630 likes | 1.07k Views
آسیب و اختلال سر و گردن. HEAD TRAUMA & BRAIN INJURY. یافته ها. فیزیولوژی کاربردی. وزن مغز 2 % وزن بدن مصرف 18% انرژی استراحت دریافت 15% برون ده قلبی مصرف 20% اکسیژن کل بدن مصرف 25% گلوکز کل بدن. فاقد ذخیره . گلیکوژن لذا وابسته به عرضه اکسیژن و گلوکز توسط خون.
E N D
HEAD TRAUMA & BRAIN INJURY
فیزیولوژی کاربردی • وزن مغز 2 % وزن بدن • مصرف 18% انرژی استراحت • دریافت 15% برون ده قلبی • مصرف 20% اکسیژن کل بدن • مصرف 25% گلوکز کل بدن
فاقد ذخیره • گلیکوژن لذا وابسته به عرضه اکسیژن و گلوکز توسط خون
مهمّ ترین منبع انرژی مغز • فسفات با انرژی بالا به ویژه آدنوزین تری فسفات فقط استفاده از فرآیند های هوازی
همودینامیک • auto regulate • متوسط جریان خون مغزی 50ml/ 100g/ min • بروز آسیب عصبی: جریان خون مغزی کم تر از 18ml/100g/min
CPP CEREBRAL PERFUSION PRESSURE اگر بین 40 تا 140 میلی متر جیوه باشد، تغییرات جبرانی در مقاومت مغزی- عروقی موجب پایداری جریان خون مغزی می شود. شروع درمان: 60 mmHg به بالا
hyperemia کاهش جریان خون موجب هیپوکسی ، هایپرکاپنه و اسیدوز و افزایش جریان خون و در نتیجه اتساع عروقی می شود. این حالت در ترومای شدید سر و به ویژه در کودکان دیده می شود.
انواع آسیب تروماتیک • موضعی • SKULL Fx • Contusions • هماتوم ها: اپی دورال- ساب دورال- داخل مغزی- خونریزی هسته های قاعده ای • منتشر/diffuse: concussion- diffuse axonal- هموراژی ساب آراکنویید( شایع ترین ناهنجاری در TBI )
HIGH RISK SDH سالمندان الکلی ها مصرف آنتی کوآگولان
پاتوفیزیولوژی • ایسکمی: آزادشدن اسید آمینه محرک ( گلوتامات و آسپارتات) که موجب تغییر سطح کلسیم و سدیم و نهایت مرگ سلول عصبی می شود. EXCITOTOXICITY
نقص متابولیسم آسیب سر موجب افزایش متابولیسم و افزایش نیاز به اکسیژن و گلوکزمی شود.هیپوکسی و متابولیسم بی هوازی حاصله موجب افزایش لاکتات و کاهش مفرط گلوکز مایع خارج سلولی و در نهایت آسیب ثانویه مغز می شود.
ادم • فعالیت سد خونی مغزی توسط آستروسیت ها • آسیب آستروسیت ها موجب عبور مواد بزرگ محلول در آب از این سد
فاکتورهای التهابی سیتوکین ها
علل ادم مغزی • ادم سلول • افزایش حجم خون
انواع ادم Vasogenic Cytotoxic Hydrostatic Osmotic interstitial
فشار داخل جمجمه و پرفیوژن مغزی طبیعی: 0- 15 mmHg شروع درمان: 20mmHgبه بالا
فتق Cingulate Uncal Transtentorial Central
پدیده کوشینگ • پاسخ جبرانی همودینامیک سالم نسبت به فتق TRIAD: HYPERTENSION BRADYCARDIA RESPIRATORY IRREGULATORY
Multidisciplinary care plan Pre hospital Continued critical care management Rehabilitation
پایش • فشارداخل جمجمه • تصویرپردازی عصبی • اکسیژن مغزی • میکرودیالیز • الکتروانسفالونگرافی
درمان • هایپوکسی و هایپوتانسیون • افزایش فشار داخل جمجمه
سطح 1 Sedation & analgesia Propofol Benzodiazepines Osmotherapy Cerebrospinal fluid drainage Neuromuscular blocking agents
2سطح Barbiturates hypothermia Controlled hyperventilation Decompressive craniectomy
STRATEGIES NEUROPROTECTION
عوارض آسیب سر • تضعیف ایمنی • کوآگولوپاتی • اختلالات الکترولیت: هایپوناترمی- SIADH- CEREBRAL SALT WASTING هایپرناترمی- دیابت بی مزه • VOLUME DEPLETION • پاسخ متابولیک
عفونت • ریوی • بی حرکتی • SEIZURES
سایر داروها • لیدوکایین • فورسماید • استروئید
آسیب گردن • صدمات طناب نخاع گردن 50 -55% صدمات نخاعی
QUADRIPLEGIA صدمه مهره گردنی 7 یا بالاتر
SCI COMPLETE INCOMPLETE
INCOMPLETE ANTERIOR CORD POSTERIOR CORD BROWN- SEQUARD CENTRAL CORD CONUS MEDULLARIS:L1-L2 CAUDA EQUINA:L1
AC IMPAIRED: حرکت ارادی- حس درد- حس حرارت – حس لمس سطحی باقی ماندن: PROPRIOCEPTION VIBRATION TACTILE DISCRIMINATION
PC برعکس
BROWN- SEQUARD فقدان: حرکت ارادی همان طرف نقص همان طرف: PROPRIOCEPTION VIBRATION TACTILE DISCRIMINATION نقص طرف مقابل: حس درد- حس حرارت
CC نقص حرکتی و حسی بیش تر در بازو بیش از پا همراه SACRAL SPARING
SACRAL SPARING عدم درگیری ریشه های عصب ساکرال که عملکرد روده، مثانه و جنسی را تامین می کنند.
از بین رفتن عملکرد روده، مثانه و جنسی CONUS MEDULLARIS CAUDA EQUINA
مهره های خاص C1= ATLAS C2=AXIS