1 / 69

Terapia monitorowana stężeniami glikozydów nasercowych, leków przeciwarytmicznych, teofiliny

Terapia monitorowana stężeniami glikozydów nasercowych, leków przeciwarytmicznych, teofiliny. Ewa Jaźwińska-Tarnawska Katedra i Zakład Farmakologii Klinicznej. Najczęściej stosowane leki w chorobach układu krążenia. preparaty naparstnicy leki dopaminergiczne leki przeciwarytmiczne

dewitt
Download Presentation

Terapia monitorowana stężeniami glikozydów nasercowych, leków przeciwarytmicznych, teofiliny

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Terapia monitorowana stężeniami glikozydów nasercowych, leków przeciwarytmicznych, teofiliny Ewa Jaźwińska-Tarnawska Katedra i Zakład Farmakologii Klinicznej

  2. Najczęściej stosowane leki w chorobach układu krążenia • preparaty naparstnicy • leki dopaminergiczne • leki przeciwarytmiczne • blokery kanału wapnia • inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę –IKA • leki moczopędne • leki beta-adrenolityczne • antagoniści receptora angiotensynowego – sartany • leki przeciwlipemiczne: fibraty, statyny

  3. Pojęcia: • inotropizm, • chronotropizm • batmotropizm • dromotropizm

  4. Regulacja czynności serca -inotropizm Regulacja siły skurczu mięśnia serca • „+” inotropizm- zwiększenie siły skurczu • „-” inotropizm -zmniejszenie siły skurczu

  5. Regulacja czynności serca-chronotropizm Regulacja częstości pracy serca • „+” chronotropizm- zwiększenie częstości pracy serca • „-” chronotropizm -zmniejszenie częstości pracy serca

  6. Regulacja czynności serca -batmotropizm Regulacja pobudliwości mięśnia serca • „+” batmotropizm- zwiększenie pobudliwości serca • „-” batmotropizm -zmniejszenie pobudliwości serca

  7. Regulacja czynności serca- dromotropizm Regulacja szybkości przewodzenia bodźców • „+” dromotropizm- zwiększenie szybkości przewodzenia impulsów • „-” dromotropizm -zmniejszenie szybkości przewodzenia impulsów

  8. Układ współczulny Nerwy współczulne przyspieszają pracę serca Wydzielana jest noradrenalina, adrenalina, które: 1. Zwiększają częstotliwość skurczów serca - (działanie chronotropowe ) 2. Zwiększają pobudliwość mięśnia sercowego (działanie batmotropowe) 3. Zwiększają szybkość przewodzenia stanu pobudzenia (działanie dromotropowe) 4. Zwiększają siłę skurczu mięśnia (działanie inotropowe ) wzrost objętości wyrzutowej i minutowej serca

  9. Układ przywspółczulny

  10. Agonista • Agonista- substancja łącząca się z receptorem, wywołując reakcję w komórce. • jest przeciwieństwem antagonisty, który łącząc się z receptorem, blokuje go nie wywołując reakcji • antagonista blokuje także receptor przed aktywowaniem go przez agonistę

  11. Bradykardia Bradykardia- stan kiedy częstość akcji serca wynosi poniżej 50 razy na minutę. Leczenia wymaga tylko bradykardia objawowa, tzn. powodująca np. omdlenia, utraty przytomności.

  12. Tachykardia • Tachykardiainaczej częstoskurcz to przyspieszenie akcji serca powyżej 100 uderzeń na minutę. Tachykardia nie zawsze jest objawem choroby. Najczęściej akcja serca przyspiesza wskutek zdenerwowania lub wysiłku fizycznego (tachykardia zatokowa).

  13. Leki działające inotropowo „+” Stosuje się w niewydolności mięśnia sercowego   grupy: • 1/ glikozydy nasercowe • 2/ leki dopaminergiczne • 3/ różne (glukoza, glukagon, kofeina, amrinon) • 4/inhibitory fosfodiesterazy • 5/ leki uczulające na jony wapnia • 6/ agoniści kanałów wapniowych • 7/ antagoniści kanałów potasowych

  14. Glikozydy nasercowe •  Digitalis(purpurea, lanata), Strofantus (gratus, Komb’e), Scilla maritima, Convalaria majalis, Adonis vernalis • łączą się z białkami mięśnia serca- osłabiony mięsień serca może się silniej i wydatniej kurczyć

  15. Glikozydy nasercowe – mechanizm działania • hamują działanie pompy sodowo-potasowej. • powodują przez to zwiększenie stężenia wewnątrzkomórkowego sodu i wapnia, przez co wywierają dodatni efekt inotropowy (zwiększają siłę skurczów mięśnia serca). • na czynność naczyń i serca działają bezpośrednio i pośrednio, wpływając na układ nerwowy współczulny i przywspółczulny.

  16. Glikozydy nasercowe – mechanizm działania Wpływają na układ przywspółczulny, aktywując go. Zwiększenie napięcia nerwu błędnego zwalnia rytm pracy serca.

  17. Glikozydy nasercowe – preparaty • digoksyna (Digoxin, p.o, i.v) • metylodigoksyna (Bemecor, p.o) • proscylarydyna (Talusin, p.o) • acetylodigoksyna (Lanatozyd, p.o, i.v) • digitoksyna (nie w Polsce) • strofantyna (nie stosowana)

  18. Glikozydy nasercowe – farmakokinetyka Glikozydy nasercowe dobrze wchłaniają się z przewodu pokarmowego. Cechują się dobrą dystrybucją w tkance mięśniowej. Metabolizowane są w wątrobie, wydalane drogą nerkową (głównie digoksyna) i z żółcią (głównie digitoksyna)

  19. Glikozydy nasercowe •      uczulają mięsień serca na Ach •      w dawkach leczniczych działają tylko na serce •   w dawkach toksycznych powodują utrudnienie, a nawet zatrzymanie akcji serca w skurczu • działanie glikozydów zależy od stężenia K+ () i Ca++ ()

  20. Glikozydy nasercowe -wskazania • niewydolność krążenia pochodzenia sercowego, • niewydolność krążenia z migotaniem przedsionków i szybką czynnością komór, • częstoskurcz nadkomorowy, • blok przedsionkowo-komorowy, • napadowa tachykardii nadkomorowa • strofantyna-stosowana w ostrej niewydolności krążenia (nie podaje się doustnie)

  21. Glikozydy nasercowe- przeciwwskazania • częściowy blok serca, • kiłowe i miażdżycowe zmiany aorty, • tętniak aorty, • wczesny okres zawału mięśnia sercowego, • hipokaliemia

  22. Glikozydy nasercowe-przedawkowanie, objawy • bradykardia • nudności, wymioty • bólem brzucha, biegunka • zaburzeniami percepcji barw (widzenie "na żółto") • zaburzeniami świadomości, splątaniem • zaburzeniami rytmu serca: • skurcze dodatkowe komorowe • częstoskurcz komorowy • częstoskurcz przedsionkowy z blokiem.

  23. Dawki glikozydów: • dawka nasycająca-całkowita ilość gramów potrzebna do szybkiego wysycenia białek krwi oraz mięśnia sercowego i uzyskania efektu leczniczego • dawka nasycająca dzienna • dawka nasycająca jednorazowa • dawka podtrzymująca dzienna-dawka równa ilości eliminowanej w ciągu dnia

  24. Wskazania do terapii monitorowanej glikozydów nasercowych • różnica pomiędzy efektem klinicznym. spodziewanym a osiągniętym, • stan kliniczny chorego uniemożliwiający ocenę powikłań, • politerapia, • ciąża i laktacja.

  25. C nowe D nowa=Dstara C stare Metoda jednego pomiaru w stanie stacjonarnym

  26. Układ bodźcotwórczo-przewodzący • - określona grupa komórek mięśnia sercowego, która ma zdolność do wytwarzania oraz przewodzenia rytmicznych impulsów nerwowych wywołujących skurcz serca.

  27. Leki przeciwarytmiczne Są to leki normalizujące zaburzenia rytmu serca, niektóre normalizują nieprawidłową częstość skurczów –częstoskurcz (tachykardia) lub rzadkoskurcz (bradykardia)

  28. Leki przeciwarytmiczne - klasyfikacja Leki można podzielić na określone grupy w zależności od przyjętego kryterium. Najczęściej stosowane są dwa podziały: • Podział Williamsa, uwzględniający kryteria elektrofizjologiczne • Podział kliniczny, uwzględniający cel zastosowania

  29. Podział Williamsa (4 podstawowe grupy) Grupa I – leki hamujące pompę sodową – stabilizują błonę komórkową, • IA- chinidyna, prokainamid, dizopiramid, ajmalina – zwalniają przewodzenie w układzie Hisa-Purkiniego, mięśni przedsionków i komór, nie działają na wolny układ wapniowy

  30. Podział Williamsa (4 podstawowe grupy) • IB – lidokaina, meksyletyna, tokainid, fenytoina –, nie działają na wolny kanał Ca • IC – propafenon, enkainid, flekainid, lorkainid – • Leki IA najskuteczniej hamują złożone postacieniemiarowości.

  31. Podział Williamsa (4 podstawowe grupy) • Grupa II – leki -adrenolityczne – acebutolol, alprenolol, atenolol, metoprolol, oksprenolol, pindolol, praktolol, propranolol, sotalol, tymolol – są skuteczne we wszystkich niemiarowościach, w których przyczyną jest wyzwalanie amin katecholowych. • są skuteczne w migotaniu przedsionków u chorych z niemiarowościami po zawale serca; zapobiegają częstoskurczowi komorowemu; mają ujemny wpływinotropowy

  32. Podział Williamsa (4 podstawowe grupy) • Grupa III – amiodaron, bretylium – wydłużają czas trwania potencjału mięśni przedsionka i komór, • hamują (amiodaron) automatyzm węzła zatokowego

  33. Podział Williamsa (4 podstawowe grupy) Grupa IV – leki blokujące „wolne „ kanały wapniowe – werapamil, diltiazem, nifedipina. • werapamil hamuje przewodzenie i wydłuża okres refrakcji węzła przedsionkowo-komorowego. • nifedypina może skracać okres refrakcji i stymulować przewodzenie. • diltiazem zwalnia czynność serca. Nifedipina przyspiesza rytm serca.

  34. Grupa IC propafenon – stabilizuje błonę komórkową, działa nieznacznie inotropowo ujemnie • zastosowanie: przedwczesne skurcze komorowe i nadkomorowe, częstoskurcze komorowe • działania niepożądane: bóle, zawroty głowy, nudności, wymioty, zaparcia, działanie arytmogenne

  35. Grupa II leki -adrenolityczne – hamują przewodnictwo bodźców w węźle zatokowym Zastosowanie: • niemiarowości po glikozydach, • niemiarowości pozawałowe • choroba niedokrwienna serca, • napadowy częstoskurcz nadkomorowy (propranolol, metoprolol, praktolol)

  36. Leki beta- adrenolityczne

  37. Leki beta- adrenolityczne – mechanizm działania • grupa leków działających na receptory β1 i β2 (antagoniści) • działanie związane jest z zablokowaniem receptora beta-adrenergicznego co powoduje następujące efekty biologiczne: • w obrębie serca: zmniejszenie częstości akcji serca, spadek ciśnienia tętniczego krwi, zmniejszenie objętości wyrzutowej i minutowej serca, zmniejszenie zużycia tlenu przez mięsień sercowy, zwiększenie przepływu wieńcowego i poprawa odżywienia mięśnia sercowego • w obrębie naczyń krwionośnych: skurcz naczyń i zwiększenie oporu obwodowego, • w obrębie mięśni gładkich narządów wewnętrznych: skurcz (np. oskrzeli)

  38. Leki beta -adrenolityczne- stosowane grupy leków • nieselektywne (pindolol, propranolol, sotalol, nadolol) • kardioselektywne(atenolol, metoprolol) • hydrofilne (atenolol, nadolol) • z własną aktywnością sympatomimetyczną (ISA) (oksyprenolol, pindolol) • alfa-beta-blokery (labetalol, karwedilol) • beta-blokery rozszerzające naczynia (bisoprolol, celiprolol)

  39. Leki beta -adrenolityczne – podział Nieselektywne • oksprenolol • pindolol • propranolol • sotalol • nadolol

  40. Leki beta- adrenolityczne – podział Selektywne • metoprolol • atenolol • acebutolol • betaksolol • bisoprolol • celiprolol • nebiwolol

  41. Leki beta- adrenolityczne – podział Leki α- i β-adrenolityczne • labetalol • karwedilol

  42. Leki beta -adrenolityczne – wskazania • nadciśnienie tętnicze • choroba niedokrwienna serca • nadkomorowe zaburzenia rytmu serca • komorowe zaburzenia rytmu serca • profilaktyka napadów migreny • tachykardia zatokowa

  43. Leki beta- adrenolityczne – przeciwwskazania • bradykardia zatokowa • blok przedsionkowo-komorowy II stopnia i blok przedsionkowo-komorowy III stopnia • wstrząs kardiogenny • niewyrównana astma oskrzelowa, przewlekła obturacyjna choroba płuc lub inna przewlekła choroba płuc • niewyrównana niewydolność krążenia • nasilone zaburzenia krążenia obwodowego • angina Prinzmetala

  44. Leki beta -adrenolityczne – niepożądane działania • układ krążenia: bradykardia, niedociśnienie, zaburzenia rytmu serca (proarytmia: sotalol; torsades de pointes), zaburzenia przewodzenia wewnątrzsercowego (bloki przedsionkowo-komorowe, zaburzenia krążenia obwodowego i mózgowego

  45. Leki beta- adrenolityczne – niepożądane działania • ośrodkowy układ nerwowy: uczucie zmęczenia, zawroty głowy, bóle głowy, depresja, zaburzenia świadomości • zaburzenia endokrynne: hiperglikemia, hipoglikemia (cukrzyca - dysregulacja) • układ moczowo-płciowy: zaburzenia seksualne, impotencja, libido, zaburzenia w oddawaniu moczu (nocne, częste, zatrzymanie)

  46. Leki beta -adrenolityczne – niepożądane działania • układ oddechowy: skurcz oskrzeli (nieselektywne, zależny od dawki selektywnych), zaburzenia oddychania, kaszel, • układ mięśniowo-szkieletowy: bóle ścięgien, stawów, mięśni, zapalenie ścięgien

  47. Leki beta -adrenolityczne – niepożądane działania • zaburzenia dermatologiczne: zaczerwienienie, świąd, zaburzenia pigmentacji, łysienie plackowate • zaburzenia w badaniach laboratoryjnych: stężenia mocznika (propranolol), stężenia transaminaz, fosfatazy alkalicznej, LDH (propranolol, metoprolol)

  48. Grupa III Amiodaron– działa antyarytmicznie, rozszerza naczynia wieńcowe, zmniejsza zapotrzebowanie serca na tlen • zastosowanie: w leczeniu i zapobieganiu zaburzeń rytmu komorowych i nadkomorowych • działania niepożądane: zaburzenia czynności tarczycy, zaburzenia gastryczne, bezsenność, zaburzenia czynności o.u.n. • przeciwwskazania: w bradykardii zatokowej, blokach przedsionkowo-komorowych

  49. Grupa IV leki blokujące kanał wapniowy

More Related