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SUPURAÇÕES BRONCOPULMONARES

SUPURAÇÕES BRONCOPULMONARES. M. Alcide Marques. BRONQUIECTASIAS. Dilatação permanente e irreversível dos brônquios resultante das alterações dos componentes elástico e muscular da parede brônquica, associado a alterações das suas funções. EPIDEMIOLOGIA. 1953 (Bedford-UK)-Incidência 1,3/1000

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SUPURAÇÕES BRONCOPULMONARES

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Presentation Transcript

  1. SUPURAÇÕES BRONCOPULMONARES M. Alcide Marques

  2. BRONQUIECTASIAS Dilatação permanente e irreversível dos brônquios resultante das alterações dos componentes elástico e muscular da parede brônquica, associado a alterações das suas funções

  3. EPIDEMIOLOGIA • 1953 (Bedford-UK)-Incidência 1,3/1000 • Finlândia-2,7/100.000 hab • Nova Zelândia- 3,7/100.000 hab • A prevalência: • Subestimada • Aumenta com a idade • Menor nas crianças • USA-Prevalência: 4,2/100.000 hab (18-34 A) • 272/100.000 hab. > 75 A

  4. ETIOLOGIA

  5. Etiologia • Congénita Fibrose Quística, deficites imunitários (humoral ou celular), discinésias ciliares primitivas, etc • Adquiridas Factores ambientais (Infecciosos) Terreno predisposto

  6. Factores Predisponentes • Infecciosos Antecedentes de infecção respiratória grave (+50%) Mycobacterium tuberculosis Mycoplasma pneumoniae Vírus sincial respiratório; adenovírus; VIH Aspergillus • Mecânicos Inalação de corpo estranho, compressão brônquica (ganglionar, tumoral, etc)

  7. Factores ligados ao hospedeiro Patologias malformativas genéticas Síndrome de Williams-Campbell (Ausência ou diminuição da cartilagem brônquica) Síndrome de Mounier-Kuhn (Dilatação da traqueia e brônquios principais + polipose sinusal) Defícites Imunitários Congénitos Humorais (hipogamaglobulinémia; selectivos: Ig A; IgG; IgM; -Síndrome de Good (timoma +déficit humoral) Alterações da Função Ciliar- Discinésias ciliares primitivas (autossómica recessiva)-Infecções recorrentes + Bronquiectasias + Esterilidade masculina + situs inversus - Síndrome de Young- Azoospermia obstrutiva + Infecções brônquicas + Bronquiectasias + < clearance mucociliar Fibrose Quística Déficit em alfa 1-AT Doenças Sistémicas(A.Reumat.; LES; Granulomatose.Bronc.)

  8. Factores AssociadosRefluxo gastro-esofágico Inalação de produtos tóxicos Drogas ilícitas (heroína)

  9. Bronquiectasias Idiopáticas

  10. BRONQUIECTASIAS Infecção ( Ciclo vicioso de Cole)

  11. Agentes patogénicos-Hemophilusinfluenzae; Pseudomonas aeruginosa; Staphylococcus aureus; Streptococcus pneumoniae; Mycobacterias (TB; MAI) Clínica • Sintomas • Tosse crónica • Broncorreia (variações qualitativas e quantitativas) • Hemoptises (50-70%) • Dispneia (variável com a extensão lesional) • Toracalgia • Febre • Sinais • Ralas crepitantes • Hipocratismo digital (raro) • Sinais de insuficiência cardíaca direita

  12. Exames Complementares de Diagnóstico • Hemograma com Leucograma- Anemia (d. crónica); policitémia (hipóxia); leucocitose (infecção); linfopenia (s. imunodefic.); Eosinofilia (ABPA) • Proteina C Reactiva • Exame Bacteriológico da expectoração (3 amostras) • Avaliação Imagiológica

  13. EXAMES COMPLEMENTARES • Exame bacteriológico da expectoração • H.Influenzae (35%); Staphylococos aureus; Streptococos pneumoniae; Moraxella catarrhalis, Pseudomonas aeruginosa, Aspergillus sp • Broncofibroscopia • Colheitas protegidas para ex. bacteriológico • Localização em caso de hemoptises • Outras lesões • Estudo funcional respiratório (Espirometria, Mecânica; DLCO; GSA) • Sindrome obstrutivo; restritivo; hiperreactividade brônquica; reversibilidade ou não com a BD • Cintigrama de Perfusão - Avaliação pré-operatória • Pesquisa de Foco Infeccioso • ORL; dentários

  14. IMAGIOLOGIA • Localização • Predomínio nos lobos inferiores • Podem ser uni ou bilaterais • Atingem brônquios de 4ª e 8ª ordem • Classificação • Cilíndricas ou fusiformes • Brônquios ligeiramente dilatadas, bordos regulares, terminam de modo abrupto em contacto com rolhões mucosos; nº de ramificações distais pouco reduzido • Varicosas ou moniliformes • Brônquios de bordos irregulares, alternando áreas dilatadas com zonas de retracção. O nº de ramificações distais reduzido • Saciformes ou quísticas • Atingem a porção proximal da AB. > progressivo do diâmetro brônquico, terminando em fundo de saco a nível dos brônquios de 4ª ou 5ª geração. Ausência de ramificações distais

  15. Opacidades tubulares Broncocelos Bronquiectasias cilindricas +varicosas-aspecto em favo de mel Bronquiectasias quísticas Aspecto multicavitário (lobar e inferior com níveis hidroaéreos) Condensações (colapso) Bronquiectasias cilindricas Imagem em carril Bronquiectasias varicosas-mesmo aspecto que as cilíndricas, mas contornos irregulares Bronquiectasias quísticas Imagens em cacho Aspectos Radiológicos

  16. Radiologia TAC- AR

  17. Bronquiectasiascentrais Estudo Radioisotópico da Clear. mucociliar Bronquiectasias Quísticas

  18. ?

  19. HISTOPATOLOGIA Diferentes graus de Inflamação e destruição das paredes brônquicas Lesões máximas nas B. Quísticas (todos os constituintes da parede) Ulcerações da mucosa com infiltrado inflamatório (Macrófagos , T-CD8) e folículos linfóides Hipervascularização sistémica (anastomoses sistémicas bronco-pulmonares)

  20. Terapêutica • Tratamento Médico • Supressão de agentes irritantes brônquicos (tabaco) • Tratamento de focos infecciosos (ORL, dentários) • Prevenção das infecções (vacinação) • Cinesiterapia respiratória • Hidratação ; fluidificantes da expectoração • Antibioterapia (mono ou biterapia) (14/21 dias) nas sobreinfecções • Exclusão de: • Antitússicos • Sedativos • Tratamento Cirúrgico • Formas localizadas mal toleradas • Embolização

  21. Fibrose Quística • Mais frequente das doenças genéticas potencialmente fatais na raça branca • 1 criança / 2500 • Transmissão autossómica recessiva • Mutação do gene localizado no cromossoma 7 que codifica uma proteína transmembranar- Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR)

  22. FIBROSE QUÍSTICA

  23. Fisiopatologia • Impermeabilidade da membrana cel. ao Cloro • Absorção acrescida de Sódio e água • Consequências • Respiratórias • Desidratação do muco brônquico; anomalias reológicas que alteram a clearance muciciliar, favorecendo as infecções e bronquiectasias, diminuição da actividade das defensinas • Pancreáticas • Obstrução dos canais pancreáticos pelas secreções viscosas • Insuficiência pancreática • Vias biliares • Litíase • Cirrose biliar • Tubo digestivo • Oclusão neonatal • Genito-urinário • Obstrução dos canais deferentes • Esterilidade por azoospermia • Glândulas sudoríparas • Concentração anormal de cloro no suor

  24. Manifestações Respiratórias • O atingimento respiratório condiciona a morbilidade e a mortalidade • Broncopatia obstructiva crónica muito precoce (2/3 aos 3 meses) • Lactente • Bronquites recidivantes sibilantes • Tosse crónica • Encharcamento brônquico (Cinesiterapia) • Criança • Tosse com expectoração • Bronquites de repetição

  25. Fibrose Quística Idade adulta • Predomínio do sexo masculino (55-60%) • Atingimento respiratório é constante e condicionao prognóstico • Broncopatia crónica obstrutiva evolutiva > taxa de complicações (pneumotórax e hemoptises – 15%) • Colonização brônquica crónica por Pseudomonas aeruginosa (60-88%) •  Frequência de estirpes de Pseudomonas multirresistentes e outras ( Burkholderia cepacia; Stenotrophomonas maltophilia; etc) • Insuficiência respiratória (evolução)

  26. Insuficiência Pancreática • Diabetes (7-14%) • Intestinal • Síndrome de oclusão ou sub-oclusão intestinal distal • Nutricionais-Agravamento paralelo à Ins. Resp. • Hepática • Cirrose com hipertensão portal (5-10%) • Esteatose ; Colestase crónica; Dilatação das V.B.I.H • Osteoarticulares- Artrites; osteoporose • Fertilidade Esterilidade e Gravidez • Puberdade retardada em ambos os sexos • No homem : • 95% atrésia ou ausência dos canais deferentes, vesiculas seminais - azoospermia • Na mulher: • Fertilidade diminuída (alt. do muco cervical) • Taxa de abortos espontâneos baixa -5% • Interrupção médica da gravidez- 18% • Prematuridade fetal - 35% • Agravamento da Insuf. Resp. durante a gravidez

  27. Diagnóstico • Teste do suor (iontoforese da pilocarpina) • Taxa de Cloro > 60 mEq /L • Determinação da diferença de potencial nasal • Diferenças de potencial entre – 40 e-70 mV (N= -20 mV) • Análise genética • 2 mutações confirmam o diagnóstico • Ausência de mutação não infirma • Inquéritos familiares (aconselhamento genético) • Suspeita de F.Q ; formas atípicas • despiste neonatal (pontual) • Radiologia- Distensão pulmonar (lactente); • Espessamento peribrônquico • Imagens em carril e em cano de espingarda; • Impactação mucoide nos lobos superiores • Bronquiectasias quísticas • Atlectasias lobares ou segmentares

  28. Estudo funcional respiratório • Distensão com > CPT, CRF; VGIT • Alterações precoces dos débitos distais (DEM 25-75) com aspecto concâvo da curva débito-volume; < VEMS e da CV • Hiperreactividade brônquica em 25% • Hipoxémia e dessaturação oxihemoglobínica durante as agudizações, depois ao esforço e finalmente em repouso • Exame Bacteriológico da Expectoração • Em geral colheitas de 3 em 3meses (Cinesiterapia) • Nas agudizações • Pós-antibioterapia • Hemophilus Influenzae; Staphylococcus aureus; Pseudomonas aeruginosa

  29. Complicações Respiratórias • Pneumotórax – 15% (recidivante) • Pneumomediastino • Insuficiência respiratória aguda • Cor pulmonale • Hemoptises (sobreinfecções) • Infecção por Myc. atípica • Aspergilose broncopulmonar alérgica (Aspergillus fumigatus) • Raras - Abcesso fúngico ou bacteriano, Aspergilose semi-invasiva • Patologia Sinusal: • Rinosinusite crónica • Polipose nasosinusal

  30. Tratamento • Antibioterapia -De acordo com TSA, em doses mais elevadas e com determinações dos níveis séricos (Aminoglicosídeos) • Mono ou biterapia, geralmente IV. ou em aerossol • Cinesiterapia respiratória(Drenagens posturais; tosse) • Modificadores das secreções brônquicas- DNAaseRh (Desoxirribonuclease recombinante humana) • Broncodilatadores • Anti-inflamatórios(corticóides; Ibuprofeno) • Regime hipercalórico e hiperproteico • Transplantação pulmonar

  31. Abcesso Pulmonar • Colecção supurada localizada (> 2 cm de diâmetro) no parênquima pulmonar • Patologia respiratória (Infecções; Neoplasias) • Doença sistémica • Primários • Resultam da necrose dum processo parenquimatoso existente (Pneumonia) • Secundários • Complicação pulmonar de outra patologia (embolia séptica pulmonar de endocardite direita, tumor)

  32. Bactérias Anaeróbias (90%) Peptostreptococcus (sp) Fusobacterium nucleatum Fusobacterium necrophorum Porphyromonas (sp) (Bacteroides) Prevotella melaninogenicus Bactérias Aeróbicas (50%) Staphylococcus aureus Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus pyogenes Pseudomonas pseudomallei Haemophylus influenzae (B) Legionella pneumophyla Nocardia asteróides Actinomyces (sp) Parasitas Paragonimus westermani Entamoeba histolytica Fungos Aspergillus,Cryptococcus;Pj Mycobactérias M.tuberculosis;avium; Kansasii Etiologia Microbiana

  33. Fisiopatologia Alcoolismo Alterações Consciência D. Neurológicas Disfunção esofágica Anaeróbios (cavidade oral) Aspiração Necrose Pulmonar Inoculação parenquimatosa

  34. Clínica • Início insidioso • Tosse produtiva • Expectoração mucopurulenta odor fétido- (vómica) • Hemoptises (25%) • Dor pleurítica • Febre • Sudorese nocturna • Anorexia • Perda ponderal

  35. Exame físico • Hipertermia • Alterações da consciência • Deficiente higiene bucal ou d. Periodontal • Hipocratismo digital (20%)

  36. Diagnóstico Radiografia do Tórax - Lesão cavitada única, com um diâmetro > 2 cm com um nível hidroaéreo. - Presença de infiltrado parenquimatoso circundante

  37. Presença de múltiplas lesões cavitadas - Pneumonia necrosante • (Bactérias aeróbias: Staphylococcus aureus; Klebsiella pneumoniae) • Cavitações bilaterais-Disseminação hematogénea (endocardite) • Empiema ou piopneumotórax(fístula bronco-pleural)

  38. TAC torácica – melhor definição anatómica das lesões (distinção entre lesão parenquimatosa e colecção pleural) • Broncofibroscopia • Catéter duplamente protegido (anaeróbios) • LBA • Exclusão de lesão neoplásica • Exame bacteriológico da expectoração • Interpretação difícil (contaminação) • Importante nas infecções por mycobactérias e fungos • Hemoculturas

  39. Terapêutica • Penicilina G - 20 m. U IV /dia • Ineficaz nos anaeróbios produtores de B-lactamases • Clindamicina – 600mg IV 8/8 h • 150 a 300mg Po id • Metronidazol • Imipenem; Meropenem; Moxifloxacina • Duração do tratamento - 4-8 semanas com base na resposta (redução da lesão, estabilidade residual, desaparecimento • Drenagem Endoscópica-Colocação de um pigtail para drenagem • Cirúrgico • Falência do tratamento médico • Suspeita de neoplasia • Hemorragia

  40. Prognóstico • Bom nos abcessos primários- (cura 90-95%) • Se doenças concomitantes (imunodepressão ou obstrução brônquica) - Mortalidade de 75%

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