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糖 代 谢 紊 乱

糖 代 谢 紊 乱. 第四章. 医学检验系 林勇平 2003-9-7. 糖及分类. 糖类 一类多羟基醛或酮、及其衍生物的总称。 分类 单糖 ：丙糖（二羟丙酮、二羟丙醛）、戊糖（核糖、脱氧核糖）、己糖（ 葡萄糖、果糖、半乳糖 ） ; 寡糖：乳糖、麦芽糖、蔗糖； 多糖：淀粉、糖原、纤维素等。. 糖的生理功能. 血糖及浓度. 血糖：一般指血液中的葡萄糖。 血糖浓度（ FPG ）： 4.4-6.7 mmol/L 或 80-120mg/dl 。 血糖浓度恒定的意义：机体组织尤其是脑、肾、红细胞、视网膜等需不断从血液摄取葡萄糖以氧化功能。. 第一节.

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糖 代 谢 紊 乱

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Presentation Transcript

  1. 糖 代 谢 紊 乱 第四章 医学检验系 林勇平 2003-9-7

  2. 糖及分类 • 糖类 • 一类多羟基醛或酮、及其衍生物的总称。 • 分类 • 单糖：丙糖（二羟丙酮、二羟丙醛）、戊糖（核糖、脱氧核糖）、己糖（葡萄糖、果糖、半乳糖）; • 寡糖：乳糖、麦芽糖、蔗糖； • 多糖：淀粉、糖原、纤维素等。

  3. 糖的生理功能

  4. 血糖及浓度 • 血糖：一般指血液中的葡萄糖。 • 血糖浓度（FPG）：4.4-6.7 mmol/L或80-120mg/dl。 • 血糖浓度恒定的意义：机体组织尤其是脑、肾、红细胞、视网膜等需不断从血液摄取葡萄糖以氧化功能。

  5. 第一节 血糖浓度的调节

  6. 第一节 血糖及血糖浓度的调节 一、血糖的来源与去路

  7. 代谢概况

  8. 二、血糖浓度的调节 • 激素对血糖浓度的调节作用： • 降糖和升糖激素相互作用，维持血糖恒定。 • 调节血糖浓度的激素有两类： • 降低血糖的激素：胰岛素（insulin） • 升高血糖的激素：胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、甲状腺素、生长素等

  9. 降低血糖的激素 1、胰岛素（INSULIN） • 对糖代谢影响 • 促进肌肉、脂肪组织细胞膜对糖摄取，膜通透性↑ • 肝葡萄糖激酶活性↑，糖氧化分解↑ • 肝糖原合成↑ • 糖转化成脂肪、蛋白质↑ • 抑制糖异生（--） • 对脂肪、蛋白质代谢影响 • 促进脂肪、蛋白质合成

  10. 胰岛素的作用机制 受体 胰岛素+C肽←前胰岛素←胰岛细胞cAMP ATP （β细胞） 膜通透性↑→G转运↑ 氧化产能↑ 糖原合成↑ —→降低血糖 酶活性↑ 脂肪合成↑ 肝细胞 蛋白质合成↑

  11. （1）化学：

  12. （2）合成：

  13. （3）释放 刺激胰岛素分泌： 高血糖、氨基酸、胰腺及胃肠激素（如胰高血糖素、促胃液素、促胰液素、胰酶分泌素、胃肠多肽等）和药物（如磺酰脲类、ß肾上腺素受体激动剂等） 抑制胰岛素释放的因素： 低血糖、生长抑素和各种药物（如а-肾上腺素受体激动剂， ß肾上腺素受体激动剂，二氮嗪，苯妥因，吩噻嗪类，烟酸等）。

  14. （4）作用机制

  15. 2、胰岛素样生长因子（IGF） • 多肽，结构上与胰岛素相似。 • 具有类似于胰岛素的代谢作用和促生长工作用，主要IGFI和IGFII。 • IGFI又称为生长调节素C，是细胞生长和分化的主要调节因素之一，但IGFII的生理作用尚不清楚。

  16. 升高血糖的激素 1、胰高血糖素（glucagon) 胰高血糖素由a细胞分泌的一种29aa氨基酸残基的多肽。其作用通过与特异性受体结合，增加细胞内cAMP和Ca2+浓度。 • 对糖代谢影响 • 促进肝糖原分解成血糖；促进糖异生 • 释放因素 • 低血糖、低氨基酸、促胰酶素

  17. 升高血糖的激素 2、肾上腺素 • 对糖代谢影响 • 促进肝糖原分解成血糖；促进肌糖原酵解；促进糖异生 • 释放因素 • 交感神经兴奋、低血糖 3、糖皮质激素 • 对糖代谢影响 • 促进肝外组织蛋白质分解；促进肝内糖异生 • 释放因素 • 应激

  18. 升高血糖的激素 生长素 • 对糖代谢影响 • 早期：胰岛素样作用 • 晚期：抗胰岛素作用 • 释放因素 • 低血糖、运动应激 甲状腺素 • 对糖代谢影响 • 促进肝糖原分解；增加糖的肠吸收 • 释放因素 • 低血糖、低氨基酸

  19. 部分激素对糖代谢的调节

  20. 糖 尿 病 第二节

  21. 糖尿病（diabetes millitus,DM） • 一种慢性、复杂的代谢紊乱性疾病,以高血糖症为基本生化特点 • 同时伴有糖、脂类、蛋白质、水、电解质和酸碱平衡紊乱的一组临床综合症。 • 一种家族性疾病,我国发病率：80年0.67%，94年 2.51%，96年 3.21%,成为继心脑血管病、肿瘤后的第三大疾病。

  22. 定义：

  23. 糖尿病的分类和分型 • 按发病病因分类：1型糖尿病、2型糖尿病和特殊类型的糖尿病和妊娠期糖尿病

  24. 1型糖尿病发病原因及机理

  25. 2型糖尿病发病原因及机理

  26. 两类原发性糖尿病的特征 特 征 1型 2型 基本病因 遗传+环境 发病机制 自身免疫性疾病 生物活性降低 占DM% ＜15% ＞85%（可发展为1型） 发病年龄 通常＜20岁 ＞40岁 身体肥胖 罕见 多见 血胰岛素 　↓↓（绝对不足）　→或↑（相对不足） 病情及酮症 较重、常见 较轻、少见 治疗 胰岛素敏感 控制饮食、减肥

  27. 四、糖尿病的主要代谢紊乱 • 代谢紊乱症群（典型临床表现）？ • 急性并发症？ • 慢性并发症？

  28. 代谢紊乱症群（三多一少） • 高渗性利尿→多尿 • 多尿→口渴→多饮 • 糖利用障碍→能量代谢紊乱→饥饿→多食 • Pro/Lipid分解和脱水→体重减轻

  29. 糖代谢紊乱机制 • INS绝对/相对不足→胰岛素/胰高血糖素比值↓ • →利用葡萄糖减少； • →肝糖原输出增多；肝、肾糖异生作用增强 • →高血糖症。

  30. 脂代谢紊乱机制 • 胰岛素/胰高血糖素比值↓ • ↓ 肝TG合成↑→合成＞释放→脂肪肝 • 脂解↑ VLDL↑→高脂血症（Ⅳ型） • 乙酰辅酶A↑→高胆固醇血症 • 酮体↑→酮症酸中毒

  31. 蛋白质代谢紊乱机制 • 胰岛素/胰高血糖素比值↓ • 促进合成代谢激素活性↓→蛋白合成、脂肪合成↓→分解↑→体重减轻和生长迟缓; • 肌肉和肝脏蛋白质合成↓，分解↑，糖异生↑→血中成糖氨基酸↓，成酮氨基酸↑↑→酮症酸中毒原因之一。

  32. 代谢紊乱及其联系图 血液 肝细胞 糖原（分解） （高血糖） 磷酸戊糖+NADPH 葡萄糖 葡萄糖 G-6-P 蛋白质（动员） （酮血症） 乳酸 丙酮酸 氨基酸 酮体 酮 体 （高Ch） 乙酰CoA 脂肪酸 胆固醇 胆固醇 TCA循环 甘油三脂（动员）

  33. 代谢紊乱特点 • 以高血糖症为基本生化特点，同时伴有糖、脂类、蛋白质、水、电解质和酸碱平衡紊乱的一组临床综合症。 • 糖代谢紊乱：高血糖、糖尿； • 脂类代谢障碍：高脂血症； • 蛋白质代谢障碍：体重减轻，生长迟缓； • 水、电解质、酸碱平衡紊乱：酮症酸中毒，高渗透压；

  34. 糖尿病并发症机制 • 急性并发症机制 • 慢性并发症机制

  35. 急性并发症机制 • 反应性低血糖：药物使用不当引起。 • 酮尿、酮血症、酮症酸中毒：酮体生成量超过了肝外组织利用能力时，则发生酮尿症，严重时可发展为酮症酸中毒。 • 糖尿、高渗性高血糖昏迷：血糖极度升高，使细胞外液的渗透压急剧上升，引起脑细胞脱水→可出现高渗透高血糖昏迷。 • 水、电解质平衡紊乱：因渗透性利尿引起。

  36. 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)

  37. 糖尿病高渗性昏迷

  38. 慢性并发症 • 大血管病变：AS • 微小血管病变：糖尿病视网膜、肾病、心肌病(广泛灶性坏死) 及神经组织； • 神经病变：周围神经病变与自主神经病变； • 其他眼病：白内障、青光眼、曲光不正、黄斑病变等； • 糖尿病足

  39. 慢性并发症机制 • 蛋白质非酶糖基化作用 • 蛋白质-NH2+葡萄糖-CHO→醛亚胺（shiff碱）→酮胺化合物，如糖化血红蛋白和血清蛋白。 • 多元醇代谢途径活性增加 • G+NADPH→山梨醇+NADP+ • 山梨醇+NAD+→果糖+NADH • 细胞因子与自由基生成过多

  40. 蛋白质非酶糖基化作用

  41. 五、糖尿病的诊断 （一）诊断标准 （二）空腹血糖 （三）口服葡萄糖耐量试验（OGTT） （四）静脉葡萄糖耐量试验

  42. 六、实验室检测及评价 糖代谢有关的生化检查 糖尿病并发症有关检查 糖尿病病因检查

  43. 糖代谢有关的生化检查 • 尿糖测定：重要线索。注意肾糖阈！ • 空腹血糖：主要依据，以血浆为准。 • G耐量试验（OGTT和IGTT）：用于可疑患者的确诊。 • 应急G耐量试验 • 糖化蛋白测定（HbA1C和果糖胺）：

  44. 糖尿病并发症有关检查 • 酮体 • 水、电解质、血气分析 • 血脂质紊乱

  45. 糖尿病病因检查 • 血清胰岛素和C肽的测定 • 检查β细胞分泌胰岛素的反应性和储备能力； • 能指导治疗，非诊断DM依据。 • 自身抗体测定 • 谷氨酸脱羧酶抗体 • 胰岛细胞抗体、胰岛细胞表面抗体 • 胰岛素抗体、胰岛素原抗体 • 基因分析

  46. 临床意义 • 常用于健康检查、普查、以对糖尿病者进行筛选，也可作为该病药物或食物治疗后的监测指标

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