Dysnatrémies Dr M Tubéry

1. DysnatrémiesDr M Tubéry • Hypernatrémie = hyperosmolarité = déshydratation intra-cellulaire • Hyponatrémie = • Soit hypo-osmolarité • Soit réaction à une charge osmotique = iso voire hyperosmolarité ! L’hyponatrémie n’est pas l’image en négatif de l’hypernatrémie

2. LE COMPARTIMENT EXTRACELLULAIRE • Son contenu en eau représente 60% du poids corporel • Secteur interstitiel + secteur vasculaire • Régi par le capital sodé • Une variation iso-osmotique d’eau et de sel entraîne des modifications de la volémie • 1/ hyperhydratation extracellulaire si hypervolémie = excès «d’autant d’eau que de sel» • 2/ déshydratation extracellulaire si hypovolémie = perte «d’autant d’eau que de sel » • 3/ mais n’affecte pas le secteur intracellulaire

3. LE COMPARTIMENT INTRACELLULAIRE • Son contenu en eau représente 40% du poids corporel • Régulation gouvernée par le capital hydrique • Affecté seulement par les variations de l’osmolalité • L’eau circule selon un gradient osmotique du compartiment le moins concentré vers le plus concentré • 1/ diminution de l’osmolalité plasmatique: l’eau gagne le secteur intracellulaire, d’où une hyperhydratation intracellulaire • 2/ augmentation de l’osmolalité : entraîne une déshydratation intracellulaire

4. HypernatrémieMécanisme « Le mécanisme de la soif est très efficace dans la prévention de l’hypernatrémie » • En général, pertes hydriques • Soit isolée • Soit perte d’eau > perte de sel • Associées à une perte de soif et/ou défaut d’accès à la boisson • Rarement, apports en sels hypertoniques : Na Cl, bicarbonate, noyade en eau de mer …

5. HypernatrémieSignes cliniques • Soif • Sécheresse muqueuse buccale • « Encéphalopathie » : obnubilation, confusion, coma • Fasciculations musculaires, tremblements, ataxie, hyper-réflexie • > 375 mOsm/l : épilepsie focale ou généralisée • Sévérité selon rapidité d’installation et âge • Soit «pur », soit associé à pertes en sel = déshydratation globale

6. HypernatrémieEtiologies • Pertes hydriques sans compensation • Fièvre, hyperventilation • Diabète de type II décompensé • Charge osmotique : urée, mannitol • Diurétiques • Diabète insipide : perte d’eau pure • Central : ↓ ADH • Néphrogénique • Maladies rénales : polykystose, NIC, héréditaire lié à l’X • Hypercalcémie ou hypokaliémie chroniques • Médicaments : lithium, vinblastine, colchicine

7. HypernatrémieTraitement • Apport d’eau puis de sel • Soit apport de glucosé 5% • Selon glycémie capillaire initiale • Corriger l’hypovolémie associée • Hypernatrémie chronique : en 48 heures ou plus

8. Hyponatrémie (1) Eliminer une hyponatrémie factice • Hyperprotidémie majeure > 90 g/l • Hyperlipidémie majeure > 30 g/l

9. Osmolariténormale Hyperosmolarité Hypo-osmolarité Hyperosmolarité Hyponatrémie (2) • Substances hypertoniques • Mannitol, Dextran • Glycocolle • Produits de contraste • Méthanol ... • Hyperglycémie brutale • Buveurs de bière Hyponatrémie translocationnelle « réactionnelle »

10. Hyponatrémie (3) Hyponatrémie avec hypo-osmolarité = hyperhydratation intra-cellulaire • De dilution = trop d’eau et de sel • De déplétion = perte de plus de sel que d’eau • Ni l’un ni l’autre = intoxication à l’eau pure

11. Hyponatrémie (4)Signes cliniques • Sévérité selon rapidité d’installation • Asymptomatique jusqu’à 110 mmol/l si très progressif • 120-130 asymptomatique • ≤ 115 troubles digestifs et neurologiques = encéphalopathie hyponatrémique • Apathie, anorexie, nausées, dégoût de l’eau • ≤ 110 œdème cérébral • Coma, convulsions, Cheynes-Stokes

12. L’hyponatrémie, c’est facile ....Quand le secteur extra-cellulaire donne la réponse CAT = « palpéger » le patient à pleines mains • Il est plein = œdèmes, anasarque • Insuffisance cardiaque, cirrhose ou syndrome néphrotique décompensés • Il est vide = déplétion • Pertes rénales : diurétiques*, insuffisance surrénalienne, NTIC avec perte en sel • Pertes digestives * Thiazidiques +++ Spironolactone (Furosémide rare)

13. L’hyponatrémie, c’est moinsfacile .... Quand il n’est « ni plein ni vide » = intoxication pure à l’eau • Excès d’apport hydrique • SIADH • Paranéoplasique • Dysfonctionnement hypothalamique • Souffrance SNC • Infection pulmonaire grave • Médicamenteux +++ • Stimulant ADH ou la renforçant ou ADH-like • Addition des effets hyponatrémiants

14. Traitement de l’hyponatrémie (1) • De dilution • Constitution lente • Pas de signe neurologique • Diurétique de l’anse, restriction hydrique et sodée • De déplétion : remplir ? Pas sans réfléchir ! • Si symptomatique • NaCl 9 ‰ • Surveillance minutieuse de la natrémie

15. Traitement de l’hyponatrémie (2) • Hyponatrémie symptomatique • Risque d’œdème cérébral • Convulsions ou anomalies neurologiques sévères • Vitesse • H1 à H4 : 1 à 2 mmol/l • H24 : pas plus de 8 mmol/l • Soluté salé hypertonique et/ou furosémide

16. Vitesse de correction et démyélinisation osmotique • Improprement « myélinolyse centro-pontique » • Na ≤ 110-115 mmol/l • Vitesse de correction des 24 1ères heures • Clinique retardée de 2 à 6 jours • Irréversible ou partiellement réversible • Dysarthrie, dysphagie, para-ou tétraparésie, léthargie, coma, convulsions • Signes IRM parfois retardés (4 semaines)

17. Hyponatrémie = anomalie biologique non spécifique 1ère question : hyponatrémie factice ? 2ème question : hyperosmolarité avec hyponatrémie translocationnelle ? 3ème question si hypo-osmolarité : contexte clinique et examen physique Dilution avec hypervolémie Déplétion avec hypovolémie Intoxication pure à l’eau « Paradoxalement, c’est l’examen du secteur extra-cellulaire qui donne la réponse »