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第二章 康复医学相关基础

第二章 康复医学相关基础. 第一节 人体运动学 human kinesiology. 一、骨、关节的运动学. （一）、基本运动平面与运动轴 1. 矢状面 2. 水平面 3. 额状面（冠状面） 4. 矢状轴 5. 垂直轴 6. 额状轴（冠状轴） 关节的生理运动 关节的附属运动 (pain). 关节运动链是指人体中的几个部位通过神经、肌肉和关节连接而组成的一个複合运动链。 (clinical) 开链运动 （ Open Kinematic Chain ， OKC ） 闭链运动 （ Closed Kinematic Chain ， CKC ）.

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第二章 康复医学相关基础

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Presentation Transcript

  1. 第二章 康复医学相关基础 第一节 人体运动学 human kinesiology

  2. 一、骨、关节的运动学 • （一）、基本运动平面与运动轴 • 1.矢状面 • 2.水平面 • 3.额状面（冠状面） • 4.矢状轴 • 5.垂直轴 • 6.额状轴（冠状轴） • 关节的生理运动 • 关节的附属运动(pain)

  3. 关节运动链是指人体中的几个部位通过神经、肌肉和关节连接而组成的一个複合运动链。(clinical)关节运动链是指人体中的几个部位通过神经、肌肉和关节连接而组成的一个複合运动链。(clinical) • 开链运动（Open Kinematic Chain，OKC） • 闭链运动（Closed Kinematic Chain，CKC）

  4. （一） 杠杆原理 在人体中，骨可以在肌肉拉力的作用下围绕关节轴转动。它的作用和杠杆相同，能把力的作用传递到一定距离，克服阻力，获得机械效益，所以又被称之为骨杠杆。 平衡杠杆 省力杠杆 速度杠杆 “给我一根杠杆和一个支点,我就能撬动地球” 二、人体的力学杠杆

  5. （二）杠杆原理在康复学中的应用 1.省力:假如杠铃离身体重心12cm时(即阻力臂长12cm)能举起50kg，则杠铃离重心10cm(即阻力臂缩短2cm)时，就能举起60kg的重量。 2.获得速度:许多动作不要求省力，而要求获得较大的运动速度和运动幅度，如投掷物体、踢球、挥手拍击球等。 3.防止损伤:速度杠杆不利于负重和负荷，因而可以理解阻力过大易引起运动杠杆各环节，特别是其力点和支点，即肌腱系统和肌肉止点以及关节的损伤。

  6. 第二节 人体生物力学 • 一、骨的生物力学

  7. （二）应力对骨生长的作用 1.失肌肉动力应力-骨吸收加快,疏松 2.失重-钙丢失 3.骨痂形成需要应力刺激 4. 应力作用下骨重建-趋向受力型 应力遮挡

  8. 伤筋动骨100？ 骨痂的生物力学 A.骨折断端血肿形成 B.肉芽组织增生，逐渐机化血凝块 (2W) C.骨母细胞增生，形成骨样骨痂 (4-8W) D.骨性骨痂改建(8-12W)

  9. 渗透性 粘弹性 剪切性 拉伸性 四、关节软骨的生物力学

  10. 1级损伤：半月板内信号增高，未延伸到半月板关节面1级损伤：半月板内信号增高，未延伸到半月板关节面 • 2级损伤：半月板内信号增高增大，水平或线状未延伸到半月板关节面 • 3级损伤：半月板内信号增高增大，半月板关节面连续性破坏，半月板表面成台阶状 • 4级损伤：半月板内信号增高增大，半月板关节面多处不连续性破坏，半月板碎裂

  11. 主动肌 五、肌肉的生物力学 副动肌 (一)肌肉的类型 1)原动肌: 主动肌 副动肌 2)拮抗肌: 屈肘时肱三头肌 是肱肌和肱二头肌 的拮抗肌。 3)固定肌: 固定原动肌一端 附着点所在骨 的肌肉.如屈大腿 4)中和肌 抵消原动肌 收缩时产生的 一部分不需要 的动作的肌群 屈髋

  12. 控制子系统 被动子系统 主动子系统 运动链 • Panjabi的脊柱稳定性“三亚系模型”（1992年）： • 被动亚系（韧带和骨骼） • 主动亚系（肌肉、肌腱） • 神经控制亚系（反馈和控制） • 是维持脊柱稳定性的三个独立性因素，通常某一因素的“亏损”（deficit），可以由其它要素加以代偿。 • 而各个亚系之间的功能无法代偿的时候，往往会造成脊柱稳定性破坏。

  13. 关节 韧带ligament 关节内软骨cartilage 滑膜襞和滑膜囊 synovial fold bursa 肌肉 筋膜fascia（浅、深-肌肉血管肌间隔和筋膜鞘） 腱鞘tendinous sheath（肌腱外，外纤维-内滑膜鞘） 滑膜囊synovial fold bursa 关节和肌肉的附属结构

  14. 2011-8-15 2011-9-3 2011-10-11 2011-9-19

  15. （二）肌肉收缩的形式 细肌丝 粗肌丝 头部具有ATP酶活性

  16. 肌腱和韧带的生物力学

  17. 肌腱损伤的分期 炎症期（48-72hour） 成纤维胶原形成期（5d-4w） 重塑期（5-12w）

  18. 周围神经损伤的生物力学 • (一)神经卡压损伤的分类 • 急性损伤和慢性损伤。 • 神经受卡压的高危因素有: • ①神经直接与坚硬的表面相接触 • ②神经通过或容纳于具有坚硬内壁的腔隙 • ③与神经密切相邻的某个结构，当其体积过大时可引起神经受到卡压，如与神经接触的血管发生动脉瘤样肿胀。

  19. (二)神经卡压的生物学效应 • 在严重的急性损伤中，神经纤维的机械形变是引起神经病理改变的原因;在慢性卡压中，缺血则成为损伤发生的主要因素。迟发的效应包括水肿、出血、神经纤维变性以及导致神经滑动减少的粘连。卡压引起的缺血将导致神经内毛细血管内皮细胞的缺氧及机械'性损伤，使其对水分、各种离子和蛋白质的通透性增高，当血供恢复时，会导致神经内水肿。水肿的程度与卡压的强度和持续时间有关。

  20. 第三节运动和制动对机体的影响 • 运动是生命的标志： • 运动对骨骼肌的影响 • 1.力量训练 力量大和重复次数少的训练。抗阻训练通常是在阻力负荷条件下完成1- 15次动作，其原则是重复练习至不能再继续。 • 2.耐力训练 力量小和重复次数多的训练。选择的阻力负荷应以20次以上动作为宜。线粒体的数量和密度随训练的增加而增加。 • 3.爆发力训练 持续数秒至2分钟的高强度训练。主要依赖无氧代谢途径供能，又称无氧训练

  21. 运动对脂代谢的影响 在40%V02max的强度下运动时，脂肪酸氧化所提供的能量约占肌肉能量 源的60%。运动还可提高脂蛋白脂肪酶的活性，加速富含甘油三醋的乳糜微粒和极低密度白的分解，降低血浆甘油三醋、胆固醇、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白水平，增高高密度脂蛋白和载脂蛋白A的水平。 任何强度的持续运动如马拉松、越野、滑雪甚至休闲性慢跑，都有降血脂效应。

  22. 第四节 神经学基础

  23. （一）脊髓水平的反射 1.躯体反射(somatic reflex) (1)牵张反射(stretchreflex): (2)浅反射(superficial reflex): (3)病理反射(pathological reflex) (4)节间反射(intersegmental reflex): 2.内脏反射( visceral reflex) 立毛肌反射、皮肤血管反射、瞳孔对光反射、直肠排便反射和性反射。 一、神经反射

  24. (二)脑干水平的反射 睫状脊髓反射 额眼轮 肌反射 垂直性前庭反射 瞳孔对光反射 角膜反射 嚼肌反射 水平性前庭眼反射 眼心反射 掌颏反射 角膜下颌反射

  25. 人一般在出生8个月后脑干水平的反射消失，脑性瘫痪患儿的这种反射往往持续很长时间不消失。人一般在出生8个月后脑干水平的反射消失，脑性瘫痪患儿的这种反射往往持续很长时间不消失。 1.阳性支持反应 (positive supporting reaction) 2.颈紧张性反射 (tonic neck reflex) 3.紧张性迷路反射 (tornic labyrinthine reflex) 4.抓握反射 (grasp reflex) 5.翻正反射 (righting reflex)

  26. (三)大脑水平的反射 • 大脑水平的反射活动从出生后6- 18个月内出现，并且终身保持。大脑水平的平衡反应有: • 1.降落伞反应(parachute reaction) • 2.防御反应(defence reaction) • 3.倾斜反应(tilting reaction)

  27. 三、中枢神经损伤反应 • 无论是中枢神经系统还是外周神经系统，其神经轴突损伤后都发生以下变化: • ①受损轴突的近端和远端肿胀;②损伤使兴奋性氨基酸释放增加，N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA) 受体激活Ca2+内流，Ca2+作为细胞内的第二信使，触发一系列级联反应，激活多种蛋白激酶，通过钙调蛋白敏感点，激活一氧化氮合酶（NOS)，大量合成一氧化氮（NO)，这些产物使细胞骨架崩解、生长锥萎缩，从而介导神经毒性反应;③远端神经末梢退变及突轴传递消失;④胞体肿胀，胞核移位，胞核周围的尼氏体分散，染色质降解;⑤与受损神经元有突触联系的神经元也将变性，称跨神经元或跨突触变性;⑥血-脑或血-神经屏障被不同程度破坏，引起炎症、免疫反应，这些反应有利于损伤细胞残屑的消除和受损神经的再生修复。

  28. 四、中枢神经的可塑性 • (一)大脑的可塑性 • 是在本世纪30年代初由Bethe A首先提出。60年代后期，Luria-再训练理论(relearning theory)。 • 可塑性是指生命机体适应发生了变化和应付生活中危险的能力,是生命机体共同具备的现象，也是中枢神经系统在受到打击后重新组织以保持适当功能的基础。 • 脑可塑性是指脑有适应能力，不是由于再生，而是在结构和功能上修改自身，以适应损伤后的客观现实。脑的可塑性表现有两大类，即功能重组与其他内外影响因素。

  29. Professor Paul Bach-y-Rita

  30. (1)轴突芽生与突触更新： (2)轴突上离子通道的改变: (3)突触效率的改变: 系统内的功能重组 (功能相近的 ) • 1 失神经过敏(denervated supersensitivity，DS) 失神经经过一定的时间后，局部的兴奋性异常增高的现象。 ①使失神经后的组织保持一定的兴奋性。 ②使局部对将来的神经再支配易于发生反应。 ③引起组织的自发活动，减少失神经组织的变性和萎缩。 • 2 潜在通路和(或)突触的启用(unmasking) • 3 病灶周围组织的代偿 功能重组 （五） 与 脑 可 塑 性 有 关 的 因 素 （1）古、旧脑的代偿 （2）对侧半球的代偿 （3）由在功能上几乎完全不相干的系统代偿: 触觉取代视觉的触-视取代系统 (tactile Vision Substitution system，TVSS) 系统间的功能重组 (功能上不完全相同另一系统 ) 内界因素：1）神经生理学－体内的NGF 2）神经免疫学－细胞介素1和6 外界因素：1）促进脑功能恢复的药物2）神经移植和基因治疗 3） 恒定电场(steady electric field，SEF)的影响 4）功能恢复训练5）环境因素 内，外界 的因素

  31. 功能训练之所以重要的原因： • 功能性磁共振（FMRI） 1）为提高过去相对无效的或新形成的通路和(或)突触的效率，重复训练是必不可少的。 2）要求原先不承担某种功能的结构去承担新的、不熟悉的任务，没有反复多次的训练是不可能的。 3）外周刺激的感觉反馈，在促进功能恢复和帮助个体适应环境和生存中，有重要的意义。

  32. Thank you for your attention

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