1 / 35

A természetes és az adaptív immunitás kapcsolata

A természetes és az adaptív immunitás kapcsolata. Készítette: Varga Nóra Biológia-környezetvédelem IV. évfolyam. Natív (természetes): -Veleszületett - Ősibb -Mindentöbbsejtű élőlényben kimutatható -alapvető fontosságú az antigénspecifikus folyamatok elindításában.

enan
Download Presentation

A természetes és az adaptív immunitás kapcsolata

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. A természetes és az adaptív immunitás kapcsolata Készítette: Varga Nóra Biológia-környezetvédelem IV. évfolyam

  2. Natív (természetes): -Veleszületett - Ősibb -Mindentöbbsejtű élőlényben kimutatható -alapvető fontosságú az antigénspecifikus folyamatok elindításában Adaptív (szerzett): -Az élete során szerzi a szervezet -400 millió éves -Halakban, kétéltűekben, madarakban, emlősökben -antigénspecifikus Kétféle immunrendszer:szorosan összekapcsolódnak

  3. Természetes immunitás A bejutó kórokozók először ezzel találják szemben magukat A károsító tényezőktől függetlenül eleve jelen van Effektor funkciói a kórokozókra nézve nem fajlagosak: kialakításában részt vesznek: oldott molekulák különféle sejtek sejtmembránreceptorok kétféle természetes immunitás: humorális sejtes

  4. Felismerés a nem fajlagos védekezőrendszerben A természetes immunrendszer képes válogatás nélkül elpusztítani minden struktúrát, ami az adott szervezetet veszélyezteti Alapja: különbséget tud tenni saját és nem saját struktúra között

  5. A patogének felismerése a molekuláris mintázatuk alapján Csíravonalban kódolt fehérjéket használ azonosításra Receptoraik nem klonálisak Fehérjéi olyan elemeket ismernek fel, amik azonosak a különböző patogénekben A felismerés a céltárgy elpusztításához vezet Ezért nagyon fontos, hogy képes legyen megkülönböztetni a patogént a gazdaszervezettől Azok az elemek amiket felismernek, nem fordulnak elő a magasabbrendű szervezetekben, de patogének számára létfonotsságúak

  6. A patogének molekuláris mintázatát felismerő receptorok A sejtmembránreceptorok, amik a patogéneket ismerik fel, az evolúció során populációszinten alakultak ki A PRR-eket számos géncsalád kódolja Főleg azokon a sejteken vannak, amik először találkoznak a kórokozókkal ( pl. hámsejtek) A PRR-eken átjutó kórokozók jelentős része elpusztul a bekebelezés során, és a fajlagos immunválasz megindulását eredményezi A PRR-ek közvetítik azokat a jeleket, amik a konstimulációs molekulák megjelenéséhez vezetnek

  7. 1 szignál nem elég az antigénspecifikus T- és B-sjtek aktiválódásához Fontos, hogy a limfocitaklónok csak patogének jelenlétében aktiválódjanak A PRR-ek egy része a mikrobák felszínén lévő poliszacharidot ismeri fel (ezek eukarióta sejtek membránjáról hiányoznak, v. kis sűrűségben vannak jelen)

  8. Az LPS-receptorok a Gram-negatív baktériumok falában lévő lipopoliszacharidot ismerik fel A kialakult kapcsolat citokinek termelődését eredményezi mindez az akut-fázis-fehérjék termelődését és a segítő T- és B- sejtek aktiválódását eredményezi

  9. -A fajlagos immunválasz megindulásakor a T-sejtek számára a leghatékonyabb, ha a dendridikus sejtek (DC-k) prezentálják az antigént ezek a csontvelőben fejlődnek majd átmenetileg nem limfoid sejtekben telepszenek meg -Gyulladást keltő stimulus hatására a DC-prekurzorok a nyirokcsomók T-sejtes zónáiba vándorolnak majd hatékony APC-vé érnek -A DC-k a T-sejtes antigéneket mannózreceptoruk segítségével veszik fel

  10. A patogének felismerése komplementrendszer által A természetes védekezés leghatásosabb humorális komponense a komplementrendszer Az alternatív utat a sziálsavban szegény, szénhidrátban gazdag patogének aktiválják A lektinfüggő utat a mannóztartalmú mikrobák aktiválják A komplementrendszer képes a környezetben megjelenő kórokozókat, idegen anyagokat, azok jellemző szénhidráttartalma alapján felismerni A rendszer a kórokozó lízisét idézi elő (közben a szervezet saját sejtjei nem károsodnak) mert a komplement-komponensek láncreakcióját szabályozó, ill. gátló fehérjék a magasabbrendűek sejtjein kifejeződnek, és a kórokozóknak ilyen molekuláik nincsenek

  11. Az NK-sejtek szerepe Az NK-sejteken olyan receptorok vannak, amik szénhidrát-komponenseket ismernek fel más sejtek membránján aktiválják a sejtek ölő funkcióit Egy másik receptorféle, az MHCI saját peptid-komplexeket ismer fel ez gátolja az NK-sejtek ölőfunkcióját MHCI-molekulát hordozó egészséges saját sejtek nem, míg az MHCI-molekulát nem hordozó sejtek áldozatul esnek az NK-sejteknek

  12. A fagociták szerepe a nem fajlagos védekezésben Leghatékonyabban a neurofil granulociták képesek a bekebelezett kórokozót elpusztítani gazdag enzimrendszerükkel: A sejtek auzofil granulumai (lizoszómák) enzimjeiket a fagocitált részecskéket tartalmazó vakuólumba ürítik A sejt így degradálódik, ahogy az enzimek pusztító hatása érvényesül Az eozinofil granulociták a soksejtű paraziták elpusztítására specializálódtak

  13. Makrofág: a sejtek között a polihisztor bekebelezi a sejteket az aktivált sejtből biológiailag aktív molekulák szabadulnak fel nem igaz, hogy a mikroorganizmusok leghatékonyabb pusztítói mivel ugyan tömegével fagocitálják a behatoló mikroorganizmusokat, de elsődleges feladatuk a riasztó citokinek felszabadítása ilyen citokinek: IL-1 és tumornekrózis faktor-α (TNFα) IL-6 α és β interferon (IFN)

  14. Opszoninok: Mikroorganizmusok felületéhez kötődnek A fagocitózist elősegítik Pl. ellenanyag-molekulák A fagocitasejtek receptorokat hordozhatnak, amelyek az opszoninokat kötik Az opszonizált részecskék receptorközvetített fagocitózisát elősegítik Immunkomplex: az immunválasz során keletkező ellenanyag molekulák beborítják a patogének felületét

  15. Adaptív immunitás Jellemzők: Az immunválaszt az antigén indukálja A rendszert alkotó sejtféleségek végrehajtó funkcióik ellátására csak bizonyos idő után válnak képessé Az immunválasz fajlagos Az immunválasz adaptív Az immunrendszer „emlékezik”

  16. Szenzibilizálás: Antigén szervezetbe jutása A szenzibilizált szervezet aktívan immunizál Passzív immunitás: Megfelelő sejtek, v. fajlagos ellenanyagoknak a másik szervezetbe való juttatása Itt is szenzibilizált lesz a szervezet

  17. -Funkcionálisan a természetes és a szerzett immunitás nem válik el egymástól élesen A fajlagos immunrendszer ráépül a természetes védekezőrendszerre -Magasabbrendű szervezetekben a két rendszer egymástól nem függetlenül működik: A behatoló kórokozókkal szemben a nem-fajlagos rendszer azonnal működésbe lép Bizonyos latenciaidő után az adaptív humorális és celluláris immunmechanizmusok is megindulnak -A fajlagos válasz minden fázisában megtalálhatjuk a nem-fajlagos rendszer elemeit is

  18. Fajlagos immunitás, memória Szerzett immunitás fontos jellemzői: -fajlagosság -sokféleség -memória Memóriasejtek képződése: Biztosítják, hogy az antigénnel való ismételt találkozáskor az immunválasz hamarabb, és a primer válasznál hatékonyabban indukálódjon Nekik köszönhető egy adott kórokozóval szemben kialakuló, sokszor egész életen át tartó immunitás

  19. Gyulladás folyamata Gyulladás: Olyan fiziológiás „eseménysorozat”, amely szöveti sérülés, trauma v. fertőzés után a szöveti ártalom elszigetelésére, a fertőző ágens elpusztítására és az esetleges szöveti károsodások helyreállítására jön létre

  20. Jellemzői: -Gyorsan alakul ki -Rövid ideig tart -A helyi gyulladásos folyamatot gyakran akut-fázis-reakció is kíséri -Általában káros következmények nélkül szűnik meg (heveny gyulladás) -Krónikus gyulladás: a folyamatot kiváltó tényező hosszan tartó hatású patológiás következménnyel járhat

  21. Klasszikus leírása Celesus (i.e. I. sz.)nevéhez fűződik: Elsőként fogalmazta meg a 4 tünetet: pír, duzzadás, meleg, fájdalom Gelanius (i.u. II. sz.) egy 5. tünettel egészítette ki: funkciókárosodás Ezeknek a tüneteknek a következményei értágulat, megnövekedett kapillárisátjárhatóság és fagocitasejtek helyszínre áramlása Pír okai: a szöveti hőmérséklet emelkedése a hajszálerek helyi tágulása Duzzadás (ödéma): a kapillárisok átjárhatóságának fokozódása miatt folyadékkiáramlás, ezért lokális folyadékgyülem alakul ki A kapillárisok permeabilitásának növekedése kedvez a fagociták és limfociták kiáramlásának is

  22. A heveny gyulladás kialakulásának mechanizmusa Makrofág eredetű citokinek (monokinek) szerepe a lokális gyulladás kialukásában: A fertőző ágens a szövetbe jutva makrofágokkal, neurofil leukocitákkal kerül kapcsolatba Ezekből a sejtekből felszabadulnak a mediátorok Lokális gyulladásos folyamatok megindulása + tüneteggyüttes kialakulása Ezért ezek neve „gyulladásos” sejtek is

  23. Legfontosabb ilyen monokinek: IL-1; IL-6; IL-8; IL-12; TNFα TNFα hatása: A tünetegyüttes valamennyi komponensének megjelenésében szerpe van Kis erek epitélsejtjein fokozott mértékű adhéziós molekulák kifejlődése Elősegíti a gyulladásos sejtek vándorlását az erekből a szövetekbe

  24. Extravazáció: -Az a folyamat, mikor a fehérvérsejtek az érpályát elhagyják -A leukociták az erek endotélsejtjeihez „tapadva” azokon „végiggurulnak” -Előkészíti az epitélsejteken megjelenő ICAM-1-molekulák és a fehérvérsejtek LFA-1- Mac-1-molekuláinak kölcsönhatását

  25. ICAM-1 az IL-8 hatására térszerkezeti változáson megy át megnő az affinitása leukociták az endotélsejtekhez tapadva megállapodnak átjutnak a leukociták az érfalon (diapedezis) Monokineknek köszönhető továbbá a vérlemezkék fokozott mértékű adhéziója és a véralvadás Kiserekben lokalizálja a gyulladást, mert megakadályozza a gyulladás továbbterjedését

  26. Kemotaktikus anyagok szerepe a gyulladás folyamatában Fertőzés hatására kemokinek képződnek (kemotaktikus tulajdonságúak) α-kemokinek: a neurofil granulocitákat vonzzák a helyszínre β-kemokinek: a monocitákat vonzzák Szintén kemokinek hatására jelennek meg az effektor-T-sejtek a gyulladásos sejtgyülemben

  27. Lipidmediátorok szerepe a gyulladás folyamatában A gyulladásban résztvevő sejttípusok (monociták, makrofágok stb.) membránfoszfolipidje lebomlik leukotriének, prosztaglandinok és trombocita aktiváló faktor (PAF) keletkezik

  28. Prosztagladinok: -erek áteresztőképességét, tágulását fokozzák -neurofil sejtek kemotaxisát idézik elő Leukotriének: -simaizmok összehúzódását váltják ki -kemotaktikus hatásúak PAF: -trombocitákat aktiválja -eozinofil granulocitákra is kemotaktikus hatással van -neurofil és eozinofil sejtek aktiválását, degradációját váltja ki

  29. Enzimek szerepe a gyulladás folyamatában A résztvevő sejtek granulumaiból enzimek szabadulnak fel (pl. lizozim) a sejtek aktiválódásának eredményeként: -a környező szöveteket és a kórokozót emészthetik -a komplementrendszert, a véralvadási rendszert, kininkaszkádot aktiválják

  30. Akut fázisfehérjék aktiválódása A citokinek a képződés helyétől távol is jelentős biológiai hatást váltanak ki Az aktiválásban fontosak: IL-1 és IL-6 Két fontos akut fázisfehérje: C-reaktív protein (CRP) mannózkötő lektin (MBL)

  31. Citokinek leukocitózist kiváltó hatása Leukocitózis: a fehérvérsejtek megszaporodása a vérben citokinek hatására jön létre Leukociták származása: csontvelőből áramlanak ki erek falához lazán tapadó fehérvérsejek szabadulnak el

  32. Egyéb gyulladásos mediátorok -Egyes sejtekből a szöveti károsodás hatására hisztamin szabadul fel értágulatot okoz, növeli az erek átjárhatóságát -Kininek: szöveti ártalmakkor aktiválódnak a vérben hisztaminhoz hasonló biológiai hatásúak Pl.: Bradikinin: vazodilatáció és érpermeabilitás növelése lokális fájdalmat is okoz

  33. Krónikus gyulladás A gyulladásos folyamatot kiváltó tényező tartós jelenlétekor alakul ki A krónikus gyulladást aktivált makrofágok megjelenése is jellemzi A krónikus gyulladás gyakran vezet granulóma képződéshez Kialakulásában és fenntartásában TH1-sejtek és INFγ és TNFα játszanak fontos szerepet INFγ: makrofágokat aktivál Az aktivált makrofágoknak jelentős szövetkárosító hatás tulajdonítható

  34. Szepszis Az egész szervezetre kiterjedő bakteriális fertőzés A makrofágokból testszerte INFα szabadul fel Hatása végzetes lehet Gyógymód: TNFα-specifikus ellenanyagok terápiás alkalmazása

  35. KÖSZÖNÖM A FIGYELMET!

More Related