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Maladies du péricarde

Maladies du péricarde. Normalement 15 à 35 cc de liquide dans le sac péricardique. Physiologie du péricarde. Rôle de protection du cœur; Déterminant important des pressions de remplissage augmentant l’interdépendance ventriculaire surtout en cas d’épanchement ou de constriction.

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Maladies du péricarde

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Presentation Transcript


  1. Maladies du péricarde

  2. Normalement 15 à 35 cc de liquide dans le sac péricardique

  3. Physiologie du péricarde • Rôle de protection du cœur; • Déterminant important des pressions de remplissage augmentant l’interdépendance ventriculaire surtout en cas d’épanchement ou de constriction. • Pression intra péricardique physiologique identique à la pression intra pleurale, variant de -6 mmHg à la fin de l’inspiration à -3 en fin d’expiration.

  4. Signes cliniques des péricardites aigues (1) Signes fonctionnels • DOULEUR • rétro sternale, parfois constrictive pouvant évoquer une pathologie coronaire • Augmentation en inspiration • Diminution en position penchée en avant • Prolongée • Insensible aux dérivés nitrés • Dyspnée plus rare: pleurésie associée ou épanchement important. • Toux

  5. Signes cliniques des péricardites aigues (2) • Signes physiques: Frottement péricardique • Pathognomonique • Inconstant et fugace • 3 temps: méso S, proto et télé D. • Persiste en apnée • Méso cardiaque. • Habituellement le fait des épanchements modérés • Signes généraux: fièvre

  6. Temps du frottement

  7. Signes ECG • Sous décalage PQ, précoce et transitoire, bien visible en D1, D2, VL. • Troubles de la repolarisation ventriculaire, évoluant en 4 phases • Sus décalage concave vers le haut • Retour à la ligne isoélectrique avec aplatissement de T • Négativation de l’onde T • Normalisation • Ces troubles sont diffus, sans miroir • Diminution des voltages (épanchement important) • Troubles du rythme auriculaire

  8. Signes radiologiques • Augmentation du volume cardiaque fonction du volume de l’épanchement, avec un effacement des contours normaux. Le pédicule vasculaire reste petit • Suppression des mouvements en scopie • Analyse des parenchymes pulmonaires et des plèvres : valeur étiologique

  9. Signes échographiques • Confirme le diagnostic en cas d épanchement important • Est normal dans les formes avec peu de liquide ou sèches

  10. Tamponnade • Responsable d’une adiastolie aigue; • La vitesse de constitution est plus importante que le volume

  11. Tamponnade • Diagnostic clinique: • Hypotension voire choc avec tachycardie • Pouls paradoxal • Signes droits: turgescence jugulaire, foie cardiaque • Ecg :variation de l’axe • Echo Volume, signes de mauvaise tolérance, « swinging heart »

  12. Alternance électrique

  13. Pouls paradoxal

  14. Physiopathologie du pouls paradoxal

  15. Doppler et tamponnade

  16. Signes échographiques de la tamponnade

  17. Traitement de la tamponnade • Evacuation du liquide • Au mieux par drainage chirurgical (biopsie) • Par ponction si détresse vitale

  18. Diagnostic étiologique • Péricardites autonomes • Idiopathique • Virale (coxsackie, grippe, adénovirus, entérovirus,mononucléose, HIV ) • Rhumatismale • Septique • Tuberculeuse • Collagénose • Péricardites secondaires • Cancer (habituellement secondaire) ou hémopathie • Radiothérapie • Insuffisance rénale, hypothyroïdie • Infarctus du myocarde • Chirurgie cardiaque

  19. Péricardite aigue bénigne • Les plus fréquentes. • A tout age, plus souvent chez l’homme. • Tableau clinique bruyant. • Infection virale 1 à 3 semaines avant. • Signes ECG nets. • Evolution le plus souvent bénigne mais rechutes possibles. • Traitement AINS. Posologie dégressive. • Colchicine si rechutes

  20. Péricardite tuberculeuse • Tableau de péricardite aiguë dans 25% des cas. Le plus souvent tableau subaigu ou chronique. • Rarement contemporaine de la primo-infection. Habituellement secondaire à une contamination à partir d’adénopathies médiastinales. • Signes généraux habituels. • Contexte: contage , terrain. • Diagnostic: lésion pulmonaire associée, analyse liquide et biopsie. • Evolution favorable traitée. Autrefois évolution vers la constriction

  21. Péricardites constrictives (1) • Secondaire à une transformation du péricarde en un tissu fibreux inextensible responsable d’une adiastolie. • La tuberculose en était autrefois l’étiologie dominante. Actuellement formes post -radiothérapie, hémodialyse, post-chirurgie cardiaque.

  22. Péricardites constrictives (2) • Tableau d’insuffisance cardiaque droite chronique avec ascite. • Vibrance iso diastolique (en fait protoD). • ECG pathologique: troubles diffus de la repolarisation, AC/FA. • Petit cœur. Calcifications • Echo doppler. IRM • Hémodynamique : aspect de dip plateau, égalisation des pressions diastoliques.

  23. Radio dans la péricardite chronique

  24. Hémodynamique des PCC

  25. Doppler dans la PCC

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