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Ellen de Souza Siqueira Residência médica em Pediatria – HRAS

ARTIGO DE MONOGRAFIA APRESENTADO COMO CONCLUSÃO DA RESIDÊNCIA MÉDICA EM PEDIATRIA DO HOSPITAL REGIONAL DA ASA SUL(HRAS)/HOSPITAL MATERNO INFANTIL DE BRASÍLIA (HMIB ). Acidente vascular encefálico em pediatria: relato de caso e revisão de literatura.

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Ellen de Souza Siqueira Residência médica em Pediatria – HRAS

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  1. ARTIGO DE MONOGRAFIA APRESENTADO COMO CONCLUSÃO DA RESIDÊNCIA MÉDICA EM PEDIATRIA DO HOSPITAL REGIONAL DA ASA SUL(HRAS)/HOSPITAL MATERNO INFANTIL DE BRASÍLIA (HMIB) Acidente vascular encefálico em pediatria: relato de caso e revisão de literatura Ellen de Souza SiqueiraResidência médica em Pediatria – HRAS orientadora: DraDenize Bomfim Souza Brasília, 3 de dezembro de 2012 www.paulomargotto.com.br

  2. Introdução Acidente Vascular Encefálico Sinais ou sintomas neurológicos + Evidência radiológica de isquemia com distribuição arterial compatível com o déficit neurológico Mekitarian et al, 2009

  3. Introdução • Incidência: 2 a 4 casos a cada 100.000 crianças • Aumento nos últimos anos • Maior conscientização • Exames de imagem mais acessíveis • Crianças com fatores de risco com maior sobrevida • Cardiopatias congênitas e neoplasias • Mais frequente no sexo masculino e em negros • Episódios isquêmicos mais comuns que hemorrágicos Mekitarian et al, 2009. Friedman, 2009. Biller, 2009. Ganesan, 2009

  4. introdução • Importância do AVE na pediatria: morbimortalidade e alto custo sócio-econômico • Até 25% de óbito • Entre as dez principais causas de morte em criança • Até 66% de déficit neurológico • Epilepsia, déficits focais, distúrbios do comportamento, atraso no desenvolvimento • Até 37%: recorrência, especialmente se há arteriopatia Ganesan, 2009. Roach et al, 2008. Pediatric Stroke Working Group, 2004.

  5. introdução • Grande variedade de causas na pediatria • Investigação diagnóstica é difícil • Altos índices de AVE idiopático • Objetivo do trabalho • Descrever a evolução de um menino de dois anos de idade que apresentou AVE • Discutir suas possíveis causas • Breve revisão de literatura sobre o tema Friedman, 2009. Ganesan, 2009. Roach et al, 2008.

  6. Caso clínico • Criança do sexo masculino, nascido de parto normal com 36 semanas de idade gestacional, peso 1845g, índice de Apgar 8/9 • Internação por 15 dias em unidade de terapia intensiva com icterícia e desconforto respiratório • Hemangioma em ombro esquerdo em acompanhamento com dermatologia pediátrica com conduta expectante

  7. Caso clínico • Aos 2 anos de idade: síndrome motora deficitária súbita • Hemiplegia flácida à esquerda e paralisia facial central • Ao exame físico: • hemangioma de 12,0 x 20,0 cm no ombro esquerdo (figura 1) • mancha café-com-leite de 9,0 x 6,0 cm em coxa esquerda (figura 2)

  8. Figura 2: Mancha café-com-leite em coxa esquerda Figura 1:Hemangioma em ombro esquerdo

  9. Caso clínico • Exames de neuroimagem: • Tomografia computadorizada (TC) de crânio com hipoatenução em cápsula interna direita • Ressonância magnética (RNM) de crânio com hipersinal em cápsula interna direita (figura 3)

  10. Figura 3: RNM de crânio com hipersinal em cápsula interna direita

  11. Caso clínico • Quadro clínico + exames de imagem: AVE isquêmico em cápsula interna direita • Cerca de 8 horas após início dos sintomas • Investigação para causa do AVE: exames normais • Hemograma, bioquímica • Eletrocardiograma, ecocardiogramatranstorácico • Exame oftalmológico • Testes para trombofilia • História familiar negativa para AVE ou fatores de risco

  12. Caso clínico • Após dois dias de hospitalização: alta hospitalar com paresia à esquerda • Melhora progressiva, sendo hoje acompanhado em ambulatório de neurologia pediátrica com hemidistonia à esquerda de leve intensidade

  13. discussão • Primeiras descrições de AVE em crianças datam do século XVII • Ainda existem diversas dúvidas sobre o tema • O tratamento em geral extrapolado a partir de estudos em adultos, que têm fisiologia distinta Friedman, 2009. Ganesan, 2009. deVeber, 2008. Fox et al, 2010.

  14. discussão • Um dos principais desafios para o diagnóstico na pediatria: quadro inespecífico e variável • Sintomas • Sintoma mais comum: hemiplegia (80%) • Área mais afetada é a irrigada pela artéria cerebral média • Cefaléia (30%) • Crises convulsivas (50%) • Afasia • Alterações visuais • Paralisia facial • Disfagia • Ataxia • Distonia • Alterações do nível de consciência • Febre (50%) Mekitarian et al, 2009. Friedman, 2009. Biller, 2009. Ganesan, 2009

  15. discussão • Diagnóstico diferencial • Migrânea, tumores e doenças desmielinizantes Hipótese de AVE Toda criança com déficit neurológico focal, mudança do nível de consciência, crises convulsivas neonatais ou pós-operatório de cirurgias cardíacas Mekitarian et al, 2009. Steinlin, 2012. Biller, 2009. Ganesan, 2009

  16. discussão • Atraso diagnóstico é comum: suspeita clínica baixa e quadro clínico inespecífico • Intervalo entre sintomas e diagnóstico: cerca de 30 horas • No caso apresentado, não houve atraso: diagnóstico com 8 horas do início do sintomas Mekitarian et al, 2009. Ganesan, 2009

  17. DiscussãoEtiologia • Em até 25% há múltiplos fatores de risco • Em um terço dos casos: idiopático, mesmo após investigação completa Biller, 2009. Roach et al, 2008. Friedman, 2009. Mekitarian et al, 2009.

  18. Tabela 1: Causas e fatores de risco para AVE em pediatria 1/3 dos casos Em 80% dos casos Em 50% dos casos SHU: síndrome hemolítico-urêmica / SNC: sistema nervoso central / LES: lúpus eritematoso sistêmico / MELAS: encefalopatia mitocondrial, acidose lática e episódios stroke-like

  19. DiscussãoEtiologia • Doenças cardíacas • Alterações congênitas ou adquiridas • Discinesia das câmaras cardíacas • Alterações valvares • Após procedimentos cirúrgicos e próteses • Policitemia • Hipóxia • Cianose 60% com retardo no desenvolvimento neuropsicomotor Roach et al, 2008. Ganesan, 2009. Mekitarian et al, 2009.

  20. DiscussãoEtiologia • Hemoglobinopatias (Doença Falciforme - DF) • DF SS: 280 casos/100.000 crianças por ano • 20% com infartos silenciosos • Fisiopatologia exata ainda desconhecida • Estudo clássico STOP (Stroke Prevention Trial in Stroke Cell Anemia – Estudo Clínico para Prevenção de AVE em DF) • Primeira estratégia efetiva para redução de risco de AVE em populações susceptíveis •  92% em AVE com transfusões regulares pra manter hemoglobina S abaixo de 30% Biller et al, 2009. Roach et al, 2008. Friedman et al, 2009. Ganesan, 2009. Ganesan et al, 2004. Ali et al, 2012.

  21. DiscussãoEtiologia • Trombofilias • Controvérsias: maioria dos especialistas: estados pró-trombóticos são importantes na presença de outros fatores de risco • Deficiência de proteína C, S • Deficiência de antitrombina III • Lipoproteína A elevada • Mutação do fator V de Leiden • Anticorpos antifosfolipídeos • Polimorfismos na enzima metilenotetraidrofolase Roach et al, 2008. Fox et al, 2010. Kenet et al, 2010. Witmer et al, 2010.

  22. DiscussãoEtiologia • Arteriopatias– Vasculopatias • Arteriopatia cerebral transitória: estenose idiopática na artéria carótida interna ou na artéria cerebral média • Associação com varicela • Aspecto radiológico semelhante a outras causas de arteriopatia, mas não há progressão da doença • Doença de Moya Moya: doença crônica que provoca estenose intracraniana espontânea e progressiva da artéria carótida interna e de seus ramos + surgimento de colaterais nos gânglios da base • Primária ou secundária Friedman et al, 2009. Biller, 2009. Smith et al, 2012. Mekitarian et al, 2009. Roach et al, 2008. Fox et al, 2010. Beslow et al, 2010.

  23. DiscussãoEtiologia • Arteriopatias – Dissecção • Pós traumas ou sem fatores predisponentes • Associação com doenças do colágeno • Quadro: de oligossintomático até cefaleia e cervicalgia importantes • Arteriopatias – Vasculites inflamatórias • Angeíte primária do SNC • Secundária a doenças do colágeno Roach et al, 2008. Friedman et al, 2009. Sepelyak et al, 2010.

  24. discussão • Não foi possível realizar angioressonância cerebral • Dificuldade de acesso a exames necessários em hospital pediátrico não terciário Criança do caso relatado: AVE idiopático

  25. discussão • Dados interessantes do caso: • Baixo peso de nascimento: fator de risco independente para AVE • Baixo ganho ponderal abaixo de 2 anos de idade Osmond et al, 2007. Eriksson et al, 2000.

  26. discussão Manchas café-com-leite: ≥ 6, >0,5cm em prépúberes ou >1,5cm em púberes ≥ 2 neurofibromas Efélides axilares ou inguinais Glioma óptico Nódulos de Lisch Lesão óssea (displasia esfenóide ou afinamento do córtex ou pseudoartrose) Parente de 1º grau com diagnóstico *Critérios diagnósticos para NF 1 – NationalInstituteof Health, 1999 • Dados interessantes do caso - Alterações dermatológicas • Manchas café-com-leite • Até 25% das crianças hígidas • Quando múltiplas: considerar síndrome de McCune-Albright, síndrome de Noonan, neurofibromatose tipo 1 (NF1) • NF 1: • Diagnóstico difícil em menores de 1 ano (<50%) • Aos 8 anos de idade, 97% terão diagnóstico pelos critérios Shah et al, 2010. Landau et al, 1999. Friedman, 2002. Young et al, 2002

  27. discussão • Dados interessantes do caso - Alterações dermatológicas • Lesões vasculares devem ser ativamente pesquisadas • Síndrome PHACE: hemangioma em região facial ou cervical + alterações de fossa posterior + arteriopatia (síndrome de Moya Moya) + defeitos cardíacos, oculares e abdominais • Em AVE hemorrágico, síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber Biller, 2009. Heyer et al, 2008.

  28. DiscussãoDiagnóstico • Neuroimagemo mais rápido possível • TC: sem restrição quanto à estabilidade da criança • RNM • Padrão-ouro • Maior especificidade e sensibilidade • Angioressonância: para diferenciar de doenças desmielinizantes, avaliar arteriopatias • Podem sugerir etiologia • Múltiplos: tromboembolismo • Sinal do duplo lúmen: dissecção arterial Steinlin, 2012. Ganesan, 2009. Roach et al, 2008. Ciccone et al, 2011. González et al, 2001. Lanni et al, 2011

  29. Tabela 2: investigação diagnóstica sugerida para episódios de AVE HIV: vírus da imunodeficiência humana/VHS: velocidade de hemossedimentação/PCR: proteína C reativa/FAN: fator antinúcleo (adaptado de Mekitarian et al1)

  30. Discussãotratamento • Objetivo: normalizar fluxo sanguíneo e reduzir lesão cerebral • Controle das crises convulsivas, dos sinais vitais, dos distúrbios de glicose e eletrólitos • Trombolíticos: não liberados para uso pediátrico Ganesan, 2009. Ganesan et al, 2004. deVeber et al, 2008. Roach et al, 2008. Chadehumbe et al, 2009. Ciceri et al, 2011. Monagle et al, 2012.

  31. Tabela 3: Comparação entre recomendações para tratamento de AVEs em pediatria HBPM: heparina de baixo peso molecular / HbS: hemoglobina S (adaptado de deVeber et al7)

  32. OBRIGADA!

  33. Referências bibliográficas 1) Eduardo Mekitarian Filho; Carvalho WB, WB. Acidentes vasculares encefálicos em pediatria. Jornal de Pediatria, 2009; 85(6):469-479. 2) Biller J. Stroke in Children and Young Adults. 2ª edição, Filadélfia, Elsevier, 2009. 3) Friedman N, Pediatric Stroke: Past, Present and Future. Advances in Pediatrics, 2009; 56:271–299. 4) Ganesan V. Pediatric stroke guidelines: where will these take future research and treatment options for childhood stroke. Expert Review of Neurotherapeutic, 2009; 9(5):639-48. 5) Ganesan V, Chong K, Evans J. et alStroke in childhood. Clinical guidelines for diagnosis, management and rehabilitation. The Paediatric Stroke Working Group, Londres, 2004. 6) Roach ES, Golomb MR, Adams R et al. Management of Stroke in Infants and Children: A Scientific Statement From a Special Writing Group of the American Heart Association Stroke Council and the Council on Cardiovascular Disease in the Young. Stroke, 2008; 39; 2644-2691. 7) deVeber G,Kirkham F. Guidelines for the treatment and prevention of stroke in children. Lancet Neurology, 2008, 7(11):983-5. 8) Fox CK, Fullerton HJ. Recent Advances in Childhood Arterial Ischemic Stroke.Current Atherosclerotic Reports, 2010; 12:217–224. 9) Steinlin M. A Clinical Approach to Arterial Ischemic Childhood Stroke: Increasing Knowledge over the Last Decade. Neuropediatrics, 2012;43:1–9. 10) Chadehumbe MA, Khatri P, Khoury JC, Alwell K, Szaflarski JP, Broderick JP, Kissela BM. Seizures are Common in the Acute Setting of Childhood Stroke A Population-Based Study.Journal of Child Neurology, 2009; 24(1): 9–12. 11) Ciccone S, Cappella M, Borgna-Pignatti C. Ischemic Stroke in Infants and Children: Practical Management in Emergency. Stroke Research and Treatment, 2011; 1-8. 12) Ali N, Srey R, Pavlakis S. Hemoglobinopathies and Stroke: Strategies for Prevention and Treatment.Current Treatment Options in Cardiovascular Medicine. 2012; 14:227–236. 13) Kenet G, Lütkhoff LK, Albisetti M et al. Impact of Thrombophilia on Risk of Arterial Ischemic Stroke or Cerebral Sinovenous Thrombosis in Neonates and Children: A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies. Circulation, 2010;121:1838–1847. 14) Witmer C, Ichord R. Crossing the blood brain barrier: clinical interactions between neurologists and hematologists in pediatrics: Advances in Childhood Arterial Ischemic Stroke and Cerebral Venous Thrombosis. Current Opinion in Pediatrics, 2010; 22(1): 20–27. 15) Smith ER, R. Scott M. Spontaneous occlusion of the circle of Willis in children: pediatric moyamoya summary with proposed evidence-based practice guidelines. Journal of Neurosurgical Pediatrics, 2012; 9:353-360.

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