne przeciwciała IgG linijne związane z błoną podstawną kłębuszka • P/ciała anty-GBM przeciwko antygenowi cytoplazmatycznemu granulocytów obojętnochłonnych (ANCA)

  36. Nerkowa ONN zapalna – glomerulopatia anty -GBM • Zapadalność 0,5 –0,9 /mln/rok • Częściej mężczyźni w wieku 20-30 i 60-70 lat • Zespół nefrytyczny z krwinkomoczem lub krwiomoczem • Bóle okolicy lędźwiowej, nadciśnienie tętnicze,osłabienie ,rozbicie i utrata masy ciała,bóle mięśni i stawów • 60-70% zmiany w miąższu płucnym,z dusznością ,kaszlem ,krwiopluciem ,rzadziej z krwotokami z dróg oddechowych • W rtg płuc-plamiste zacienienia w polach płucnych wskutek krwawienia do pęcherzyków płucnych

  37. Nerkowa ONN zapalna –glomerulopatia anty GBM • Bad.lab.-niedokrwistość,retencja par. przemiany azotowej • Przeciwciała anty-GBM w sur.,przeciwciała ANCA • Typowy obraz hist pat z bioptatu nerki i podobny w bioptacie tkanki płucnej-w bad.immunofl. linijne złogi wzdłuż błon podstawnych pęcherzyków płucnych • Leczenie-plazmafereza,HD,cyklofosfamid,GK,wentylacja mech. • Rokowanie-przypadki nieleczone –zgon w śród objawów onn i/lub krwotoku płucnego,przeżycie jednoroczne 75-90%(najważniejsze kryterium prognostyczne –stężenie kreatyniny w sur.w chwili rozp.

  38. Nerkowa ONN zapalna- układowe zapalenie naczyń • Zajęcie drobnych naczyń obejmujących włośniczki kłębuszków nerkowych z rozwojem RPGN • Zalicza się :Ziarniniak Wegenera,mikroskopowe zapalenie wielonaczyniowe,zapalenie naczyń z krioglobulinemią,choroba Schonleina-Henocha ,skąpoimmunologiczne(paunci-immune) półksiężycowate KZN • Zapadalność 10-20 przyp/mln/rok,częstość wzrasta z wiekiem,najwyższa w przedziale 65-74 lata • Występują u 5% przypadków schyłkowej niewydolności nerek

  39. Nerkowa ONN zapalna-układowe zapalenie naczyń • Etiopatogeneza-obecność krążących przeciwciał ANCA typu proteinazy3 lub mieloperoksydazy • ANCA wywołują wysiew: - toksycznych rodników tlenowych -prozapalnych cytokin -proteaz neutrofilów • Uszkodzenie komórek śródbłonka naczyń,rozwój zapalenia naczyń z ogniskami martwicy

  40. Nerkowa ONN zapalna układowe zapalenie naczyń • Objawy ogólne-gorączka spadek masy ciała,bóle mięśni i stawów ,objawy rzekomogrypowe • Plamica na kończynach dolnych • Zajęcie płuc-duszność ,kaszel,krwioplucie • Zajęcie zatok obocznych nosa,oka,ucha środkowego • Bóle brzucha ,neuropatia obwodowa • Uszkodzenie trzustki ,wątroby

  41. Nerkowa ONN zapalna-układowe zapalenie naczyń • Badania laboratoryjne-retencja parametrów przemiany azotowej,przeciwciała cANCA lub p ANCAw sur., • Hist-pat segmentalna martwica włóknikowata kłębuszków z obfitym naciekiem z granulocytów obojętnochłonnych, komórkowe półksiężyce-50%

  42. Nerkowa ONN zapalna-układowe zapalenie naczyń • Pulsy metylprednizonu 7-14 mg/kg mc in v. Po HD+cyklofosfamid 0,5 g/m2 pc./mc na 6 godz przed HD+plazmafereza • HD codziennie • Skuteczność leczenia 85-93% • Nawrotowość choroby 30-50% • Konieczność podtrzymywania remisji azatiopryna ,cyklofosfamid lub metotreksat + niewielkie dawki kortykosteroidów przez 6-18 m-cy • Nawrotowość przy takim schemacie 15%

  43. Nerkowa ONN zapalna-układowe zapalenie naczyń Rokowanie: • przeżycie roczne 84%, • pięcioletnie 76%, • 20-25% rozwija SPNN Niekorzystne prognostycznie: • Duże początkowe stężenie kreatyniny w surowicy • Znaczny białkomocz • Wysokie miano cANCA • Nawrotowość choroby

  44. Nerkowa ONN zapalna-Nefropatia toczniowa • Występuje zajęcie nerek u 60% chorych • częściej u kobiet 8-12:1 • Etiopatogeneza-powstawanie przeciwciał przeciw własnym antygenom-przeciw podwójnie niciowemu DNA,nukleosomom (DNA-histony),rybonukleoproteinom • Nacieki T cytotoksycznych w tkance śródmiąższowej nerki

  45. Nerkowa ONN zapalna-Nefropatia toczniowa • Białkomocz – 100% • Krwinkomocz – 80% • ONN 1-2% • RPGN 30% • Uszkodzenie cewek nerkowych60-80%

  46. Nerkowa ONN zapalna-Nefropatia toczniowa • Morfologia-niedokrwistość,leukopenia,trombocytopenia • Przeciwciała przeciwjądrowe anty-dsDNA i anty-Sm(antygen jądrowy SM) • Przeciwciała antyfosfolipidowe-przedłużające czas krzepnięcia in vitro(lupus anticoagulant),ale nasilające gotowość zakrzepową in vivo • Aktywność dopełniacza-redukcja całkowitej aktywności towarzyszy większe obniżenie w zakresie C4 niż C3

  47. Nerkowa ONN zapalna –Nefropatia toczniowa • Biopsja nerki hist-pat: -typIV rozlana rozplemowa glomerulopatia -typIIIA ogniskowa segmentalna z aktywną martwicą -zapalenie cewkowo-śródmiąższowa towarzyszące zmianom kłębuszkowym -ostre zapalenie cewek z obecnością w nich nacieków z limfocytów T „tubulitis” przy niewystępowaniu zmian w cewkach -odlewowe zakrzepy we włośniczkach kłębuszków – zakrzepowa plamica małopłytkowa

More Related