1 / 31

TRINITRINA

TRINITRINA. Acute Coronary Syndrome. ST Elevation. No ST Elevation. No ST Elevation. ST Elevation. NSTEMI. Myocardial Infarction. Unstable Angina. NQMI. QwMI. CLASSIFICAZIONE PROGNOSTICA Braunwald 2000. Classificazione del rischio Parametri clinici. età sesso

yaron
Download Presentation

TRINITRINA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. TRINITRINA

  2. Acute Coronary Syndrome ST Elevation No ST Elevation No ST Elevation ST Elevation NSTEMI Myocardial Infarction Unstable Angina NQMI QwMI

  3. CLASSIFICAZIONE PROGNOSTICABraunwald 2000

  4. Classificazione del rischioParametri clinici • età • sesso • fattori di rischio tradizionali • caratteristiche dell’angor • storia di cardiopatia ischemica • ↓ PA • insufficienza mitralica • SCC

  5. Dolore toracico e markers biochimici DA Morrow and CP Cannon. ACC, Current J Rew, 2001 LA DIAGNOSI DELL'INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA) MARKERS BIOCHIMICI

  6. Dolore toracico e markers biochimici Algoritmo DA Morrow and CP Cannon. ACC, Current J Rew, 2001

  7. CLASSIFICAZIONE PROGNOSTICA: Linee Guida ESC 2000 HIGH RISK ischemia ricorrente (dolore o ST) ↑ troponina instabilità emodinamica aritmie > (TV, FV) angina post-IMA precoce LOW RISK no ischemia ricorrente no marker T negative, T piatte, ECG n

  8. CLASSIFICAZIONE PROGNOSTICA: Linee Guida ACC/AHA 2000

  9. TIMI Risk Score • ≥ 65 a • ≥ 3 fattori di rischio* • stenosi coronarica ≥ 50 % • ↓↑ ST • ≥ 2 episodi angina ≤ 24 h • ASA tp ≤ 7 gg • ↑ marker sierici** * familiarità, ↑ PA, ↑ colesterolemia, DM, fumo ** CKMB e/o troponina

  10. IMA – Definizione II INFARTO MIOCARDICO ACUTO sindrome clinica conseguenza di una trombosi coronarica acuta occludente e necrosi del territorio a valle Herrick. Clinical features of sudden obstruction of the coronary arteries. JAMA 1912; 52: 425-43

  11. IMA – Definizione IV INFARTO MIOCARDICO ACUTO definitiva dimostrazione del ruolo della trombosi coronarica mediante angiografia eseguita nelle primissime ore dell’IMA Rentrop et al: Coronary angiographic findings and left ventricular pump function in AMI and changes in chronic stage infarction. Z Cardiol 1979; 68: 335-350 De Wood Ma et al: Prevalence of total coronary occlusion during the early hours of transmural MI. N Engl J Med 1980; 303: 897-902

  12. Condizioni predisponenti la formazione del trombo • anormalità nel flusso sanguigno • anormalità nei costituenti ematici • anormalità nelle pareti vasali Virchow R. Phlogose and Thrombose in Geraßsystem. Frankfurt 1856

  13. La formazione del trombo Fissurazione in atto Fissurazione risolta Trombo murale Trombo occlusivo EJ Topol. J Intensive Cardiol 1998

  14. Ruolo dell’ ECG nella diagnosi delle sindromi coronariche acute Hurst: The Heart 9° ed McGraw-Hill, 1998 LA DIAGNOSI DELL'INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA) ELETTROCARDIOGRAFIA

  15. Modificazioni dell’ ECG indicative di ischemia • VARIAZIONI INDICATIVE DI ISCHEMIA MIOCARDICA CHE POSSONO CONDURRE ALL’IMA • 1 - con sopraslivellamentodel tratto ST: • nuovo (o presumibilmente tale) ST al punto J in 2 o più derivazioni contigue ( > 0.2 mV in V1,V2 o V3 e > 0.1 mVin altre derivazioni ) • 2 - senza sopraslivellamentodel tratto ST : • sottoslivellamento ST • alterazioni esclusive dell’onda T A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000 LA DIAGNOSI DELL'INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA) ELETTROCARDIOGRAFIA

  16. Presentazione elettrocardiografica e rischio di morte Nyman I et al: tThe RISK Study Group. J Intern Med 1993

  17. Trombosi arteriosa: dalla patogenesi alla terapia From: JH Chesebro et al. Mt Sinai J Medicine 1995 LA DIAGNOSI DELL'INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA) DEFINIZIONE E FISIOPATOLOGIA

  18. Multifattorialità nella genesi dell’ evento coronarico acuto A Maseri: Ischemic Heart Disease 1999 LA DIAGNOSI DELL'INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA) DEFINIZIONE E FISIOPATOLOGIA

  19. Rottura di placca: fattori locali e sistemici M Aschermann and J Ferguson: Acute Coronary Syndromes 2000 LA DIAGNOSI DELL'INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA) DEFINIZIONE E FISIOPATOLOGIA

  20. Rottura di placca: fattori predisponenti M Aschermann and J Ferguson: Acute Coronary Syndromes 2000 LA DIAGNOSI DELL'INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA) DEFINIZIONE E FISIOPATOLOGIA

  21. Definizione anatomopatologica dell’ IMA • DEFINIZIONE: morte di miociti dovuta a prolungata ischemia con comparsa di necrosicoagulativa, bande contratturali o entrambe • DIMENSIONE:microscopica (necrosi focale), piccola (<10% del VS), media (10%- 30%), estesa (> 30%) • LOCALIZZAZIONE: anteriore, laterale, inferiore, posteriore, settale o mista A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000

  22. Markers di IMA • 1 - ANATOMIA PATOLOGICA: • morte dei miociti • 2 - BIOCHIMICA: • markers ematici di miocitolisi • 3 - ELETTROCARDIOGRAFIA: • evidenza di ischemia miocardica (variazioni del tratto ST e dell’onda T) • perdita di tessuto miocardico elettricamente vitale (onde Q) • 4 - IMAGING: • riduzione o perdita di perfusione tissutale • anomalie della dinamica ventricolare

  23. Evoluzione anatomopatologica dell’ IMA • IM ACUTO (evolutivo): evidenza di leucociti polimorfonucleati (6 h - 7 giorni) • IM “in guarigione”: presenza di cellule mononucleate e fibroblasti e assenza di leucociti polimorfonucleati(7-28giorni) • IM “guarito”: tessuto cicatriziale senza infiltrati cellulari (>29 giorni) A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000

  24. dei markers biochimici Specificità e sensibilità • TROPONINA I o T: • specificità praticamente assoluta e alta sen-sibilità, in grado di evidenziare IM anche microscopici • CPK-MB: • minore specificità legata al tessuto ma dati clinici più consistenti sul rapporto tra movimento enzimatico ed irreversibilità A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000

  25. dei markers biochimici Significato prognostico • una alterazione delle troponine (spontanea o associata a procedure invasive) di qualsiasi entità, implica una prognosi più sfavorevole • le analisi attualmente disponibili non evidenziano una sogliasotto la quale le troponine sono prive di significato patologico e di implicazioni negative per la prognosi del paziente • vi è continuità tra un “ danno miocardico minimo” ed un IMA “conclamato” A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000

  26. dei markers biochimici Tempi di rilascio Myocardial Infarction Redefined A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000

  27. Dolore toracico e markers biochimici Dati dai trials II Lindahl B et al, for The FRISC Study Group. N Engl J Med 343,16; 2000

  28. Cpk MB dopo fibrinolisi in rapportoal flusso “TIMI” Creatinfosokinasi e fibrinolisi Zabel M et al: Circulation 1993; 87: 1542-50

  29. Dolore toracico e markers biochimici Dati dai trials I DA Morrow and CP Cannon. ACC, Current J Rew, 2001 LA DIAGNOSI DELL'INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA) MARKERS BIOCHIMICI

  30. Alterazioni dell’ ECG, markers biochimici e rischio di morte Circulation 1996

More Related