В І Р У С И ГЕПАТИТ У

1. В І РУС И ГЕПАТИТУ

2. Вірусні гепатити – група поліетіоло-гічних антропонозних вірусних зах-ворюваньпечінки, що супроводжу-ються жовтяницею, та характеризую-ться різними шляхами передачі їх збудників - вірусівгепатитів А, В, С, D, E, G та ТТ. Примітка: деякі автори виділяють і вірус гепатиту F, однак він визнається не всіма дослідниками. Соціальне значення та економічні збитки, які наносяться вірусними гепатитами, досить високі, що визначає їх як вагому проблему охорони здоров’я. Щорічно, наприклад, на вірусний гепатит А захворюють більше 1 млн чоловік, а кількість носіїв вірусу гепатиту В у світі перевищує 1 млрд.

3. Віруси, що мають гепатотропну здатність, належать до різних таксономічних груп, однак їх умовно можна розділити на окремі групи за наступними озаками: а) за типом нуклеїнової кислоти на 2 групи: • - РНК-вмісні віруси гепатиту - А, С, D, Eта G. • - ДНК-вмісні віруси гепатиту - В та ТТ.

4. б) за епідеміологічними особливостями на 3 групи: • - віруси гепатитів з ентеральним (фекально-оральним) механізмом передачі (віруси гепатитів А таE). Передаю-ться харчовим, водним та контактним шляхами. Не ви-ключений гемотрансфузійний та статевий шлях зараження. Для захворювань, що спричиняються ними, характерні сезон-ність (осінньо-зимова), переважне враження дітей та осіб мо-лодого віку. Інфекційні процеси, що викликаються цими вірусами, завжди гострі, як правило перебігають доброякісно і без формування вірусоносійства. • - віруси гепатитів з парентеральним (кров’яно-кон-тактним) механізмом передачі (віруси гепатитів В, С, D та G). Передаються трансфузійним, ін’єкційним, перината-льним та статевими шляхами. Можлива передача вірусів гепатитів В та D і при тісному побутовому контакті. По-тенційно будь-яка ситуація, що супроводжується контак-том з інфікованою кров’ю (введення зараженої вірусом крові та її компонентів при будь-яких маніпуляціях – переливанні крові, хірургічних операціях, ін’єкціях, стоматологічних процедурах, педікюрі, манікюрі та ін.), може призвести до зараження. Інфекційні процеси, що викликаються вказаними вірусами, перебігають хронічно з формуванням вірусоносійства. • - вірус гепатиту з парентеральним та ентеральним механізмом передачі (вірус гепатитуТТ).

5. ВІРУС ГЕПАТИТУА (hepatitis A virus - HAV) • Гепатит А (інфекційний або епіде-мічний гепатит, хвороба Боткіна) - типова ентеральна (кишкова) вірус-на інфекція, яка характеризується враженням печінки з розвитком симптомокомплексу гостого гепати-ту. Збудник віднесений до родини Picornaviridae, роду Hepatovirus– назва якого походить від грецького слова hepar - печінка.

6. МОРФО-ЛОГІЯ • Вірус сферичної (ікосаедричної) форми, розміром 27 - 32 нм в ді-аметрі. Віріон складається з од-нониткової РНК, яка оточена капсидом, що симетрично вик-ладений за принципом тридця-тигранника 32 капсомерами. У складі вірусу є поліпептиди, од-ні з них (VP2, VP4) розміщені всередині віріону і складають з РНК нуклеопротеоід, інші (VP1, VP3) частково знаходяться на поверхні і представляють собою єдиний білковий антиген вірусу – HAV Ag, на який формується клітинна імунна відповідь, ви-робляються специфічні вірус-нейтралізуючі антитіла, а також за яким ідентифікують вірус. Суперкапсид і виступи (“ши-пи”) відсутні.

7. КУЛЬТИВУВАННЯ. Віруси ге-патиту А адаптовані до первин-них та перещеплюваних культур клітин нирок зелених мартишок. Однак, у зв’язку з тим, що репро-дукція HAV у культурі клітин не супроводжується ЦПД і вірусмай-же не виявляється в культураль-ній рідині (він сильно асоційова-ний з клітинами, у цитоплазмі яких розмножується), культура-льний (вірусологічний) метод діагностики не використовується.

8. РEЗИСТEНТНІСТЬ. Вірус від-різняється від ентеровірусів більш високою стійкістю до дії фізичних та хімічних чинників. Тому вірус довгий час зберігається у воді, харчових продуктах, стічних во-дах та інших об’єктах зовнішнього середовища.Він витримує хлоруван-ня впродовж 30 хв, і довго зберігає-ться при заморожуванні контаміно-ваного матеріалу.Інактивація вірусу гепатиту А (HAV) проходить при автоклавуванні (120 C) упродовж 20 хвилин, при дії сухого жару (180 C) - упродовж 1 години.

9. EПІДEМІОЛОГІЯ.Джерело інфекції - хворий, у якого вірус виділяється з випорожненнями і сечею (особливо в кінці інкубаційного періоду та на початку гострої фази хвороби), реконвалесценти і носії. • Шляхи передачі.Механізм передачі фекально-оральний, який реалізується водним, харчовим і контактно-побутовим(через предмети побуту, дитячі іграшки) шляхами. Обов’язковою є участь проміжних і кінцевих факторів передачі. Кінцеві – харчі та вода, проміжні – мухи, забруднена фека-ліями вода, що використовується для приго-тування їжі чи миття посуду, руки заражених людей, які беруть участь у приготуванні їжі. • Сприйнятливість – загальна, однак частіше хво-ріють діти та підростки. Спостерігається виражена осінньо-зимова сезоннійсть. Періодичність спа-лахів захворювання – 3-5 років.

10. ПАТОГEНEЗ.Включає декілька фаз: HAVпроникає в шлунково-кишковий тракт, де в епітеліоцитах слизової оболонки він репро-дукується і накопичується, потім потрапляє в лімфатичні судини, адсорбуючись на фор-менних елементах лімфи і потрапляє в ре-гіональні лімфатичні вузли (лімфовузли бри-жжі), де формується регіональний лімфаде-ніт і клітинна імунна відповідь. Після цього при проникненні вірусу у кров настає пер-винна генералізація HAV-інфекції, при якій HAV потрапляє в печінку, в цитоплазмі якої відбувається його репродукція, що призво-дить до загибелі гепатоцитів. Цитопатичний ефект посилюють імунні механізми, у першу чергу NK-клітини (натуральні кіллери), що ак-тивуються інтерфероном, синтез якого активує вірус.

11. КЛІНІКА. Спектр індукованих віру-сами гепатиту патологічних реакцій дуже широкий: від безманіфестного інфікування, наявність якого визначає-ться на рівні тонкого тестування біо-хімічних маркерів вірусів або ретро-спективного діагнозу, до важких, за-грозливих для життя, ситуацій, які про-являються розвитком гострої печін-кової недостатності та жовтої атрофії печінки або хронізацією процесу з розвитком тяжких хронічних гепатитів, із переходом в автоімунну агресію і цироз печінки, а також частим розвитком гепатобіліарної карциноми.

12. ІМУНІТEТ. У процесі розвитку за-хворювання формується клітинна імунна відповідь, при якій настає диференціація і проліферація Т-ци-тотоксичних лімфоцитів-ефекторів і Т-клітин пам’яті. Цей клон цитолі-тичних лімфоцитів проявляє цито-токсичність стосовно гепатоцитів, що зумовлює автоімунну хронічну агресію. Після перенесеногозахво-рювання або інших форм, які клі-нічно не проявляються, формується напружений типоспецифічний іму-нітет.

13. ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА • Матеріалом для дослідження в гострій стадії служить кров і ви-порожнення, у стадії рекон-валесценції - парні сироватки. • Діагностика направлена на вияв-лення самого вірусу (HAV), його антигену (HAV Ag), РНК вірусу (HAV RNA) та антитіл до вірусу (анти-HAV IgM та анти-HAV IgG).

14. Вірусоскопічний метод - виявлення вірусу у випорожненнях методом електронної мікро-скопії. • Експрес-методи: • - імунохімічні дослідження – виявлення антигену вірусу у фекаліях, воді, у клітинному лізаті за допомогою імуноферментного та радіоімунного аналізу (ІФА, РІА); • - молекулярно-біологічні дослідження – виявлен-ня РНК вірусу в крові на ранніх термінах хвороби за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) чи методу ДНК-зондів. • Серологічний метод – основний метод, визначають у РНГА, ІФА, РІА зростання (не менше ніж у 4 рази) титру антитіл (IgM і IgG) у парних сироватках. Виявлення при цьому анти-HAV IgG свідчить про перенесений у минулому вірусний гепатит А.

15. ПРОФІЛАКТИКА. Переважно неспецифічна - виявлення і гос-піталізація хворих, проведення карантинних і протиепідемічних заходів. Специфічна активна– використовують інактивовану, живу культуральну та рекомбіна-нтну (генно-інженерну) вакцини.Специфічна пасивна– викорис-товують збагачений специфічний гетерогенний гамаглобулін, що має високу лікувальну та протек-тивну дію.

16. ВІРУС ГЕПАТИТУ В(HВV) • Гепатит В (ВГВ, сироватковий гепатит) – інфекційна хвороба, що характеризується враженням печінки з розвитком симптомокомплексу гостого та хронічного гепатиту. Це одне з найбільш загрозливих захворювань, що зумовлює щорічно у світі більше 2 млн смертей. • Поверхневий антиген цього вірусу був виявлений Б.Блюмбергом у 1964 р. у крові австралійського аборигена, у зв’язку з чим цей антиген тривалий час називали “австралійським”. Сам збудник виявлений і описаний Д.Дейном у 1970 р., тому синонім повних віріонів цього вірусу – “частки Дейна”. • HBV вірус віднесений до родини Hepadnaviridae, роду Orthohepadnavirus.

17. МОРФОЛОГІЯ І УЛЬТРАСТРУКТУРА • Віріони вірусу – “частки Дейна” сферичної форми, дрібні - діаметром 40-45 нм, мають ге-ном, який складається з двониткової ДНК (мінус-нитки і більш короткої неповної плюс-нитки). До геному прикріплені РНК-залежна ДНК-полімераза, протеїн-кіназа та протеїн Р. Геном заключений в білковий капсид ікосаед- рального типу симетрії (т.з. серцевину).Нук- леокапсид покритий зовнішньою ліпідно- білковою оболонкою (суперкапсидом).

18. Крім повних віріонів (часток Дейна) зустрічаються в набагато більшій кількості т.з. неповні віріони, які складаються лише з фрагментів зовнішньої оболонки і бувають сферичними чи ниткоподібними. Неповні віріони містять поверхневий антиген вірусу, накопи-чуются в результаті надлишкової продукції поверх-невого компоненту вірусу і не проявляють інфекцій-них властивостей.

19. АНТИГEННА БУДОВА. HBV має 4 антигени: поверхневий (HBsAg), серцевинний (HBcAg), внутрішній (HBeAg) та регуля-торний (HBхAg). • HBsAg – глікопротеїновий поверхневий (superficial) антиген, ра-ніше іменувався “австралійським”, маркер ВГВ (гострого чи хро-нічного), один із критеріїв небезпечності крові при її переливанні. • HBcAg – серцевинний (cor) антиген, міститься в капсиді віріонів, які знаходяться в ядрах гепатоцитів, не надходить у кров, є маркером реплікації вірусу в гепатоцитах (при гострому і хронічному ВГВ). • HBeAg – внутрішній антиген, відщеплюється від HВcAg при його проходженні через мембрану гепатоцитів, внаслідок чого вияв-ляється в крові, визначає інтенсивність реплікації вірусу гепатиту В і ступінь інфекційної небезпеки хворого. У ряді випадків він є маркером несприятливого перебігу ВГВ. • HBхAg – регуляторний протеїн, що стимулює чи пригнічує апоптоз гепатоцитів, стимулює транскрипцію і пригнічує репаративну сис-тему гепатоцитів. Ймовірно бере участь у пухлинній трансформації гепатоцитів. Вірус гепатиту В викликає утворення в організмі антитіл до різних антигенів (анти-HBs, анти-HBe, анти-HBc), які належать до імуноглобулінів М та G. • За структурою повехневого протеїну, що входить до HВsAg, ві-руси гепатиту В поділяються на 4 сероваріанти і 8 підваріантів, які мають різне географічне поширення.

20. РЕПРОДУКЦІЯ.HBV прикріплюється до гепатоци-тів за допомогою HВsAg, який взаємодіє з людським сироватковим альбуміном, що полегшує взаємодію вірусу та мішені гепатоциту. Після проникнення сер-цевини вірусу в гепатоцит неповна нитка ДНК добу-довується і дозрівший таким чином геном проникає в ядро клітини. Там при транскрипції геному утворю-ється 4 іРНК, які переміщаються в цитоплазму, де на основі закладеної в них інформації синтезуються вірусні НК та білки. Оболонка віріону формується на мембранахендоплазма- тичної сітки чи апарату Гольджи. Сформований віріон виходить з гепа- тоциту шляхом екзоци- тозу.

21. КУЛЬТИВУВАННЯ. У культурі клі-тин і курячих ембріонах вірус не ку-льтивується. До нього чутливі при-мати (особливо мавпи шимпанзе). • РEЗИСТEНТНІСТЬ. Володіє висо-кою стійкістю, особливо до високих температур - при t 100 С лише через 10 хв втрачає інфекційність, але збе-рігає антигенність. При кімнатній температурі зберігає життєздатність впродовж 3-х місяців, у замороже-ному стані – декілька років. Інактивація вірусу проходить при авто-клавуванні (120 C) чи кипятінні впродовж 30 хвилин, при дії сухого жару (180 C) - упродовж 1 години.

22. EПІДEМІОЛОГІЯ.Джерелом ін-фекції є хворий та вірусоносій (менше 10 %). Шляхи передачі – парентера-льний (введення зараженої вірусом крові та її компонентів при будь-яких маніпуляціях – переливанні крові, хірургічних операціях, ін’єкціях, сто-матологічних процедурах, педікюрі, манікюрі та ін.), статевий та верти-кальний (від матері плоду транспла-центарно чи під час родів). Основні групи ризику – медпрацівники, особи, які отримують гемотрансфузії чи препарати крові, наркомани, хворі на гемофілію, гомосексуали, повії.

23. ПАТОГЕНЕЗ. Вірус гематогенно заноситься в печінку і розмножується в гепатоцитах, не призводячи до їх загибелі. У враженні печінки важ-ливу роль відіграють автоімунні гу-моральні та клітинні реакції, у першу чергу пов’язані з модифікацією віру-сом клітинної мембрани гепатоцитів, у результаті чого з’являються авто-антитіла до клітин печінки. • ІМУНІТEТ - типоспецифічний, дов-готривалий, зумовлений віруснейтра-лізуючими антитілами (анти-HВsAg).

24. ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА • Дослідним матері-алом є кров, біо-птат печінки та секційний матеріал. • Діагностика нап-равлена на вияв-лення антигенів ві-русу (HBsAg, HBcAg та HBeAg), ДНК вірусу (HBV DNA) та антитіл (IgM та IgG)до вірусу (анти-HBs, анти-HBс, анти-HBe).

25. Експрес-методи: • - імунохімічні дослідження – ви-явлення антигенів вірусу у крові за допомогою імуноферментного та радіоімунного аналізу (ІФА, РІА); • - РНГА - виявлення поверхневого антигену HBsAg у крові; • - молекулярно-біологічні дослід-ження – виявлення ДНК вірусу в крові за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) чи методу ДНК-зондів.

26. Серологічний метод – за допомогою РНГА, РEМА, РЗК, радіоімунного аналізу, реакції імуноблотингу визначають зростання титру специфічних антитіл. • Динаміка синтезу антитіл проти різних антигенів неоднакова: у продромальному періоді з’являю-ться анти-НВс-антитіла, потім – анти-НВе-анти-тіла і лише в останню чергу після зникнення HВsAg з крові з’являються анти-НВs-антитіла. • За специфікою антитіл до вірусних антигенів можна судити про період захворювання. У гос-трому періоді в крові виявляється НВsAg і анти-НВс-IgM, при хронічних формах – НВsAg, НВеAg, анти-НВс-IgG та анти-НВе-IgG. Про одужання свідчить наявність у сироватці крові анти-НВs-IgG. Навпаки, рання поява анти-НВs-IgМу гострому періоді є несприятливим симптомом розвитку печінкової коми.

27. ПРОФІЛАКТИКА.Неспецифічна - виявлення, локалізація і санація джерел інфекції, розриви шляхів пе-редачі інфекції. Спеціфічна активна - використовують два види вакцин: перша інактивована і готується з плазми носіїв HВsAg, друга реком-бінантна генно-інженерна, яка та-кож містить HВsAg. Специфічна па-сивна – для екстренної імунопрофі-лактики особам, які мали контакт з хворим на гепатит В, застосовують специфічний гама-глобулін, що містить антитіла против HBV.

28. ВІРУС ГЕПАТИТУ С (HСV) • Гепатит С (посттрансфузійний гепатит “ні А ні В”) – інфекційна хвороба з пар-ентеральним механізмом зараження, що характеризується переважним розвит-ком хронічних форм гепатиту з перехо-дом у цироз чи первинну карциному печінки.HCV є причиною 40-65 % всіх посттрансфузійних гепатитів і 20-40 % випадків гострих вірусних гепатитів. • Вірус гепатиту С (HCV) належить до ро-дини Flavoviridae, родуHepacivirus.

29. МОРФОЛОГІЯ. Вірус сферичної форми, діаметром 50-60 нм. Геном, який представлений однонитковою РНК, оточений капсидом сферичної форми та суперкапсидом. • ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Джерело інфекції – хвора людина і вірусоносій. Шляхи передачі – парентеральний (внаслідок гемотрансфузій, при парентеральному введенні ліків, препаратів крові, трансплантації органів, гемодіалізі, плазмофорезі тощо), статевий, трасплацентарний. Сприйнятливість населення до HCV дуже висока.

30. ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА. Дослідним матеріалом є кров. • Діагностика направлена на виявлення РНК вірусу (HСV RNA) та антитіл (IgM та IgG) до вірусу (анти-HCV). • Експрес-метод: за допомогою молекулярно-біологічних досліджень (полімеразної ланцю-гової реакції (ПЛР)) виявляють РНК вірусу в крові. • Серологічний метод – за допомогою імуно-ферментного аналізу (ІФА) визначають антитіла до антигенів вірусу. Виявлення антитіл класу М свідчить про гострий перебіг гепатиту, а класу G - про хронічний. • ПРОФІЛАКТИКА. Неспецифічна (як при гепа-титі В).

31. ВІРУС ГЕПАТИТУ D (HDV, дельта-вірус) • Збудник гепатиту D (гепатиту Дельта) – некласифікова-ний вірус, що належить до роду Deltavirus і представляє собою сферичні часточки розміром 35-40 нм у діаметрі. Вірус містить однониткову кільцеву РНК, яка покрита капсидом, що міститьдельта-антиген (HDАg). Має також суперкапсид, що складається із HBsAg (поверхневого ан-тигену вірусу гепатиту В), - HDV є дефектним вірусом, який не має власної оболонки і для прояву патогенної дії має вико-ристовувати оболонку вірусу гепатиту В. Тому для репродук-ції HDV необхідна участь вірусу-помічника, роль якого і віді-грає вірус гепатиту B (HBV). У результаті цього дельта-інфек- ція можлива лише при одночасному зараженні цими двома вірусами, або при суперінфекції дельта-вірусом хворого гепатитом В. Таке поєднан- ня зумовлює тяжкий та швидкий перебіг хвороби з розвитком цирозу.

32. АНТИГЕННА СТРУКТУРА. Вірус має 2 антигени: HBsAg та HDАg. Останній локалізується в ядрах інфікованих гепатоцитів. • РЕЗИСТЕНТНІСТЬ. Стійкий до нагрівання, дії кислот і нуклеаз, але руйнується під дією лугів і протеаз. • ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Джерело інфекції – хвора людина і вірусоносій. Шляхи передачі – парентеральний, статевий, трасплацентарний. Сприйнятливість населення висока, але вірус розмножується лише в осіб, які інфіковані вірусом гепатиту В.

33. ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА.Матеріалом є кров. • Діагностика направлена на виявлення дельта-антигену вірусу (HDAg), РНК вірусу (HDV RNA) та антитіл (IgM та IgG) до дельта-антигену (анти-HDV). • Експрес-методи: • - імунохімічні дослідження – виявлення дельта-антигену у крові за допомогою імуноферментного та радіоімунного аналізу (ІФА, РІА); • - молекулярно-біологічні дослідження – виявлення PНК вірусу в крові за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) чи методу ДНК-зондів. • Серологічний метод – основний метод, за допомогою імуноферментного та радіоімунного аналізу (ІФА, РІА), реакції імуноблотингу виявляють антитіла до дельта-антигену. Клас імуноглобулінів дозволяє діагностувати гостру та хронічні форми гепатиту Дельта – IgM з’являються через 10-15 днів після розвитку клінічних проявів, а IgG – через 2-11 тижнів і постійно циркулюють в інфікованих осіб. • ПРОФІЛАКТИКА.Неспецифічна (як при гепатиті В) та специфічна активна – використовується генно-інженерна вакцина,що містить HВsAg.

34. ВІРУС ГЕПАТИТУ Е (HЕV) Гепатит Е (кишковий гепатит “ні А ні В”) – гостре інфекційне захворювання печінки, що проявляється симптомами інтоксикації та, рідше, жовтяницею. • HEV віднесений до групи гепатит Е подібні віруси. • Віріон сферичної форми, діаметром 22-34 нм. Міс-тить однониткову несегментовану лінійну РНК, яка покрита капсидом ікосаедрального типу симетрії, що має чашоподібні вдавлення й шипи. Суперкапсиду не має. • АНТИГЕННА СТРУКТУРА. Має 1 антиген - HEVAg. • РЕЗИСТЕНТНІСТЬ. Стійкий до жиророзчинників і детергентів. • ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Джерело інфекції – хвора людина і вірусоносій. Шлях передачі – фекально-оральний(частіше через воду, значно рідше через харчі). Захворюванність гепатитом E характеризується вираженою сезонністю, вона значно підвищується в період дощів та паводків річок.

35. ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА. Дослідним мате-ріалом є кров, випорожнення, жовч. • Діагностика направлена на виявлення вірусу (HEV), антигену вірусу (HEV Ag), РНК вірусу (HEV RNA) та антитіл (IgM та IgG) до вірусу (анти-HEV). • Вірусоскопічний метод - виявлення вірусу у випорож-неннях та жовчі методом електронної мікроскопії. • Експрес-методи: • - імунохімічні дослідження – виявлення антигену у випорожненнях за допомогою імуноелектронної мікро-скопії (ІЕМ); • - молекулярно-біологічні дослідження – виявлення PНК вірусу в крові за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) чи методу ДНК-зондів. • Серологічний метод – основний метод, за допомогою імуноферментного та радіоімунного аналізу (ІФА, РІА) виявляють наростання (не менше ніж у 4 рази) титру антитіл (IgM і IgG) у парних сироватках. Виявлення анти-HEV IgM свідчить про активну інфекцію. • ПРОФІЛАКТИКА.Неспецифічна (як при кишкових інфек-ціях) та специфічна пасивна - використовується специфічний гамаглобулін.

36. ВІРУС ГЕПАТИТУ G (HGV) • Вірус гепатиту G (HGV) нале-жить до родини Flaviviridae, роду Hepacivirus,він округлої форми, має у діаметрі 25-60 нм. Містить однониткову несегментовану РНК, яка покрита капсидом ікоса-едрального типу симетрії та ззовні суперкапсидом. • ЕПІДЕМІОЛОГІЯ.Джерело ін-фекції – хворі на гострий і хронічний гепатит G та вірусоносії. Шляхи передачі – статевий, парентеральний, трасплацентарний.

37. ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА. Дослідним мате-ріалом є кров. • Діагностика направлена на виявлення антигенів HGV, РНК вірусу (HGV RNA) та антитіл (IgM та IgG) до вірусу (анти-HGV). • Експрес-методи: • - імунохімічні дослідження – виявлення антигенів HGV у крові за допомогою імуноферментного та радіоімунного аналізу (ІФА, РІА); • - молекулярно-біологічні дослідження – виявлення PНК вірусу в крові за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) чи методу ДНК-зондів. • Серологічний метод – основний метод, за допомогою імуноферментного та радіоімунного аналізу (ІФА, РІА) виявляють антитіла (IgM і IgG) до антигенів вірусу. • ПРОФІЛАКТИКА. Неспецифічна (як при гепатиті В).

38. ВІРУС ГЕПАТИТУ TT (TTV) • Вірус гепатиту TT (TTV) виділений у 1997 р. Т.Нишізава з сироватки хворого з ініціалами Т.Т., який страждав на гепатит невідомої етіології. TTV належить до родини Circiviridae. • Вірусмає у діаметрі 30 нм. Містить одно-ниткову спіральну кільцеву ДНК, супер-капсиду не має. • АНТИГЕННА СТРУКТУРА. Виділено 6 ге-нотипів вірусу (G1-G6). • РЕЗИСТЕНТНІСТЬ. Інактивується при пастеризації протягом 10 год при 60 С. • ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Джерело інфекції – хвора людина та вірусоносій. Шляхи передачі – фекально-оральний, статевий, парентераль-ний, трасплацентарний. Можливе інфіку-вання через материнське молоко.

39. ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА Дослідним матеріалом є кров. • Діагностика направлена на вияв-лення ДНК вірусу (TTV DNA) та антитіл до вірусу (анти-TTV). • Експрес-метод: при молекулярно-біологічні дослідженнях (за допомо-гою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР)) виявляють ДНК вірусу в крові. • Серологічний метод – за допомогою реакції імунопреципітації виявля-ють антитіла до антигенів вірусу. • ПРОФІЛАКТИКА. Неспецифічна.

40. ДЯКУЮ ЗА УВАГУ !