FISIOPATOLOGIA DEL POLITRAUMA

1. XXII CONGRESSO NAZIONALE S.I.FI.PA.C FISIOPATOLOGIA DEL POLITRAUMA SOCIETÀ ITALIANA DI FISIOPATOLOGIA CHIRURGICA PADOVA 2-3-4 APRILE 2009 PRESIDENTE ONORARIO DAVIDE D’AMICO PRESIDENTE MAURO FREGO GREGORIO TUGNOLI Chirurgia d’Urgenza e del Trauma Ospedale Maggiore-Bologna Direttore Dr.Franco Baldoni

2. SECOND HIT THEORY “Pathophysiology of polytrauma” Keel M, Injury 2005 XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

3. INTRODUZIONE • Major trauma is associated with severe hemorrhage, shock, low-flow conditions, impaired oxygen delivery, tissue destruction, and release of debris, as well as gut bacterial translocation. These factors provide the mechanistic rationale for substantial dyshomeostasis that ultimately leads to organ dysfunction . The subsequent dysfunction of the immune system is characterized by a massive inflammatory response. The magnitude of this response depends on the type of injury and its severity but moreover, it is determined by intrinsic factors such as age, sex, comorbidities, and even genetic predisposition. XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

4. INTRODUZIONE • Comprehension of the biologic response to injury however will help to understand clinical problems associated with severe trauma, like increased susceptibility to infection, increased risk for sepsis, and development of multiple organ failure (MOF). XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

5. THE “TWO HITS” THEORY XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

6. FIRST HIT: SIRS • Local tissue damage, hypoxia and hypotension induce local and systemic host responses, to preserve the immune integrity and stimulate reparative mechanism: Systemic Inflammatory Response Syndrome (Acosta JA, 1998) • It is characterized by the local and systemic production and release of different mediators, such as pro-inflammatory cytokines, complement factor, proteins of the contact phase and coagulation systems, acute phase proteins, neuroendocrine mediators and an accumulation of immunocompetent cells at the local site of tissue damage (Van Griensen M, 2004) • Pro-inflammatory mediators and toxins activate the plasmatic cascade system, consisting of the complement cascade, the kallikrein-kinin system and the coagulation cascade (Keel M, 2004) XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

7. SECOND HIT • Endogenous second Hit: respiratory distress with hypoxia, repeated cardiovascular instability, metabolic acidosis, ischaemia/reperfusion injuries, dead tissue, contaminated catheters or tubes and infection (Dunham CM, 1995) • Exogenous second Hit: surgical interventions with severe tissue damage, hypothermia or blood loss, inadeguated or delayed surgical or intensive care after neglected or missed injuries as well as massive transfusions (Haga Y, 1997) XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

8. TWO HITS: SIRS, CARS • Hyperinflammation-SIRS: an overwhelming pro-inflammatory response leads to the clinical manifestation of SIRS and finally to host defence failure (Texerau, 2004) • Hypoinflammation-CARS: depending on the severity of injury and the post traumatic course, anti-inflammatory mediators are also produced. An overwhelming anti-inflammatory response seems to be responsible for post-traumatic immunosuppression with a high susceptibility to infections and septic complications: Compensatory Anti-inflammatory Response Syndrome (Bone RC, 1996) XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

9. SIRS, CARS: MARS! • The host defence response tries to strike a fine balance between SIRS and CARS to induce reparative mechanism, limit entry or overload of microorganism and to avoid autoaggressive inflammation with secondary tissue damage and susceptibility to infections: Mixed Antagonist Response Syndrome (Bone RC, 1996) XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

10. MARS? MODS & MOF! • An imbalance between these dual responses with an overwhelming release of pro- or anti-inflammatory mediators seems to be resnponsible for organ dysfunction and and increased susceptibility to infections and sepsis (Malone DL, 2001) • Endothelial cell damage, accumulation of leukocytes, DIC and microcirculatory dysfunction finally lead to cell death and necrosis of parenchymal cells with the development of Multiple Organ Dysfunction Syndrome or Multiple Organ Failure (Keel 2004) XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

11. SIRS, CARS, MARS, MODS, MOF, AND… MORE!!! • The post-traumatic hoste response is also influenced by neuroendocrine and metabolic disorders. The sympathetic nervous system and the adrenal gland represent the efferent regulators of cardiovascular, respiratory and metabolic response. Signal in the symapthetic area of the hypothalamus evoke a release of catecholamines from the adrenal medulla (Singer M, 2004) • Furthermore, catecholamines influence the post-traumatic metabolis with an increase in the energy wxpenditure, hepatic glycogenolysis and gluconeogenesis as well as release of free fatty acid....(Plank LD,2000) XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

12. FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMA IL CHIRURGO E LA FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMA XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

13. UN ARGOMENTO “DI MODA”? TRAUMA PHYSIOLOGY 167813 LIVER INJURY 5436 TRAUMA, NONOPERATIVE MANAGEMENT 1384 XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

14. IL CHIRURGO E LA FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMA • Nessuna altra patologia provoca talmente tante alterazioni della normale fisiologia e in così breve tempo come il trauma grave • La comprensione, seppure parziale, della fisiopatologia del trauma ha portato-come in nessun altro caso-a modificare radicalmente il nostro atteggiamento XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

15. IL CHIRURGO E LA FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMA • Una migliore comprensione della fisiopatologia del trauma ha portato a modificare il nostro atteggiamento: • nell’affrontare il paziente traumatizzato • nel “misurare” gli effetti del trauma • nel trattare il paziente traumatizzato XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

16. IL CHIRURGO E LA FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMA • Dall’infusione massiva di cristalloidi all’ipotensione controllata, all’uso precoce di sangue ed emoderivati • Let the surgeon sleep! “Changing criteria for Trauma Team Activation from SPB 90 mmHg to <80 mmHg preserves personnel without patient harm” Shapiro MJ, J Trauma 2008 XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

17. IL CHIRURGO E LA FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMA Lattati Eccesso basi pH Hgb, PA Parallel monitoring of pro (e.g. IL-6) and inti-inflammatory (e.g. IL-10) cytokines, as well as acute phase proteins (e.g. CRP; procalcitonin) could help us in the decision making for optimal secondary operative interventions to limit the second hit (Giannoudis PV, 2004) XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

18. In nessun altro caso, la comprensione degli aspetti fisiopatologici ha portato ad una trasformazione della nostra stessa attività chirurgica: dall’essere chirurghi dell’anatomia all’essere chirurghi della fisiologia In nessun altro caso, questo ha portato ad una attività di Team multidisciplinare, preminennte rispetto all’attività del singolo IL CHIRURGO E LA FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMA XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

19. IL CHIRURGO E LA FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMA • Oggi sappiamo che un paziente non muore per la mancata riparazione di una lesione ma se non correggiamo le alterazioni fisiologiche prodotte dal trauma. Se, cioè, permettiamo che diventi ipotermico in E.R. o in S.O., se non provvediamo ad un “corretto” rimpiazzo volemico, se “amplifichiamo” l’insulto traumatico con procedure chirurgiche lunghe ed elaborate, se non preveniamo adeguatamente MOF, RDS, IAHP XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

20. XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

21. XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

22. XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

23. XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

24. CONCLUDENDO...UNA RIFLESSIONE • Conoscere meglio la fisiopatologia del trauma ha davvero facilitato la nostra attività? • Doverci oggi “destreggiare” tra più precise definizioni dello stato del paziente, strumenti diagnostici sempre più veloci e trattamenti “alternativi” richiede un’esperienza ancora maggiore • Non era meglio quando avevamo più “paura”? XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

25. CONCLUSIONI • L’ effetto fisiopatologico della risposta all’aggressione traumatica è il mantenimento della perfusione e della funzionalità cardiaca e cerebrale. Nella fase acuta questo porta ad un vantaggio in termini di sopravvivenza; tuttavia, una prolungata attivazione della risposta infiammatoria sistemica porta effetti negativi quali SIRS e MODS causa di morti tardive nel trauma • La comprensione della fisiopatologia del trauma, molto di più che per altre patologie, deve “guidare” la nostra attività nei tempi e nei modi , ci obbliga ad “allargare” la nostra visuale e rende preminente l’attività del Trauma Team rispetto a quella del singolo professionista XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

26. Grazie per la Vostra attenzione!