中毒病概论

1. 中毒病概论 毒物 • 毒物是指某种物质在一定条件下(侵入途径、剂量及机体抵抗力)侵入机体后，与机体发生相互作用，并能使机体组织器官产生一定的病理变化，这种物质称为毒物。 • 毒物的三个条件 • 小剂量可使机体产生相应的病理变化 • 通常途径侵入机体可引起机体发病 • 将空气打入静脉，可致死动物，但空气不是毒物。 • 由非生命动物(无生物)引起。 • 微生物引起的内毒素、或机体本身的酸中毒、碱中毒都不是中毒。

2. 中毒病概论 中毒 有毒物质通过皮肤、消化道、呼吸道粘膜进入机体，与机体相互作用，引起机体组织器官，产生一系列病理过程，甚至死亡，称为中毒

3. 第二节 中毒病诊断 • 病原检查，排除传染病 • 病史调查，与传染病鉴别： • 青壮年、食欲旺盛的家畜发病多，症状严重、死亡多 • 无接触感染 • 有无接触毒物的可能性 • 发病后有何表现，有无流口水、肌肉痉挛发抖，大小便变化等。 • 发病后有无治疗，用何种药物，效果如何？

4. 第二节 中毒病诊断 • 临床症状的观察：一般来讲，中毒病的发病特点是 • 显著消化机能紊乱，呕吐、分泌物增多，发生胃肠炎 • 神经症状：表现兴奋、抑制、肌肉痉挛 • 心机能衰竭，心跳加快、减弱、传导阻滞 • 肺水肿出血，呼吸困难 • 发生中毒性肝炎，GOT、GPT活性增高 • 肾炎，表现血红蛋白尿和血尿管型 • 贫血、溶血 • 停喂可疑饲料后，症状迅速缓解

5. 第二节 中毒病诊断 毒物分析 • 优点 • 简便、迅速、可靠，这对中毒病的治疗和预防有指导意义 • 缺点：很少单独应用，只有把毒物分析和临床症状、尸体剖检结合起来综合分析才能做出准确的诊断 • 有数千种化学物质和植物毒物，要对它们全部进行分析是不可能的 • 样品数量有限，花费代价过高 • 某些植物毒物，甚至化学毒物，至今没有可行的分析方法

6. 第二节 中毒病诊断:毒物分析 • 样品的采取 • 应当无化学污染或残渣，轻微的污染也会产生错误的结果 • 样品不能用水冲洗：可能除去残毒；水可污染样品 • 样品保存条件： • 组织样品：应在冰冻条件下送往实验室； • 血清和血液样品：不应冰冻但可低温保存； • 样品内不要加防腐剂或福尔马林，除非有特殊原因应加以说明 • 样品应注明畜主姓名、畜别或号数、死亡日期、取料日期、送检要求及送检单位等

7. 第二节 中毒病诊断:毒物分析 • 结果的分析 • 必须考虑到其它证据 • 若查出毒物，不一定就是中毒的证据 • 　　而未查到毒物也不一定未发生中毒 • 例如 • 有机氯易蓄积，只能说明该动物接触过有机氯杀虫剂，而不能证明动物发生了有机氯中毒 • 有机磷在机体内代谢快

8. 第三节 中毒病的治疗 治疗原则 • 中毒的治疗一般分为三个步骤进行 • 预防毒物进一步被吸收 • 特效解毒疗法 • 支持和对症疗法

9. 中毒病的治疗 预防毒物吸收 • 除去毒源 • 严格控制可疑毒源，不使畜禽继续接触或食入毒物 • 对可疑饲料、呕吐物等应及时收集销毁 • 如果毒物的性质未定，应考虑更换场所、饮水、饲料和用具，直到确诊时为止

10. 中毒病的治疗：预防毒物吸收 内服泻剂 • 盐类泻剂 • 对有机汞、有机砷、有机磷中毒可用，在这些中毒中禁用油类泻剂，因它们可溶解在油中，从而加快吸收。 • 油类泻剂 • 有明显的出血性胃肠炎的病例，应用油类泻剂，因为盐类泻剂可加快胃肠炎的发生发展 • 剂量 • 中毒后动物对泻剂的耐受性很高，一般用倍量。 反刍动物内服与三胃注射相结合 • 浓度：一般用5–8%浓度，小于5%起不到下泻作用，大于8%则刺激作用加剧

11. 中毒病的治疗 催吐 • 适用于狗、猫、猪 • 马不吐，牛不可催吐。 • 作用于化学感受器、兴奋呕吐中枢的药物最为有效。通常应用阿扑吗啡和吐根糖浆。 • 阿扑吗啡 • 吐根糖浆 • 1%硫酸铜：狗用50-100ml可催吐 • 生的食盐放到咽喉部可催吐

12. 中毒病的治疗：预防毒物吸收 洗胃 • 从消化道进入的毒物，洗胃是一种有效排除毒物的的方法 • 洗胃彻底与否，是影响中毒病是否反跳的重要因素 • 一般在毒物进入消化道4-6h以内者效果较好 • 首先抽出胃内容物，留做毒物鉴定，继而反复冲洗，最后经胃管灌入解毒剂、泻剂或保护剂。

13. 中毒病的治疗：预防毒物吸收 洗胃液 　最常用的是普通的清水，也可根据毒物的种类和性质，选用不同的洗胃液 • 氧化剂 • 有机磷中毒(敌百虫、乐果)：0.1%KMnO4液洗胃 • 注意KMnO4浓度不可过高，10%可烧伤消化道粘膜 • 2–3%小苏打液：敌百虫中毒除外 • 3%双氧水的1：1000倍稀释液 • 硫代硫酸钠液

14. 中毒病的治疗：预防毒物吸收 吸附法 吸附法是把毒物分子，自然地粘合到一种不能吸收的载体上，通过消化道向外排除，所有吸附剂以万能解毒药和活性炭等效果最好 • 淀粉 • 活性炭或木炭 • 鞣酸 • 万能解毒药：活性炭10g、轻质氧化镁5g、高岭土（白陶土）5g、鞣酸5g 当发现疑似中毒病例而尚不知毒物性质时，可首先选用吸附剂

15. 中毒病的治疗：排毒 • 放血疗法 • 牛放血1000–2000ml不会对机体产生多大影响 • 放血后输血，同种牛，如黄牛对黄牛，奶牛对奶牛输血，问题不大 • 利尿 • 发汗：A.P.C. 或氨基匹林。用的较少，因大动物的毛阻止汗液的蒸发 • 瘤胃或嗉囊切开 • 对于鸡，嗉囊切开后，用KMnO4冲洗。 • 牛瘤胃切开后，将胃内容物取出2/3，用小苏打冲洗，后用健康牛或羊的瘤胃内容物补入

16. 中毒病的治疗：进行支持和对症疗法 • 维护吸收机能，防止窒息 • 输氧 • 3%双氧水：100ml加生理盐水500ml静注 • 兴奋呼吸中枢药：尼克刹米、回苏灵、山梗菜碱 • 人工呼吸 • 肺水肿 • 限制输液量浓度。浓度要高，输液量要少 • 应用提高血管致密性（降低血管通透性）药物： • 钙制剂 • 地塞米松、Vc • 消炎 • 保持安静，以免惊动

17. 中毒病的治疗：进行支持和对症疗法 • 维护心机能，防止心力衰竭 • 强心剂 • 西地兰 • 樟脑磺酸钠 • 安那咖 • 补液：促毒物排出，尤其是补钾

18. 硝酸盐和亚硝酸盐中毒（Nitrate and nitrite poisoning） 概念 • 动物因食用含多量硝酸盐或亚硝酸盐的饲料而引起的中毒。 • 临床上以可视粘膜发绀、呼吸困难并迅速窒息死亡为特征。 • 也称为“肠源性青紫症” • 因本病是通过消化道途径发生，引起皮肤、口腔粘膜呈青紫色

19. 亚硝酸盐中毒 发病情况 • 各种动物都能发生，但不同动物对亚硝酸盐的敏感性不一样，猪＞牛＞羊＞马，家禽和兔也可发生。 • 由于猪较敏感，又称猪的“饱潲症”，猪吃饱后突然死亡。 • 本病一年四季皆可发生，但以春末、秋冬发病最多。

20. 亚硝酸盐中毒 　亚硝酸盐中毒也称为“变性血红蛋白症”或“高铁血红蛋白症”。对猪来说 • 亚硝酸盐 • 中毒量：40–70mg/kg体重 • 致死量：100mg/kg体重 • 硝酸盐中毒量：700mg/kg体重

21. 亚硝酸盐中毒：临床特点 • 采食后突然发病死亡 • 口吐白沫，呕吐 • 呼吸困难 • 可视粘膜发紫，血液呈暗红色 （或咖啡色）

22. 亚硝酸盐中毒：病因 植物中硝酸盐含量受以下因素影响 • 土壤中硝酸盐含量 • 在重施化肥或农药的情况下，如硝酸铵、硝酸钠等硝酸盐类，或某些除草剂或植物生长刺激剂2,4-D（2,4-二氯苯氧基乙酸） • 可使甜菜叶中的硝酸钾含量高达其风干物的4.5%之多，未经喷洒者仅0.22% • 植物不同的生长发育阶段 • 一般来讲，在幼嫩期、开花前期或生长旺盛期，硝酸盐含量丰富

23. 亚硝酸盐中毒：病因 植物硝酸盐含量影响因素 • 与植物生长的环境有关 • 生长在背阴面的植物硝酸盐含量高 • 生长在阳光下的植物，硝酸盐含量低 • 与光合作用有关，日照不足的情况下，可使亚硝酸盐的含量增高 • 与收割的时间有关 • 早、晚及雨天收割的植物硝酸盐含量高

24. 亚硝酸盐中毒：病因 • 对动物来说，硝酸盐是低毒的，而亚硝酸盐是高毒的，硝化细菌能使硝酸盐转化为亚硝酸盐，硝化细菌广泛分布于自然界，其活动性受湿度、温度等条件的直接影响

25. 亚硝酸盐中毒：病因 硝酸盐还原为亚硝酸盐的原因 • 加工调制不当 • 烧的半生不熟，焖煮过夜(灶下有余火)，再来喂猪，很容易引起亚硝酸盐中毒。 • 因为在焖的过程中 • 有一定的温度(20—40℃之间) • 有一定的湿度 • 通过硝化细菌的作用(如大肠杆菌、梭状芽胞杆菌)，可使硝酸盐还原为亚硝酸盐 • 现在直接饲喂青料可解决这个问题

26. 亚硝酸盐中毒：病因 硝酸盐还原为亚硝酸盐的原因 • 堆积发酵或霉烂 • 幼嫩青草饲料堆积放置过久，特别是经过雨水淋湿或烈日曝晒者极易发酵产热 • 所有这些，都硝化细菌提供了适宜的温度、湿度和时间条件，致使饲料中硝酸盐转化为亚硝酸盐，单胃动物多是由于食入已形成的亚硝酸盐而中毒，少数是因为胃酸不足或胃肠道疾病时，胃肠道中的细菌把食入的硝酸盐还原为亚硝酸盐而中毒。人的所谓“肠源性紫绀症”即是如此

27. 亚硝酸盐中毒：病因 反刍动物 • 其瘤胃内的理化和生物条件都适合，硝酸盐在瘤胃内纤毛虫作用下还原为亚硝酸盐 • 对牛来说，除摄入过多的亚硝酸盐可发生中毒外，即使吃入过多的硝酸盐也有中毒的危险

28. 亚硝酸盐中毒：病因 其它原因 饮用硝酸盐含量过高的水 • 如过施氮肥地区的井水或附近的水源 • 水中的NO3-含量超过200-500mg/l，即可引起牛、羊中毒。 • 咸菜：盐少或浸泡时间过长，也可产生亚硝酸盐。

29. 亚硝酸盐中毒：发病机理 硝酸盐 刺激作用 亚硝酸盐 呕吐、急性肠炎 血液 亚铁血红蛋白 高铁血红蛋白 HbO2+NO2MHb 不能与O2结合 动脉血变为静脉血 组织细胞缺氧 可视粘膜发紫 中枢神经机能障碍 抽痉

30. 亚硝酸盐中毒：临床症状 • 最急性型 • 中毒猪常在采食后15min至数小时内发病 • 常无明显症状，或仅稍显不安，站立不稳，即倒地而死 • 由于这些严重的中毒病例多是精神良好、食欲旺盛者，故有人形象地将本病称为“饱潲瘟”

31. 亚硝酸盐中毒：临床症状 急性型 • 显著不安 • 呈严重的呼吸困难 • 脉搏急速细弱，全身发绀 • 体温正常或偏低，躯体末梢部位冰凉 • 耳尖、尾端的血管中血液量少而凝滞，在刺破时仅渗出少量黑褐色血液

32. 亚硝酸盐中毒：临床症状 中毒病牛 • 采食后1-5小时发病 • 发病延迟可能系瘤胃中硝酸盐转化为亚硝酸盐之故。 • 除呈现如中毒病猪所表现的症状外，尚可能出现流涎、疝痛、腹泻，甚至呕吐等症状

33. 亚硝酸盐中毒：诊断 • 根据病史 • 饲喂大量腐烂变质或加工不当的青料。 • 根据临床特点 • 呕吐、腹泻、抽痉、粘膜发紫

34. 亚硝酸盐中毒：诊断 血液中变性血红蛋白的测定 • 振荡试验 • 抽取静脉血5ml观察，如为亚硝酸盐中毒，血液中有大量MHb，故颜色呈酱油色，在空气中用力振荡一刻钟，血液颜色仍不变。正常者在振荡中遇氧即变为鲜红色。但如加有抗凝剂，在5-6小时后才变为鲜红色 • 一般有10%左右的红细胞血红蛋白变为MHb，如变为40%，则中毒；如60%，则死亡

35. 亚硝酸盐中毒：治疗 治疗原则 使高铁血红蛋白还原为氧合血红蛋白 MHbHbO2

36. 亚硝酸盐中毒：治疗 美兰 • 机理 • 美兰是一种氧化还原剂，在低浓度小剂量时，先经辅酶Ⅰ的作用变为白色美兰，而白色美兰可使高铁血红蛋白(MHb)变为正常血红蛋白。 • 剂量 • 小剂量(2–3mg/kg)具还原作用，大剂量具氧化作用。美兰用于猪的剂量是每公斤体重1-2mg，配成1%溶液静注。 • 配法 • 1克美兰溶于10ml纯酒精中，再加生理盐水至100ml • 用于用于反刍兽的剂量要大的多，约为20mg/kg，如静注有困难，也可改为皮下注射，但剂量要大一倍

37. 亚硝酸盐中毒：治疗 • 美兰使用注意事项 美兰高浓度大剂量应用时 • 辅酶Ⅰ不足以使之全部变为白色美兰，过多的美兰发生氧化作用，使氧合血红蛋白变为高铁血红蛋白，使病情恶化（呈现与亚硝酸盐相似的作用） • 因此在治疗时用的是低浓度小剂量，但在反刍动物已经证明，大剂量的美兰并不引起高铁血红蛋白症，所以可用较大的剂量

38. 亚硝酸盐中毒：治疗 甲苯胺兰 • 其治疗机制与美兰相同，但疗效较高 • 据试验，能使MHb还原的速度比美兰快37% • 用量5mg/kg，配成5%，静注或肌注。

39. 亚硝酸盐中毒：治疗 其它治疗方法 • 对于大家畜，如吃下饲料不久，刚出现症状，还可立即服用 • 0.05-0.1%的高锰酸钾溶液2000-3000ml，特别是反刍动物，可使瘤胃中残存的亚硝酸盐变为硝酸盐 • 或内服NH4CI10-25g以破坏亚硝酸盐

40. 亚硝酸盐中毒：预防 • 改善青绿饲料的堆放和蒸煮过程 • 接近收割的饲料不要再施用氮肥或除草剂 • 可将可疑青绿饲料一份与3份干草混喂，可避免中毒 • 防止把硝酸盐肥料、药品和亚硝酸盐误认为饲料盐使用 • 对饥饿、运输中的牛、羊、马等如喂给饲料有硝酸盐或亚硝酸盐疑惑时，最好每公斤饲料加四环素30-40mg，杀死其中把硝酸盐转化为亚硝酸盐的细菌

41. 有机磷农药中毒（organophosphate insecticide poisoning） 概念 　有机磷农药中毒是 由于接触、吸入或采食了某种有机磷制剂所引致的病理过程， 以体内的胆碱酯酶活性受抑制、从而导致神经生理机能的紊乱为特征

42. 有机磷农药中毒 临床特点 • 瞳孔缩小 • 分泌物增多 • 肺水肿，呼吸困难 • 肌肉发生纤维性震颤(抽痉)

43. 有机磷农药中毒：病因 有机磷农药是一类毒性很强的接触性神经毒，经消化道和皮肤可引起中毒，中毒的主要原因有 • 采食了被有机磷农药污染的饲料 • 用盛装过农药的容器存放饲料或饮水 • 农药与饲料混杂装运 • 饲料库内或附近存放、配制或搅拌农药 • 应用有机磷农药不当 • 敌百虫治疥癣病用3%浓度，治蛔虫用0.1g/kg。 • 呼吸道途径吸入引起中毒。如喷雾消毒时发生 • 家禽对有机磷农药敏感，禁用敌百虫

44. 有机磷农药中毒：毒理 侵入途径 有机磷农药属剧烈的接触毒，具高度的脂溶性，可经完整的皮肤而进入机体，但通过消化道和呼吸道的吸收较为快速和完全 • 消化道 • 皮肤 • 呼吸道

45. 有机磷农药中毒：毒理 家畜传出神经组成 运动神经肌肉 植物神经 付交感神经 交感神经

46. 有机磷农药中毒：毒理 家畜传出神经活动控制方式 • 中枢刺激电位差(神经冲动)神经末梢神经介质：有两种 • 胆碱能神经 • 借助于乙酰胆碱来传导神经冲动 • 肾上腺能神经 • 借助于肾上腺素和去甲肾上腺素来传导神经冲动

47. 有机磷农药中毒：毒理 乙酰胆碱的作用 乙酰胆碱是胆碱能神经末梢所分泌的一种神经传导介质，借助这种物质，可使组织器官产生一系列的生理活动 毒蕈碱样作用 • 支气管平滑肌、胃肠道平滑肌 • 腺体(主要指支气管平滑肌)，使之分泌增多 • 作用于睫状肌，使之兴奋收缩，瞳孔缩小 • 烟碱样作用 • 小剂量可兴奋骨骼肌 • 所以在中毒后可使骨骼肌发生纤维性震颤 • 大剂量可抑制、麻痹骨骼肌

48. 有机磷农药中毒：毒理 胆碱酯酶的作用 胆碱酯酶能将乙酰胆碱水解为胆碱与乙酸 • 神经末梢在接收到神经冲动时，释放乙酰胆碱 • 产生一系列生理活动 • 同时被胆碱酯酶水解为胆碱和乙酸 这样有利于组织器官产生连续不断的生理活动 • 胆碱酯酶活力 • 指胆碱酯酶水解乙酰胆碱的能力

49. 有机磷农药中毒：毒理 有机磷农药抑制胆碱酯酶的机制 有机磷进入血液后，与血液中胆碱酯酶结合，生成“磷酰化胆碱酯酶”，丧失了水解乙酰胆碱的活性，乙酰胆碱在神经末梢积聚，过度刺激胆碱能神经感受器，使胆碱能神经过度兴奋，而后转入麻痹

50. 有机磷农药中毒：毒理 磷酰化胆碱酯酶 • 40min内可逆，40min后老化，不易被复活 • 胆碱酯酶的活力很重要，据测定人类血浆中胆碱酯酶活性，当降低至正常的 • 70-80%：无自觉症状 • 40%：开始出现临床症状 • 小于10%：死亡。 • 故一般均以50%作为危害指标