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El AGUA Si bien los océanos del planeta parecen contener una reserva ilimitada de agua, el agua dulce apta para el consumo humano, es un recurso frágil y limitado. No obstante la demanda de agua dulce sigue creciendo a la par de la población humana. Al desviar el agua dulce para cubrir las necesidades agrícolas, industriales, domésticas y municipales, se explotan hasta el límite los sistemas hidrológicos tanto naturales como artificiales.Entre naciones, la competencia por obtener agua de buena calidad es un motivo de conflicto que no parece que vaya a atemperarse. Cuando existen reclamos incompatibles entre sí sobre una fuente escasa pero vital, no resulta fácil hallar una solución al conflicto. En un mismo país, estas necesidades compiten unas con otras por un suministro de agua que puede ser de por sí escaso. WORLD RESOURCES-La guía global del Medio Ambiente - Población y Medio Ambiente-Instituto deRecursos Mundiales en colaboración con el programa de la Naciones Unidas para el Medio Ambiente y para el Desarrollo - 1996
El AGUA • Los mares y océanos salados contienen el 98% de agua del planeta y del 3% restante, el 69% existe en forma de hielo y nieve. El agua dulce potable, que se halla en lagos, pantanos y ríos, constituye tan sólo el 0.008% del agua terrestre. • Dado que el ciclo del agua renueva el flujo de los ríos, las aguas subterráneas y los glaciares, la escorrentía real de estas fuentes pueden superar los 47.000 km³/año, aunque los cálculos han dado a veces cifras tan bajas como 31.000 km³. • El agua dulce está distribuida en forma irregular por la superficie terrestre.Un ejemplo de ello, es el depósito de agua dulce de la tierra que se encuentra en latitudes altas ( los glaciares de Groenlandia y la Antártida y los Lagos de América del Norte y Rusia)
El AGUA • La mayor parte del uso de agua dulce se destina a riego de áreas agrícolas lo que consume más de un 70% del agua dulce utilizada en el mundo.En el otro extremo el menor uso corresponde a las necesidades domésticas y municipales que ocupan un 7% del total utilizado. • Todos estos usos generan desechos cuyo destino es ser eliminados a los ríos, lagos y al mar, confiando en la capacidad de estos cuerpos de agua para depurar los contaminantes • El abastecimiento de agua y la eliminación de residuos ha sido tan importante para las comunidades humanas que han determinado la ubicación de los principales asentamientos de población • Desde los principios del neolítico los pueblos y ciudades se han ubicado en regiones costeras de lagos, lagunas y ríos, en sus tramos navegables o en su desembocadura en los mares.
El AGUA • La provisión de agua también varía considerablemente según la latitud, concentrándose en las zonas húmedas tropicales.Brasil, dispone de más del 13% de la reserva total mundial renovable de agua dulce. • El agua dulce no sólo está mal distribuida, gran parte de ella experimenta altibajos estacionales en muchos lugares. Más del 65% de la escorrentía australiana se da en Enero, Febrero y Marzo.
El AGUA • En Argentina el hecho de que la mayor parte de la población habite las zonas húmedas (Prov. Buenos Aires, Sur de Santa Fe y Córdoba y parte de la región Litoral) nos permite percibir que la mayor parte del país es árido. • Sólo el 9% del territorio recibe lluvias de más de 1.000 mm/año, en el 52% del mismo llueve menos de 500 mm y en el 30% menos de 200mm
El AGUA • Sin embargo, la contaminación ambiental es una de las mayores amenazas para las fuentes de agua, a través de la actividad agrícola e industrial
El AGUA para beber • Las ciudades del actual territorio argentino carecieron durante siglos de sistemas para abastecimiento de agua corriente y consecuentemente de la posibilidad de eliminar sus desechos por cloacas. Las fuentes de las que se tomaba agua para la población no eran adecuadas lo que llevaba a sucesivos brotes epidémicos de enf. Infecciosas. • La provisión de agua para bebida más común se realizaba por aljibes, pozos o aguateros. Los pozos fueron de uso generalizado en las ciudades situadas en la llanura pampeana y en las provincias del litoral hasta mediados del siglo XX. • En el caso de Buenos Aires se usaron hasta 1840-50 en casi toda la ciudad correspondiendo al 50% de agua consumida.
El AGUA para beber • En 1869 la población de la ciudad de Buenos Aires que consumía agua potable era del 3%, en 1871 llegó al 11%, en 1900 con una población de 500.000 hab. sólo el 50% y entre 1925 y 1930 el 100%.
El AGUA para beber • Los contaminantes que pueden encontrarse en las distintas formas de agua para bebida humana y animal se clasifican de acuerdo a su origen en: • BIOLÓGICOS • QUÍMICOS
El AGUA para beber • Los contaminantes BIOLÓGICOS están representados por una gran variedad de microorganismos patógenos que llegan a las fuentes por inadecuada disposición de excretas humanas o animales. Las personas más expuestas a las enfermedades trasmitidas por el agua son los lactantes, los niños pequeños y las personas enfermas o inmunodeprimidas que viven en condiciones antihigiénicas. • El riesgo que presentan para la salud los contaminantes QUÍMICOS presentes en el agua se debe a la ingesta de concentraciones bajas prolongada en el tiempo.
Contaminantes químicos • Los metales ejercen efectos biológicos principalmente a través de la formación de complejos estables con grupos sulfhidrilos y otros ligandos. Lo cual constituye la base de la terapeútica quelante. • Toxicidad Aguda:Ocurre después de la ingestión de compuestos metálicos o por la inhalación de altas concentraciones de compuestos metálicos gaseosos o de vapores de metales. Frecuentemente se debe a derrames o escapes accidentales o bien a errores en el método de trabajo (ej.combustión por soldadura en espacios cerrados). • Toxicidad Crónica: Es la más frecuente en le medio laboral o ambiental.
Contaminantes químicos • ARSÉNICO El arsénico se encuentra ampliamente distribuido en la naturaleza, en más de 150 minerales. Su concentración en la corteza terrestre es aproximadamente de 5mg/kg. Los minerales con mayores concentraciones son los arseniuros de cobre, de plomo, de plata y de oro y los sulfuros de arsénico. El compuesto de arsénico más utilizado, el trióxido de arsénico, es un subproducto de la fundición de minerales de cobre y de plomo. El arsénico como veneno o elemento altamente tóxico para los seres humanos, se lo conoce por sus efectos desde la antigüedad. Se lo encuentra en los minerales de cobre y de plomo, durante cuyo procesamiento se pueden liberar compuestos arsenicales que se depositan sobre los suelos y por consiguiente por efectos de las lluvias impregnar y contaminar los terrenos.
El AGUA para beber Los compuestos arsenicales se han utilizado extensamente en la fabricación de diversos plaguicidas, en la composición de preservadores de madera y en la fabricación de productos farmacéuticos, por lo cuál, siendo estos compuestos fácilmente solubles constituyen un fuerte contaminante potencial de las napas freáticas y de tal modo ingresan en la cadena alimentaria. El arsénico en el agua puede encontrarse en forma natural y a veces a concentraciones muy altas, debido a su presencia en la corteza terrestre y por procesos de erosión o vulcanismo, pero generalmente proviene de descargas industriales. La mayoría de los suelos tiene arsénico, de 0,2 a 4 mg/kg si no están contaminados y hasta 550 mg/kg o más en suelos contaminados por el uso de plaguicidas arsenicales y las operaciones de fundidoras. En América Latina existen problemas de salud por altas concentraciones de arsénico en agua de consumo humano y suelos en Argentina, Chile y México.
El AGUA para beber La ingestión de alimentos y agua con solo 60 ppm de arsénicoinorgánico puede ser fatal. La EPA decidió mantener el UTS de agosto de 1998 del arsénico lixiviable en 5 mg por litro, pero estableció un límite de 0,05ppm en agua de bebida. A principio de este año dicho límite se bajó a 0,01 ppm.
Intoxicación por arsénico: • La dosis tóxica de arsénico inorgánico en el adulto es de 0,5mg/kg y la potencialmente mortal de 2mg/kg. Las formas orgánicas, como el melarsoprol, se consideran, en general, menos tóxicas que las inorgánicas (trióxido o arsénico blanco, pentóxido, etc.). En caso de ingesta oral, es bien absorbido por el intestino, en particular en su forma trivalente. Circula unido a la globina del hematíe y a las proteínas, y en unas 24hs. se distribuye por todo el organismo, fijándose a los grupos sulfhidrilos de las proteínas tisulares e inhibiendo con ello diversos mecanismos enzimáticos, en particular la fosforilación oxidativa. • Es capaz de atravesar la barrera placentaria. Se elimina por el riñon, el aparato digestivo, la piel y sus anexos y la leche. En el caso de la eliminación renal, la misma se inicia a las 24 hs. de la absorción y es máxima a las 48 hs. y luego decrece para alcanzar niveles muy bajos a los 8 días , desapareciendo a las 3 o 4 semanas. No obstante una parte del arsénico queda fijado en el organismo, de donde pueden ser movilizado por la acción del BAL pasando nuevamente a la orina. • La arsina afecta particularmente los hematíes al inhibir el glutatión, que es necesario para mantener su integridad.
Cuadro clínico: • La ingesta de una sal inorgánica se acompaña de una sintomatología digestiva importante: quemazón bucofaríngea, náuseas, vómitos, dolores abdominales y diarreas que pueden ser coleriformes y hemáticas. Las pérdidas digestivas pueden condicionar trastornos hidroelectrolíticos del tipo de la hipopotasemia e hipotensión arterial; a ésta ultima pueden contribuir el efecto vasodilatador y la cardiotoxicidad del arsénico. Los pacientes refieren calambres musculares y pueden detectarse rabdomiólisis e insuficiencia renal. • El arsénico también es capaz de producir citólisis hepática, alteraciones pancreáticas, miocarditis y encefalopatía. Si la ingesta ha sido masiva, la muerte puede sobrevenir en pocas horas por shock cardiogénico y o vasopléjico, con acidosis metabólica y coagulación intravascular diseminada(CID).
Cuadro clínico: • El gas arsina tiene una elevada capacidad hemolizante. Los síntomas iniciales pueden ser cefaleas, parestesias, trastornos digestivos, escalofríos y, posteriormente, ictericia e insuficiencia renal. El enfermo puede fallecer en breve plazo por insuficiencia cardíaca y edema pulmonar. • La intoxicación arsenical crónica produce astenia, debilidad muscular, cefaleas, neuropatías periféricas distales( en los cuatro mienbros) , edemas, vandas ungueales blancas (líneas de Mees), alteraciones de la conducción y repolarización cardíaca, trastornos cutáneos, hemáticos, digestivos, hepáticos y renales, y deterioro del SNC. Se ha asociado también a arteritis distales, hipertensión por tal, epiteliomas cutaneos, hemangiosarcomas hepáticos, carcinoma pulmonar, aplasia medular y leucosis. • El síntoma primordial que no falta nunca es la hiperqueratosis palmoplantar y puede decirse que es éste el signo capital del arsenicismo de forma sub-aguda.
Cuadro clínico: • Al feto: bajo peso, malformaciones y toxicidad fetal (teratogénico). • Mutagénico: La toxicidad crónica arsenical está asociada con aberraciones cromosomales, al parecer por intervenir con los procesos de reparación normales del ADN. • Carcinogenicidad:Hay suficientes evidencias que los compuestos inorgánicos arsenicales son cancerígenos para el pulmón y la piel.
DIAGNÓSTICO • As en orina: < a 50 µg/g de creatinina • As en cabellos : < a 3 ppm • As en uñas : < 0.8 ppm
TRATAMIENTO • Aguda : Métodos de Eliminación y tratamiento específico. • Crónica: Tratamiento específico, BAL (dimercaprol) a una dosis de 3 – 4 mg/kg/4 hs. IM por dos días.Continuar c/12 hs. hasta 10 días. Controlar la TA y alcalinizar la orina para facilitar la eliminación.
Intoxicación por flúor: • La exposición a fluoruro en el agua de bebida depende de circunstancias naturales. En Argentina es muy escaso en las aguas superficiales y rara vez alcanza los valores límites para agua de bebida (1.5 mg/l). • En aguas subterráneas se encuentra en abundancia en varias regiones del país. Las sales solubles de flúor se absorben rápidamente en el tracto gastrointestinal y provocan fluorosis dental (veteado del esmalte dental 1º blanco a 1,5-2,1 mg/l y 2º veteado pardo a más de 2,1 mg/l) y a dosis altas, fluorosis esqueléticas la cual es la manifestación más grave y se debe a años de consumo constante de agua con altas concentraciones de este ion. • Las lesiones del osteopétricas, son especialmente evidentes en las vértebras, la pelvis y las costillas, dichas lesiones consisten en una hipemineralización del esqueleto con zonas de hipomineralización.
Intoxicación por flúor: • Los ligamentos pueden calcificarse. En ciertos casos pueden ser un descubrimiento radiológico, en otros se produce una anquilosis de la columna, manteniéndose intactas las articulaciones sacroilíacas. • Se manifiesta por dolores, limitaciones de las funciones de las articulaciones acompañada de hipocalcemia e hipercalemia con calciuria baja y fluoruria.Las principales modificaciones radiológicas son osificaciones insercionales ( tendones, ligamentos y músculo).
Diagnóstico de Fluorosis : Se basa en tres criterios : • Aumento de la cantidad de fluor urinario • Poliartralgias • Osificaciones insercionales • En los niños, la ingesta de cantidades excesivas de fluor durante el período de desarrollo de los dientes produce la aparición de dientes marmóreos
Intoxicación por cadmio: • El cadmio es un elemento relativamente raro en la corteza terrestre, se presenta generalmente asociado con minerales de zinc y plomo y puede encontrarse trazas en el carbón mineral y el petróleo.Es utilizado como pigmento para plásticos, en las baterías de niquel – cadmio y en fungicidas. • La exposición gastrointestinal prolongada provoca daño en los túbulos renales, que se expresan por una proteinuria de bajo peso molecular. En casos extremos de exposición y preferentemente en la población femenina multíparas de más de 40 años se desarrolla la enf. de Tai- Tai, en donde además del daño renal se provoca una alteración en el metabolismo del calcio que se manifiesta como una osteomalacia con osteoporosis. • El cadmio absorvido se encuentra en la sangre tanto en los glóbulos rojos como en el plasma unido a proteínas ricas en grupos sulfhidrilos (metalotioneina). Su vida media en sangre es de 77 días, en tanto que la vida media corporal total del cadmio se calcula entre 10-30 años.
Intoxicación por cadmio: • El cadmio se elimina por la orina, la bilis y las heces. Pequeñas cantidades por el pelo. • Toxicidad Crónica: Afecta al hígado, al riñon ( afectando la capacidad de reabsorción tubular proxima, proteinurial), a los pulmones (enfisema), el corazón (HTA), los huesos ( dolor, dificultad para caminar, psudofracturas y osteomalacia) y las gónadas ( supresión d ela función testicular). • Es tertogénico en estudio en animales, se hipotetiza que en el feto estos efectos están asociados a una deficiencia de Zinc materna.
Intoxicación por cadmio: Mecanismos de Acción: Inhibición de los grupos tiólicos enzimáticos. • Intoxicación Cronica: Astenia, adelagazamiento, anemia, hipoglobulinemia ( β,γ,). Proteinuria: progresa a Sd. de Fanconi ( aminoaciduria, glucosuria, hipercalciuria y fosfaturia). Lesión tubular, nefrolitiasis, osteomalacia, dolores óseos, fracturas patológicas. Disnea, enfisem, anosmia. • Neoplasis: Pulmón - genitourinarias
Diagnóstico y Tratamiento de la Intoxicación por cadmio: • Diagnóstico: • Cuadro Clínico y antecedentes de exposición. • Ex. Complementarios: Proteinigrama y pruebas de función renal que demuestran disminución del poder de concentración y acidificación. Cd en sangre solo sirve en casos de intoxicación aguda. Cd en orina es útli para screening de trabajadores expuestso. En el paciente crónico sintomático tiene valor orientativo. La lesión renal altera su eliminación. • Tratamiento: • Intoxicado crónico: EDTA Ca . Para la osteomlalacia: Vit D y Ca.
Intoxicación por cromo: • En condiciones naturales el cromo se presenta casi siempre en forma trivalente y prácticamente todo el cromo hexavalente que existe es generado por las actividades humanas. El cromo VI es un agente oxidante que en contacto con material orgánico se reduce a cromo III. • El ion cromo puede existir en cuatro estados de valencia. Cr II, CrIII, Cr V y Cr VI. De éstos el ion hexavalente es el más tóxico y debe reducirse al estado trivalente para formar productos insolubles antes que los residuos de cromo pasen al ambiente. • El cromo se usa para producir aleaciones de ferrocromo utilizadas como aditivos en la producción de aceros inoxidables, aceros especiales y otras aleaciones; en la manufactura de materiales refractarios empleados en la elaboración de hierro y acero, refinación de aleaciones no ferrosas, fabricación de vidrio y cemento, y en la industria química para producir ácido crómico para cromado y otros compuestos para la elaboración de pigmentos, baterías de alta temperatura, fungicidas, curtiduría, etc.
Intoxicación por cromo • Este metal, para la mayoría de los microorganismos, es esencial como micronutriente en cantidades traza para el metabolismo de las grasas y de los hidratos de carbono, su deficit provoca deterioro de la tolerancia a la glucosa. • La contaminación del aire por cromo puede provenir de las plantas de ferrocromo, de torres de enfriamiento que lo utilizan como inhibidor de la corrosión; de la combustión de carbón mineral en centrales eléctricas, de los procesos de cromados, de plantas productoras de cemento Otra fuente importante de cromo es el asbesto, que contiene aproximadamente 1500mg/kg, el desgaste de los frenos de los vehículos motorizados al emitir asbesto es otra fuente de cromo. • Excepto en las regiones con depósitos importantes del cromo, el contenido natural en cromo de las aguas superficiales y del agua potable es muy bajo, por lo que concentraciones mayores de cromo en el agua provienen de actividadesindustriales o de aguas servidas. La concentración de cromo en alimentos es variable pero en general es baja y no parece presentar problemas.
La mayor exposición ocupacional a cromo hexavalente se da en la producción de ferrocromo y manufactura de cromatos, en las actividades de cromado, soldaduras con electrodos de cromo y níquel, en la producción de cemento y pigmentos y en curtiduría. • El cromo hexavalente se encuentra en los cromatos de calcio, potasio, sodio, zinc, etc., y en el ácido crómico. El cromo trivalente forma parte del óxido de cromo y del fosfato, carbonato y acetato de cromo. • El cromo es un elemento esencial traza para el organismo humano. Unido a la niacina forma el factor de tolerancia a la glucosa y se encuentra en grandes concentraciones en los ácidos ribonucleicos. • El cromo VI se absorbe fácilmente a través de las membranas celulares y a nivel del retículo endoplásmico se reduce a CrIII. Este cromo trivalente tiene la capacidad de formar complejos estables con las macromoléculas celulares. • Las pruebas in vitro han mostrado que el cromo hexavalente es mutagénico, en tanto que el cromo III no lo es.
Intoxicación por cromo: • En la industria productora de cromatos y en la de pigmentos con cromos se ha asociado el incremento en la incidencia de cáncer broncogénico entre los trabajadores con exposición tanto las formas solubles como las insolubles del cromo VI. En la práctica probablemente la diferencia de acción entre las formas solubles e insolubles del cromo hexavalente se deban a un fenómeno de tiempo de retención e interacción con el epitelio del tracto respiratorio. • La intoxicación aguda por ingestión de cromatos solubles produce daño del tracto gastrointestinal y shock cardiovascular. Como secuelas se observan necrosis hepática y renal y daño al sistema hematopoyético. La dosis letal oral de cromatos solubles en humanos es de 50 a 70 mg/kg peso corporal. • La exposición prolongada al cromo por vía aérea produce efectos crónicos en pulmones, hígado, riñones, tracto gastrointestinal y sistema circulatorio; el contacto dérmico con cromo produce irritación, alergias y úlceras en piel y mucosas, llegando a causar perforación del tabique nasal. El cromo metálico y el trivalente son aquellos que tienen un efecto sensibilizador de la piel.
Intoxicación por cromo: • En los Estados Unidos se indica al cromo como el contaminante entre los residuos peligrosos del 33% de los terrenos clasificados como prioritarios para ser descontaminados. La tabla de los nuevos standards UTS muestra que el límite permisible de cromo lixiviable se ha reducido de 5mg/l a 0,6mg/l. • Este parámetro tan bajo constituye naturalmente un gran desafío para la tecnología convencional por cuanto los tratamientos de remediación implican una operación en dos etapas: el pasaje previo a cromo trivalente, y la estabilización en este estadio para prevenir su capacidad lixiviante. • Mecanismo de Acción: Es un desnaturalizante de proteínas y precipitante de Ácidos Nucleicos.
Intoxicación por cromoResumen • Intoxicación Crónica: • Dermatológica: Dermatosis profesional: eritema vesiculo-pustuloso, muy pruriginoso. Pénfigo dishidrótico y eczema numular. Por acción directa: Úlceras cutáneas: circulares, con bordes netos, profundas y de difícil curación. • Respiratoria: Ulceras mucosas: en mucosa nasal con perforación del tabique, nunca antes de dos o tres años de exposición. • Acción Cancerígena: Pulmón, nasofaringe y estómago. Se relaciona con algunos compuestos (cromato de Zinc – Cromato de Ca). La exposición puede variar entre 4 a 40 años y la manifestación del proceso puede comenzar hasta nueve años de cesado el contacto.
Intoxicación por cromoDiagnóstico Cromo en orina: < de 3.5 µg/g de creatinina Tratamiento Prueba terapúetica con EDTA Ca – Hemodiálisis Ülceras dérmicas con : EDTA Ca al 10% en crema + corticoides
Intoxicación por plomo: • Los procesos industriales con mayor riesgo son los que corresponden a su fundición, soldadura, pulido y aleaciones, fundición de baterías, templado de cables de acero, pigmentos, antioxidantes, esmalte para cerámica y vidrio, etc. Las fuentes más importantes de plomo orgánico son algunos aceites lubricantes (con naftenato) y sobre todo las gasolinas en cuya composición forman parte el tetraetilo y el tetrametilo como antidetonantes. • La contaminación alimentaria suele provenir de antiguas canalizaciones de agua doméstica pobre en cal y con un pH ácido, y de los vinos a granel y alimentos o bebidas ácidas depositados en recipientes de barro o cerámica que contienen sales de plomo. • La mayoría de las intoxicaciones plúmbicas de carácter no industrial se producen en la población infantil preescolar. En ellos, niveles relativamente bajos de impregnación pueden provocar trastornos irreversibles sobre su rendimiento intelectual futuro.
Intoxicación por plomo (saturnismo): • Constituye la enfermedad profesional por metales más frecuente de nuestro país, pudiendo ocurrir también intoxicaciones en el ambiente doméstico y por contaminación alimentaria. Toxicológicamente debe distingirse entre el plomo metálico y sus compuestos inorgánicos (monóxido de plomo o litargirio, trióxido o minio, carbonato o cerusa) y los derivados orgánicos como el tetraetilo o el naftenato de plomo. • La principal vía de entrada en el medio laboral es la respiratoria para el plomo y sus compuestos inorgánicos (que también pueden absorberse por vía digestiva), y la cutánea para los orgánicos. Circula en sangre periférica transportado por los hematíes en un 95%, se distribuye con lentitud y se deposita en diversos órganos, pero sobre todo (90%) en los huesos. Se elimina por filtración glomerular y probablemente también por secreción tubular. Se considera que la vida media del plomo circulante es de unos 2 meses, pero la del depositado en los huesos puede aproximarse a los 30 años. El plomo orgánico (tetraetilo) es metabolizado a trietilo (un potente neurotóxico) y plomo inorgánico, el cuál sigue la cinética antes mencionada.
El plomo se combina con grupos sulfhidrilos de las proteínas y con otros grupos, inhibiendo por ello diversos sistemas enzimáticos y funciones fisiológicas, especialmente mitocondriales. Una de las funciones más importantes es la inhibición de la síntesis del hem de los eritroblastos de la médula osea, al actuar sobre las enzimas ácido deltaminolevulínico-deshidrasa (ALA-D), que debe convertir el ácido deltaminolevulínico (ALA) en porfobilinógeno, y ferroquelatasa, que cataliza la inserción del hierro de la ferritina en el anillo de la protoporfirina para formar el hem, pero también otros pasos de la síntesis del hem resultan interferidos por el plomo, siendo la consecuencia de todo ello la disminución de la producción de hematíes y el acortamiento de su vida media. El nivel de impregnación medular de plomo puede, pues, medirse a través de la acumulación de protoporfirina en los hematíes (cinc-protoporfirina o ZPP) o de la excreción urinaria de ALA y coproporfirina 3. • El plomo tiene una acción constrictora sobre la fibra muscular lisa. También puede provocar lesiones encefálicas difusas, efectos desmielinazantes sobre el SNP, afectación glomérulo tubular renal, hepatopatía, disminución de la espermatogénesis y trastornos menstruales.
Intoxicación por plomo • Fuentes de exposición NO ocupacional • Vecindad a fuentes: Poblaciones stuadas en un radio de 2 km de fuentes industriales contaminantes . • Contacto con trabajadores expuestos: Transporte de polvo metálico hacia el hogar por el obrero mismo, las ropas o elementos de trabajo. • Parque automotor; las poblaciones urbanas en general, en especial en zonas de intenso tránsito vehicular: rutas, autopistas, intersecciones congestionadas a redes viales. • Contaminación domiciliaria: actividades económicas menores ( talleres, soldaduras, reciclaje) o creativas (alfarería) todos ellos altamente contaminantes. Pica • Agua o Alimentos: Importante fuente cuando los productos animales o vegetales provenen de zonas de alta contaminación donde han adquirido altos niveles de plomo por depósito o captación.
Intoxicación por plomo • OTRA Fuente de exposición NO ocupacional Es el.... TABAQUISMO Cada cigarrilo puede contener entre 2 y 12 µg de plomo.
Intoxicación aguda: • Es excepcional pero posible, produce vómitos, dolores abdominales y diarrea, pudiendo objetivarse hemólisis, citólisis hepática y afectación tubular renal. En casos graves puede producirse depresión del SNC y fallecer el paciente en uno o dos días.
Intoxicación crónica: • Hay una fase subclínica o de impregnación en la cual el paciente se encuentra asintomático, pero puede tener ya alteraciones biológicas con niveles de plomo en sangre entre 35 y 60 ug/dL. • Trastornos gastrointestinales: dolor abdominal, dispepsia. • Fatiga: compromete el rendmiento físico e intelectual. • Modificaciones del Humor: Tendencia depresiva. • Alteraciones de la conducta: Irritabilidad, agresividad, aislamiento, apatía. • Dolores musculares y articulares. • Disminución de la capacidad metal: razonamiento, abstracción , memoria. • Disminución d ela capacidad psicomotriz: atención, concentración. Tiempo de reacción. • Alteraciones oculomotrices: escotomas • Trastorno del sueño: Insomnio. Descanso no reparador.
Intoxicación crónica: • La fase clínica se caracteriza inicialmente por astenia, debilidad, mialgias e irritabilidad. La repercusión hematológica se manifiesta, con niveles de plomo en sangre a partir de 60-70ug/dL, por una anemia normocítica y ligeramente hipocroma, acompañada de sideroblastos, reticulocitos, hipersideremia y punteado basófilo. Como signos digestivos el paciente refiere anorexia y estreñimiento y, en casos graves, dolores abdominales (cólico saturnimo) y vómitos alimentarios. Es relativamente frecuente el hallazgo de alteraciones biológicas hepáticas. • Se puede observar el depósito gris azulado de sulfuro de plomo en el borde libre de las encías, que se conoce como RIBETE DE BURTON. • Los niños, especialmente aquellos expuestos en los primeros 5 años de vida, presentan una manifiesta disminución de la capacidad de concentración y aprendizaje, trasntornos en la percepción sensorial e incoordinación motriz. Daños que pueden permanecer aún cesada la exposición.
Intoxicación crónica: • Desde el punto de vista neurológico destacan, por lo tanto, la afectación del SNC, mucho más frecuente en los niños, en forma de irritabilidad, alteraciones de la memoria, dificultades de concentración y cefaleas, que puede evolucionar con signos de hipertensión endocraneal, convulsiones, coma, y eventualmente, la muerte, y por otro las polineuropatías de predominio motor y en extremidades superiores, de las cuales la más significativa es la parálisis radial. Los niveles de plomo en sangre suelen ser en esta fase superiores a 80ug/dL. • Las lesiones renales no son específicas. Hay atrofia y pérdida de túbulos que se asocia a fibrosis intersticial. Los glomérulos pueden mostrar esclerosis focal o global. Cuando las lesiones renales se hallan muy evolucionadas aparecen isuficiencia renal , hipertensión arterial, hiperuricemia y gota. • Los derivados orgánicos tienen afinidad prioritaria por el SNC y causan cefalea, insomnio, síndrome maníaco y agitación y , en casos graves, convulsiones, coma y muerte. Producen además, una dermatitis irritativa, y si la exposición ha sido intensa y prolongada, afectación hepática, renal y muscular.
Intoxicación crónica: • DIAGNÓSTICO • ANAMNESIS • EXAMEN CLINICO • ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: • Marcadores de exposición: Indican carga interna. • PLUMBEMIA • PLUMBURIA • Marcadores de efecto: Analizan el grado de alteración biológica producida por el plomo. • AMINOLEULINICO DESHIDROGENASA ( ALA-D) > 20U/L • ACIDO AMINOLEVULINICO (ALA) < 4.5 MG/G DE CREATININA • COPROPORFIRINA
Intoxicación crónica: • TRATAMIENTO • EDTA Ca vía IV 50 mg/kg en Dextrosa al 5% en 5 hs durante 5 días. • BAL para encefalopatía ( atraviesa la BHE) IM 3-4 mg/kg cada 4 hs el 1 día, cada 6 hs. el 2día, cada 8 hs el 3 día y cada 12 hs hasta completar los 5 días. La adminstración de EDTA Ca eleva bruscamente la concentración sanguínea de plomo por movilización de los depósito.El pasaje consecuente al SNC puede provocar encefalopatía en niños. En este caso deben aplicarse ambos antídotos conjuntamente.
Intoxicación por nitratos-nitritos: • Los nitratos del agua de pozo pueden ser convertidos en nitritos por la acción de las bacterias intestinales. Los nitritos pueden entonces causar envenenamientos. • Los nitritos se usan también para preservar el color de la carne en los procesos de conservación y salado de la misma. • Las concentraciones de nitratos en el agua de pozo mayores de 10 partes por millón, puede producir metahemoglobinemia en los lactantes. • Los nitritos dilatan los vasos sanguíneos de todo el organismo mediante un efecto relajante directo sobre los músculos lisos. Metahemoglobinemia: los hallazgos patológicos son: sangre de color achocolatada, como resultado de la conversión de la hemoglobina en metahemoglobina, y congestión de todos los órganos.
Intoxicación por nitratos-nitritos: • Es un producto de la degradación microbiana de la materia orgánica. En condiciones aeróbicas, en phs que se aproximan al neutro, los iones amonio son oxidados a iones nitrato. Aunque el nitrato casi no es dañino para los animales, sus derivados formados por microorganismos del intestino pueden ser peligrosos. En primer lugar tenemos los nitritos. El nitrito reacciona con la hemoglobina transformándola en methemoglobina al oxidar el ion ferroso a ion férrico. La methemoglobina es incapaz de transportar oxígeno y por consiguiente su formación está asociada a la deficiencia de oxígeno en los tejidos. • Los niños son particularmente susceptibles al nitrito porque la oxidación de la hemoglobina fetal se produce con rapidez y porque la enzima protectora, methemoglobina reductasa, sólo se desarrolla gradualmente después de nacimiento.
Intoxicación por nitratos-nitritos: • DIAGNÓSTICO • Clínico: • Cianosis sin disnea. • Ausencia de alteraciones respiratorias y solos cardíacos. • Pruebas de laboratorio: • Recoger unas pocas gotas de sangre capilar sobre un portaobjetos y airearlas soplando suavemente sobre ellas.La sangre tiene un tono marrón achocolatado y NO vira al rojo al airearla. • Espectrofotometría
Intoxicación por nitratos-nitritos • TRATAMIENTO • Según % de Metahemoglobina: • 20% : reposo y suministro de jugos de fruta azucarados y Vit C oral Ds. 100 mg/kg/día. • 20 a 40% : Idem anterior , más suero glucosado al 10%. Trat. IV • > a 40% : Idema anterior, más Azul de metileno ( 1mg/ kg en solución al 1% en suero glucosado al 10%). Trat. IV. • 60% o mayor : riesgo inminente de muerte
MAREAS TÓXICAS • En las últimas dos décadas se han atribuido las fuertes fluctuaciones de la vida marina a diversas causas antropogénicas como el calentamiento global, la contaminación, enfermedades y ciclos climáticos a largo plazo que afectan a la temperatura del agua y a las corrientes marinas. Un fenómeno notable es la incidencia de floraciones súbitas de fitoplancton, que se conocen como mareas rojas, verdes y negras. • Las floraciones de algas parecen ser ahora más frecuentes, y se están dando también en lugares donde nunca antes se habían observado. Muchas de estas algas producen toxinas que una vez ingeridas por los moluscos y los peces, resultan letales o se acumulan en sus organismos, poniendo en peligro a sus depredadores. • El envenenamiento directo por algas tóxicas se ha documentado en humanos, aves marinas y en ballenas, entre otros.
