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TRATAMIENTO INVASIVO ESTENOSIS DE ARTERIAS RENALES Dr Felipe Ramos

TRATAMIENTO INVASIVO ESTENOSIS DE ARTERIAS RENALES Dr Felipe Ramos Clinica cardiovascular Santa Maria Medellin, Colombia. HISTORIA. 1934 Golblatt Hipertensión en perros Mecanismo humoral 1938 Houssay y Taquíni Sustancia producida por riñón isquémico Hipertensina Page

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TRATAMIENTO INVASIVO ESTENOSIS DE ARTERIAS RENALES Dr Felipe Ramos

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  1. TRATAMIENTO INVASIVOESTENOSIS DE ARTERIAS RENALES Dr Felipe Ramos Clinica cardiovascular Santa Maria Medellin, Colombia

  2. HISTORIA • 1934 Golblatt • Hipertensión en perros • Mecanismo humoral • 1938 Houssay y Taquíni • Sustancia producida por riñón isquémico • Hipertensina • Page • Angiotonina • 1954 Skeggs • Aisló la angiotensina • 1956 Exlliot • Describió secuencia de aminoácidos

  3. EPIDEMIOLOGIA • HTA causa mas frecuente de visita médica para formulación de medicamentos en los EUA • La incidencia de HTA es del 29-31% en > 18 años • Incidencia hasta 60% en pactes con EAP • Causa frecuente de HTA secundaria (1-5%) • Causa mas frecuente de HTA corregible

  4. Circulation Marzo 21 2006

  5. EPIDEMIOLOGIA • Enfermedad progresiva • Frecuencias • 6.8% para EAR >60% • 27% para EAR >50% • Aumento de mortalidad • RR 2.9 IC 95% (1.7-7) • Aumenta riesgo de ICC • RR 2.3 IC 95% (1.3-4.1) • Pérdida de función renal • RR 1.3 IC 95 (1.1-1.5) Circulation Marzo 21 2006

  6. FISIOPATOLOGÍA • Estenosis de arteria renal no es igual a HTARV • Se requiere demostrar isquemia renal • Se requiere disminución del 70% del lumen para disminución del FSR • Disminución de la PPR con 50% de estenosis

  7. FISIOPATOLOGÍA Angiotensina • Papel muy importante en desarrollo de la HTARV • Modelos de HTARV • 1 clip - 2 riñones (Renina dependiente) • 1clip – 1 riñón (Na y volumen dependiente)

  8. FISIOPATOLOGÍA • Aumento de descargas del SNS • Modelo de 1C – 2R tiene aumento de NE • Poco papel de la endotelina • ON tiene papel importante en contrarrestar

  9. HEMODINÁMICA • La constricción causa de 1 art renal causa HTA • inmediatamente • Aumento de la resistencia vascular • Vasoconstricción generalizada 60% • Riñón estenótico 25% • Riñón normal 15% • Actividad de renina plasmática aumentada • Daño del riñón contra lateral

  10. Am Heart J 2006;152:59- 66

  11. ETIOLOGÍA Lesiones ateromatosas • Placas ateromatosas en 1/3 proximal de art renal • Placas en Ao pasan al ostium • Diferenciación entre lesiones ostiales y proxim. son importantes para el manejo • Progresión de placas si no hay Tto • Progresión hasta en 49% de 237 personas • Variabilidad en progresión 1.5-5% x año • Oclusión completa en 15%

  12. ETIOLOGÍA Displasia fibromuscular • Causa mas común en jóvenes • 4 tipos histopatológicos • Fibrodisplasia medial es mas común en adultos • Imagen en rosario en la angiografía • Síndrome de Moya - Moya

  13. ETIOLOGÍA Arteritis • Takayasu • Menores de 40 años • Soplos vasculares en diferentes áreas • Angioplastía o cirugía reconstructiva

  14. CLÍNICA HTA • Prevalencia desconocida • Probablemente 0.2-5% de la población con HTA • En estudios de coronariografia se ha encontrado • 17% de estenosis de arteria renal • Pacientes con EAOC entre el 14-59% tenían estenosis • 93% de los pacientes con >50% de estenosis • tienen HTA

  15. CLÍNICA Infartos renales segmentales • Causa de HTA acelerada • Ocurre en jóvenes (30-50 años) • Usualmente asociado a DFM • HTA renina dependiente • Dolor abdominal o en flanco • Náusea, vómito o fiebre • Hematuria, proteinuria • Dx con arteriografía • Respondedores a IECAS

  16. CLÍNICA Nefropatía isquémica • Causa común de IRC (la estenosis de AR) • Causa mas común es la enfermedad ateromatosa • >50 años se ha encontrado 14% de personas con • estenosis de alto grado • Evidencia angiográfica de estenosis > 50% en • pacientes con Dep Cr <50ml/min

  17. CLÍNICA Embolismo de colesterol • Pactes con ateromas difusos embolizan a riñón • y otros lechos vasculares • Embolismo espontáneo o luego de intervencionismo • Deterioro de la Fx renal y crisis de HTA • Pancreatitis • Insuficiencia mesentérica

  18. CLÍNICA Edema pulmonar recurrente • 23% de pacientes con HTARV puedes tener • eventos de edema pulmonar • Mas frecuente con Estenosis bilateral (92%), y • pacientes azoémicos • Revascularización de por lo menos 1 arteria • previene la recurrencia • Puede haber HVI

  19. TAMIZAJE • Inicio de HTA <30 años sin historia familiar ni otros factores de riesgo • Inicio con HTA E (2) en mayores de > 55años • HTA refractaria • Empeoramiento súbito de HTA • HTA maligna • HTA moderada a severa con asimetría renal • Elevación súbita de Cr con IECA o ARA II • HTA moderada a severa en pacte con ateroscleros. • HTA moderada a severa con episodios de EAP • recurrente Guías EAP JACC 2005

  20. LABORATORIOS DIAGNÓSTICOS RM • Prueba inicial ?? • Contraindicada en • Claustrofobia • Marcapasos • Clips de aneurismas • Sensibilidad 100% • Pérdida de sensibilidad a nivel distal • Especificidad 71-96% Guías EAP JACC 2005

  21. LABORATORIOS DIAGNÓSTICOS TC • Sensibilidad 90-100% • Especificidad 97% • Disminución de sensibilidad para la detección de displasia fibromuscular • Evaluación de tejidos sólidos • Permite reconstrucciones tridimensionales • Desventajas • Medio de contraste Guías EAP JACC 2005

  22. LABORATORIOS DIAGNÓSTICOS USG • Valoración anatómica y funcional • Medición de velocidad de flujo sistólico • Detecta enfermedad bilateral • Detecta recurrencia de enfermedad • VPP 99% y VPN 97% • Índice de resistencia • Desventaja • Requiere mucho tiempo • Técnicamente difícil • Operador dependiente Guías EAP JACC 2005

  23. LABORATORIOS DIAGNÓSTICOS Actividad de renina plasmática • Elevada 50-80% de los casos • Se aumenta la sensibilidad si se hace la medición una hora después de administrar IECA • Sensibilidad 75-100% • Especificidad 60-95% • Utilidad limitada por la suspensión de medicamentos No recomendación en Guías Otros • Test de captopril • Determin. de renina en vena renal • Pielograma IV Guías EAP JACC 2005

  24. PREDICTORES DE RESULTADOS • Estudios inadecuados para determinar resultados • Evidencia leve sugiere mejores resultados en • EAR bilateral • No estudios comparativos entre Test • Renografía con o sin captopril • Índice de resistencia • Valor de corte 80% • Estudios controversiales • Flujo no espiral en RM • Fx renal alterada o enf CV concomitante Journal of Human Hypertension 1998: 12, 329–335 Ann Intern Med. 2006;145:901-912.

  25. 35 (27%) con IR >80% 34 no mejoró la HTA 28 no mejoró la fx renal Feb 8 de 2001

  26. PREDICTORES DE RESULTADOS • Evaluación anatómica y funcional • IVUS • Lesión significativa >50-69% • Gr trans lesional medio >9mmHg o Sistólico >19 • Reserva de flujo fraccional renal (FFR) • Correlación con Gr Pr basal • < 0.8 correlación con alta tasa de mejoría de PA • 86% Vs 30% (P: 0.004) • BNP • Mejoría de HTA en pactes con BNP >80pg/ml Circulation. 2006;113:1464-1473

  27. Circulation. 2006;113:1464-1473

  28. EVIDENCIA EN TRATAMIENTO Mortalidad • 1 RCT con 55 pacientes • 4 comparativos y 30 cohortes • Estudios pequeños • Mortalidad > 40% con estenosis >75% o bilaterales Ann Intern Med. 2006;145:901-912 Am Heart J 2006;152:59- 66

  29. Journal of Human Hypertension 1998: 12, 329–335

  30. EVIDENCIA EN TRATAMIENTO Función Renal • 2 RCT y 7 estudios comparativos • No diferencias clínicas ni estadísticas en puntos • finales renales • 22 estudios de cohorte • 18 sin diferencia • 2 con mejoría y 2 sin mejoría en fx renal Ann Intern Med. 2006;145:901-912

  31. Journal of Human Hypertension 1998: 12, 329–335

  32. 26 pacientes tenían en promedio Cr 2.4 Seguimiento a 24 meses no mostro diferencia Cr 2.3 J Am Coll Cardiol 2005;46:776–83

  33. EVIDENCIA EN TRATAMIENTO Control de HTA • 2 RCT mostraron algún grado de control de HTA • Webster • Mayor control de HTA en EARB • Plouin • Control mayor de PA en 6 mm Hg • Solo en PAD hubo significancia estadística • Disminución de la mitad de los anti HTA • Estudios históricos y de cohorte • Curación de HTA 18% • Mayor control con medicamentos Ann Intern Med. 2006;145:901-912

  34. Journal of Human Hypertension 1998: 12, 329–335

  35. EVIDENCIA EN TRATAMIENTO Eventos Cardiovasculares • No diferencias en fcia de eventos a 54 meses de • tratamiento • Mayor tiempo libre de eventos en grupo de • intervención Ann Intern Med. 2006;145:901-912 Journal of Human Hypertension 1998: 12, 329–335

  36. EVENTOS ADVERSOS Y REESTENOSIS • Reportados eventos adversos en 37 estudios • Pacientes con angioplastia • Muerte a 30 días del 3% • Deterioro de Fx renal 1-13% • Injuria parénquima renal o art renal 5% • CV peri procedimiento 3% • Reestenosis • 10-21% • 1 estudio demostró beneficio de Stent Ann Intern Med. 2006;145:901-912 Kidney international Enero 2003

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