1 / 90

ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΑΚΗ ΝΕΦΡΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ ΔΠ ΘΡΑΚΗΣ ΚΑΙ ΝΕΦΡΟΛΟΓΙΚΟ ΤΜΗΜΑ ΓΝ ΚΟΜΟΤΗΝΗΣ

ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΑΚΗ ΝΕΦΡΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ ΔΠ ΘΡΑΚΗΣ ΚΑΙ ΝΕΦΡΟΛΟΓΙΚΟ ΤΜΗΜΑ ΓΝ ΚΟΜΟΤΗΝΗΣ. ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΗ ΕΚΔΗΛΩΣΗ. Ο ΝΕΦΡΟΛΟΓΟΣ ΩΣ ΣΥΜΒΟΥΛΟΣ-ΙΙ. Διαταραχές του ασβεστίου (υπερασβεστιαιμία) Ηλ. Δ. Θώδης Καθ.Νεφρολογίας. Φεβρουάριος 2011. Υπόσχομαι. ΑΣΒΕΣΤΙΟ - ΓΕΝΙΚΑ.

waldo
Download Presentation

ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΑΚΗ ΝΕΦΡΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ ΔΠ ΘΡΑΚΗΣ ΚΑΙ ΝΕΦΡΟΛΟΓΙΚΟ ΤΜΗΜΑ ΓΝ ΚΟΜΟΤΗΝΗΣ

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΑΚΗ ΝΕΦΡΟΛΟΓΙΚΗ ΚΛΙΝΙΚΗ ΔΠ ΘΡΑΚΗΣΚΑΙΝΕΦΡΟΛΟΓΙΚΟ ΤΜΗΜΑ ΓΝ ΚΟΜΟΤΗΝΗΣ ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΗ ΕΚΔΗΛΩΣΗ Ο ΝΕΦΡΟΛΟΓΟΣ ΩΣ ΣΥΜΒΟΥΛΟΣ-ΙΙ Διαταραχές του ασβεστίου (υπερασβεστιαιμία) Ηλ. Δ. Θώδης Καθ.Νεφρολογίας Φεβρουάριος 2011

  2. Υπόσχομαι

  3. ΑΣΒΕΣΤΙΟ-ΓΕΝΙΚΑ • Το ασβέστιο βρίσκεται σε αφθονία στον ανθρώπινο οργανισμό (4ο κατά σειρά μέταλλο) • Τα επίπεδα του ασβεστίου στον ορό διατηρούνται μέσα σε πολύ στενά όρια (8,5-10,2 mg/dl ή 2,2-2,5 mmol/l) • Η συγκέντρωση του στον ενδοκυττάριο είναι κατά 1000-10000 φορές κατώτερη από ότι στον εξωκυττάριο χώρο (περίπου 1000 mg) Το εξωκυττάριο: 40% συνδεδεμένο με αλβουμίνη, 10% με ανιόντα (γαλακτικά, διττανθρακικά και κιτρικά)50%υπό την ιονισμένη μορφή • Η οξέωση μειώνει την ικανότητα σύνδεσης του ασβεστίου με την αλβουμίνη και αυξάνει το ιονισμένο ασβέστιο

  4. Η ΔΙΑΤΗΡΗΣΗ ΤΟΥ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΟΥ ΙΣΟΖΥΓΙΟΥ ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ ΚΑΙ ΤΩΝ ΕΠΙΠΕΔΩΝ ΤΟΥ ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ ΟΡΟΥ ΕΞΑΡΤΑΤΑΙ: Από την πλήρη ρύθμιση • Της εντερικής απορρόφησης (300-400 mg) καιαπέκκρισης (150-175 mg) ασβεστίου • Την απέκκριση του ασβεστίου από τους νεφρούς (150 mg) και • Τηναπορρόφηση και την απελευθέρωση ασβεστίου από τα οστά.

  5. ΤΟ CaΕΙΝΑΙ ΑΠΑΡΑΙΤΗΤΟ ΓΙΑ ΤΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΟΛΩΝ ΤΩΝ ΚΥΤΤΑΡΩΝ • Ακεραιότητα μεμβρανών • Ενζυμική δράση • Κυτταρική διαίρεση • Μυϊκή συστολή • Νευρομυϊκή αγωγιμότητα • Έκκριση ενδο & εξωκρινών αδένων • Ανοσολογική απάντηση • Ενεργοποίηση συμπληρώματος • Μηχανισμό πήξης

  6. ΣΥΝΙΣΤΩΜΕΝΗ ΔΙΑΤΡΟΦΙΚΗ ΗΜΕΡΗΣΙΑ ΔΟΣΟΛΟΓΙΑ ΠΡΟΣΛΗΨΗΣ ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ Adequate and upper Intake Levels of Calcium for Healthy People by Age *data obtained from Institute of Medicine

  7. ΠΗΓΕΣ ΠΡΟΣΛΗΨΗΣ ΤΟΥ ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ • Διατροφή πλούσια σε ασβέστιο • Φαρμακευτικά συμπληρώματα Ca++ • Θεραπείαμε 1,25 (OH)2 βιταμίνη D3

  8. ΠΗΓΕΣ ΠΡΟΣΛΗΨΗΣ ΤΟΥ ΑΣΒΕΣΤΙΟΥ • Διατροφή πλούσια σε ασβέστιο • Φαρμακευτικά συμπληρώματα Ca++ • Θεραπείαμε 1,25 (OH)2 βιταμίνη D3

  9. Pi Ca2+ x Pi Ca2+ iPTH Vit-D

  10. ΔΙΑΤΗΡΗΣΗ ΙΣΟΖΥΓΙΟΥ Ca-P Βιταμίνη D Παραθορμόνη CasR VDR 1α-υδροξυλάση A Despopoulos, S Silbernagl. Color Atlas of physiology, Thiemeeds,2009 :255.

  11. ΒΙΤΑΜΙΝΗ D

  12. ΕΝΕΡΓΟΠΟΙΗΣΗ ΤΗΣ Bιτ D OH OH HO HO HO OH 25-Hydroxyvitamin D325 (OH)D 1,25-Dihydroxyvitamin D3 Vitamin D3 1,25 (OH)2D3 or Calcitriol Αποθηκευτική μορφή Ενεργόςμορφή

  13. Επίπεδα 25(OH)D (ng/mL) • < 10 → σοβαρή ανεπάρκεια • 10-24 → ήπια έως μέτρια ανεπάρκεια • 25-80 → φυσιολογικά επίπεδα • > 80 → πιθανή τοξικότητα

  14. 1970: Fraser, Kodicek The kidney as the source of the biological active metabolite of vitamin D Δημοσιεύσεις που αφορούν στην Vit D

  15. ΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΒΙΤΑΜΙΝΗΣ D ΣΕ ΣΧΕΣΗΜΕ ΤΟ ΑΣΒΕΣΤΙΟ • Συμμετέχει στην καθήλωση του Ca++& του φωσφόρου στα οστά. • Αυξάνει την επαναρρόφησηCa++στο άπω εσπειραμ. σωληνάριο. • Οι μεταβολίτες της Βιτ.D και τα επίπεδα του φωσφόρου ορού, ρυθμίζουν επίσης το επίπεδο της PTH στο αίμα. Αυτοί οι ομοιοστατικοί μηχανισμοί διαταράσσονται από τα πρώτα κιόλας στάδια της ΧΝΝ

  16. ΒΙΤΑΜΙΝΗ D – VDRΒΙΟΛΟΓΙΚΕΣ ΔΡΑΣΕΙΣ • VDR πυρηνικός ορμονικός υποδοχέας η έκφρασή του ρυθμίζεται από 1.25(OH)2D3, Ca, PTH δεσμεύεται1.25(OH)2D3 • Η δέσμευση της βιταμίνης D στους VDRς προάγει τη γαστρεντερική απορρόφηση Ca2+  PTH τροποποιεί τη δραστηριότητα των οστικών κυττάρων Andress DL, Kidney Int. 2006; 69:33-43. Brown AJ, et al. Am J Physiol. 1999; 277; 157-175. Healy KD, et al. Proc NatiAcadSci USA. 2005; 102: 4724-4728.

  17. ΚΑΤΑΝΟΜΗ ΤΩΝ VDR ΣΤΟΥΣ ΙΣΤΟΥΣ • Ανοσολογικό σύστημα • T και Β κύτταρα • μακροφάγα • ουδετερόφιλα • Καρδιαγγειακό • ενδοθήλιο • λείες μυϊκές ίνες • μυοκάρδιο • Ενδοκρινικό • παραθυρεοειδείς • β κύτταρα παγκρέατος • θυρεοειδής • Άλλα συστήματα • επιδερμίδα • ήπαρ • γαστρεντερικό • αναπνευστικό • Άλλα συστήματα • εξωκρινικό • νευρολογικό • αναπαραγωγικό Κατανομή των VDR στους ιστούς • Νεφρός • ποδοκύτταρα • μεσαγγειακά κύτταρα • σπειραματικά κύτταρα • Μυοσκελετικό • οστεοβλάστες • οστεοκύτταρα • κύτταρα χόνδρων • γραμμωτοί μύες • Συνδετικός ιστός • ινοβλάστες • διάμεσα κύτταρα

  18. ΠΛΕΙΟΤΡΟΠΙΚΕΣ ΔΡΑΣΕΙΣ ΤΗΣ ΒιτD ΣΤΗ ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΗ ΟΣΤΙΚΗ ΝΟΣΟ Απορρόφηση Ca ΠΟΙΟΤΗΤΑΣ ΚΑΙ ΠΥΚΝΟΤΗΤΑΣ ΤΩΝ ΟΣΤΩΝ ΠΟΙΟΤΗΤΑΣ ΚΑΙ ΠΥΚΝΟΤΗΤΑΣ ΤΩΝ ΟΣΤΩΝ ΔΥΠΘ Οστικής απορρόφησης Δημιουργίαοστού Οστικού μεταβολισμού Μυϊκής δύναμης ΠΤΩΣΕΩΝ ΚΑΤΑΓΜΑΤΩΝ Μεταβολισμού Γνωστικής ικανότητας

  19. ΑΙΤΙΑ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΒΙΤ D •  Σύνθεση στο δέρμα- Έκθεση στην ηλιακή ακτινοβολία - Ηλικία - Εποχή, γεωγραφική περιοχή • ↓Βιοδιαθεσιμότητα- Κακή απορρόφηση (κυστ. ίνωση, ν.Whipple, ν.Crohn) - Παχυσαρκία • ↑Καταβολισμός-Αντιπηκτικά, γλυκοκορτικοειδή αντιαπορριπτική θεραπεία • ↓ Σύνθεση 25(ΟΗ)D-Ηπατική ανεπάρκεια • Κληρονομικά Νοσήματα - Αυτοσωματική επικρατούσα ραχίτιδα - Χ-συνδ. υποφωσφαταιμική ραχίτιδα - Ραχίτιδα ανθεκτική στη βιταμίνη D • Επίκτητες Διαταραχές - Tumorinduced osteomalacia (TIO) - Πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός - Κοκκιωματώδεις νόσοι (σαρκοείδωση, φυματίωση, λεμφώματα) - Υπερθυρεοειδισμός

  20. ΠΑΡΑΘΟΡΜΟΝΗ • πολυπεπτίδιο 84 αμινοξέων • αποικοδομείται στο ήπαρ και στο νεφρό σε ενεργή αμινοτελικά τμήματα και ανενεργή καρβοξυτελικά τμήματα

  21. ΠΑΡΑΘΟΡΜΟΝΗ • Αρχικές μελέτες χρησιμοποιούσαν στις μετρήσεις τους το καρβοξυτελικό άκρο της παραθορμόνης. • Ανακριβείς μετρήσεις στη νεφρική ανεπάρκεια • Μετρήσεις με το αμινοτελικό άκρο ήταν επίσης ανακριβείς στις χαμηλές τιμές παραθορμόνης • Μετρήσεις intact (ακέραιας) παραθορμόνηςiPTHείναι οι πιο ακριβείς • καλή συσχέτιση με την ιστολογική εικόνα • ο καλύτερος μη επεμβατικός δείκτης του οστικού μεταβολισμού

  22. ΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΠΑΡΑΘΟΡΜΟΝΗΣ ΣΕ ΣΧΕΣΗ ΜΕ ΤΟ ΑΣΒΕΣΤΙΟ Διεγείρει την οστική απορρόφηση Ca++ Διεγείρει την εκλεκτική νεφρική επαναρρόφηση του Ca++ στα άπω σωληνάρια Παράλληλα ελαττώνει την απέκκριση τουCa++ στα ούρα και Ενεργοποιώντας την νεφρική υδροξυλίωση της 25 (ΟΗ) D3σε 1,25 (ΟΗ)2D3, αυξάνει την εντερική επαναρρόφησηCa++ Αυξάνει τα επίπεδα του ασβεστίου αίματος

  23. ΥΠΕΡΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ • Ορίζεται: ολικό ασβέστιο στο πλάσμα > 10,2 mg/dl(ή ιονισμένοασβέστιο >4,6 mg/dl) • Χαρακτηρίζεται: • Ήπια επίπεδα ολικού ασβεστίου ορού: 10,3-12,9 mg/dl • Σοβαρήεπίπεδα ολικού ασβεστίου ορού: >13 mg/dl Η υπερασβεστιαιμίαδεν είναι τόσο συχνή όσο η υπασβεστιαιμία Αναφέρεται σε ποσοστό <1% των νοσηλευόμενων ασθενών Σε χειρουργημένους ασθενείς ΜΕΘ: 15%

  24. ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΥΠΕΡ CA • Ήπια <12 – συνήθως χωρίς εκδηλώσεις • Μέτρια 12-18 – πολλές εκδηλώσεις • Σοβαρή >18 – επικίνδυνες εκδηλώσεις

  25. ΥΠΕΡΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑ - ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ • Γενικά:Αδυναμία , καταβολή, κόπωση • Γαστρεντερικά: Ανορεξία, ναυτία, εμετοί, δυσκοιλιότητα, απώλεια βάρους, ξηροστομία και πολυδιψία • Νεφρολογικά: Πολυουρία, πολυδιψία, απώλεια καλίου, υποκαλιαιμία • Νευρομυϊκά:Μυαλγίες, μυϊκή αδυναμία, υποτονία καιμειωμένα (απόντα) τενόντια ανακλαστικά • Νευροψυχιατρικά:Αδυναμία συγκέντρωσης, απώλεια μνήμης, • σύγχιση, πονοκέφαλοι, λήθαργος, κώμα • Σκελετικά: Οστικά άλγη και αρθραλγίες • Καρδιολογικά: Υπέρταση, ταχυκαρδία ή βραδυκαρδία, κόλπο-κοιλιακός αποκλεισμός πρώτου βαθμού, βράχυνση του διαστήματος QT στο ΗΚΓ, καρδιακή ανακοπή, ευαισθησία στη δακτυλίτιδα

  26. ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΥΠΕΡ Ca • Ήπια Ca <12 Ασυμπτωματική τυχαίο εύρημα ή δυσκοιλιότητα,ανορεξία,ναυτία, εμετοί,κοιλιακοί πόνοι, ειλεός, πολυουρία, νυκτουρία, πολυδιψία • Μέτρια Ca 12-18 Συναισθηματικήαστάθεια, σύγχυση, παραλήρημα, ψύχωση, κατατονία, κώμα, μυϊκή αδυναμία, νεφρολιθίαση, έλκος, παγκρεατίτιδα • Σοβαρή Ca >18 βράχυνση QT,αρρυθμίες , shock,θάνατος

  27. Hypercalcemia Rate: Atrial and ventricular rates within normal limits, but bradycardia can occur P wave: Normal size and configuration PR interval: May be prolonged QRS complex: Within normal limits, but may be prolonged QT interval: Shortened ST segment: Shortened, may be elevated T wave: Normal size and configuration; may be flattened

  28. Εγκέφαλοςδιαταραχές ΗΕΓ διαταραχές συνάψεων Περιφερικά νεύραμειωμένη αγωγιμότητα Καρδιάυπερτροφία δ. κοιλίας Πνεύμονεςδιαταραχή διάχυσης ΠάγκρεαςΔιαταραχή έκκρισης ινσουλίνης Λιπίδιαμειωμένη LPL μειωμένη ηπατική λιπάση Λειτουργία ΠΜΠδιαταραχή φαγοκυττάρωσης διαταραχή κατανάλωσης Ο2 Λειτουργία Β κυττάρωνμειωμένη παραγωγή ανοσοσφαιρινών ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΣΕ ΟΥΡΑΙΜΙΚΑ ΠΕΙΡΑΜΑΤΟΖΩΑ ΛΟΓΩ ΑΥΞΗΜΕΝΟΥ ΕΝΔΟΚΥΤΤΑΡΙΟΥ CA

  29. ΑΙΤΙΑ ΥΠΕΡΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑΣ Συχνότερα Πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός55%(στον γενικό πληθυσμό) Κακοήθεια 35%(στη ΜΕΘ) νεοπλ. μαστού νεοπλ. πνεύμονος νεοπλ .αίματος(πολλαπλό μυέλωμα,λέμφωμα…) Λιγότερο συχνά Παρατεταμένη κατάκλιση Θυρεοτοξίκωση Φάρμακα (λίθιο, θειαζιδικά διουρητικά), και Κοκκιωματώδεις νόσοι (σαρκοείδωση) Απελευθέρωση Ca2+από τα οστά (συνήθως)

  30. ΑΛΛΑ ΑΙΤΙΑ ΥΠΕΡΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑΣ • Κακή αιμοληψία • Ακινησία - αυξημένη οστική αποδέσμευση νόσος του Paget μακροχρόνια κατάκλιση • Γενετικές διαταραχές (σπάνιες) ιδιοπαθής υπερCaμία νεότητας(συν. Williams) οικογενήςυπασβεστιουρικήυπερCaμία

  31. ΥΠΕΡΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΥ ΒΙΤ D • ΥπερδοσολογίαΒιτ D • Κοκκιωματώδη νοσήματα σχετίζονται με ↑ επίπεδα 1,25 (ΟΗ)2 D3 φυματίωση σαρκοείδωση ιστοπλάσμωση λέπρα βηρυλλίωση • Λέμφωμα(ν. Hodgkin)

  32. ΥΠΕΡΠΑΡΑΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ • 1οπαθής 90% αδένωμα 7% υπερπλασία >2 αδένων 3% καρκίνος ΜΕΝ σύνδρομα • 2οπαθής (αντίδραση σε μακροχρόνια υπο Ca) ΧΝΝ, σ.δυσσαπορόφησης • 3οπαθής(αυτόνομη υπερέκριση PTH) 2οπαθής, ΧΝΑ, ένδεια ΒιτD

  33. ΥΠΕΡΠΑΡΑΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ STONES,BONES,GROANS,MOANS νεφροι‘stones’ Σκελετοs‘bones’ Οστικοί πόνοι Αρθρίτιδα Οστεοπόρωση Ινώδης κυστική οστεΐτιδα (υποπεριοστική απορρόφηση, οστικές κύστεις) • Νεφρολιθίαση • Νεφρογ. άποιος διαβήτης • Αφυδάτωση • Νεφρασβέστωση

  34. NEPHROLITHIASIS Calcium Oxalate stones are related to PPTH in only 7% of all cases nephrolithiasis, therefore for a first time kidney stone, calcium screening is not indicated.

  35. OSTEITIS FIBROSA CYSTICA Now seen in less than 10% of cases of PHPT. Leads to bone pain, pathologic fractures. Elevated alkaline phosphatase. Increased osteoclasts, marrow fibrosis, may form cystic lesions.

  36. ΥΠΕΡΠΑΡΑΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ STONES,BONES,GROANS,MOANS γαςτρεντερικο ‘abdominal moans’ Νευρομυϊκο ‘psychic groans’ διαταραχή συγκέντρωσης & μνήμης λήθαργος, κόπωση μυϊκή αδυναμία σύγχυση, stupor, κώμα ναυτία εμετοί ανορεξία απώλεια βάρους δυσκοιλιότητα κοιλιακοί πόνοι παγκρεατίτιδα πεπτικό έλκος

  37. ΠΡΩΤΟΠΑΘΗΣ Υπ/μός - ΕΝΤΟΠΙΣΗ • Υπερηχογράφημα παραθυρεοειδών • Σπινθηρογράφημα παραθυρεοειδών • Αξονική τομογραφία παραθυρεοειδών • Μαγνητική τομογραφία παραθυρεοειδών

  38. SESTAMIBI NUCLEAR SCAN 64 yrs male - “hyper parathyroid storm” serum calcium level of 16.4 mg%

  39. PARATHYROID IMAGING MODALITIES Ruda JM, et al. Otolaryngol Head Neck Surg 2005;132:359-372

  40. ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΥΠΕΡΠΑΡΑΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΥ ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΠΑΡΑΘΥΡΕΟΕΙΔΕΚΤΟΜΗΣ ΣΥΝΤΗΡΗΤΙΚΗ ΑΓΩΓΗ φυσική δραστηριότητα ενυδάτωση (2-3 L/ημέρα) οχιθειαζίδες συμπτωματική νόσος Νεφρολιθίαση Ca2+ ορού >12mg/dl Ca ούρων > 400mg/d μειωμένη οστική μάζα T score ≥-2.5 ηλικία <50 έτη αδυναμία σωστής παρακολούθησης

More Related