1 / 79

TÜKRÜK BEZLERİ

TÜKRÜK BEZLERİ. 3 majör tükrük bezi ; 1)Parotis(seröz)(14-28gr) 2)Submandibuler(mikst,seröz predominat) (7-8gr) 3)Sublingual(mikst,müsinöz predominant) (3gr). Tükrük bezleri ekzokrin bezlerden oluşur. Duktal ve asiner kısmı vardır. Asiner kısım seröz veya müsinöz olabilir. İnflamasyonları

garan
Download Presentation

TÜKRÜK BEZLERİ

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. TÜKRÜK BEZLERİ

  2. 3 majör tükrük bezi ; 1)Parotis(seröz)(14-28gr) • 2)Submandibuler(mikst,seröz predominat) • (7-8gr) • 3)Sublingual(mikst,müsinöz predominant) • (3gr)

  3. Tükrük bezleri ekzokrin bezlerden oluşur. Duktal ve asiner kısmı vardır. • Asiner kısım seröz veya müsinöz olabilir.

  4. İnflamasyonları • Siyaloadenit denir. • 1. Akut • 2. Kronik • 3. Granulamotöz • Klinik • Tükrük bezlerinde ağrılı büyüme olur.

  5. Nedenleri; • 1)Viral, bakteriyel veya otoimmun ob. • Viral olan Kabakulaktır. • 2)Nonspesifik olanda genelde duktal obstrüksüyona sekonderdir. Staf aureus ve Strep viridans.Unilateral tutulum kural.

  6. Siyalolitiyazis; • Tükrüğün Ca tuzlarıyla daha sature olması nedeniyle taş oluşumu ile karakterli. • Submaksiller glandda daha sık • Radyografide; radyoopak kitle imaji verir. • Patogenez; • Taş varlığı ile duktuslar tıkanır, inflamasyon ve asinüs harabiyeti olur.

  7. Mikroskopi; • Duktusta dilatasyon, epitelde skuamöz metaplazi • İnflamasyon ve asiner dokuda harabiyet. • Tedavi; • Cerrahi olarak taşların alınması

  8. Mikulicz Hastalığı ve Sjögren Sendromu • Mikuliz hastalığı tükrük ve lakrimal bezlerin yavaş büyümesi ile karakterli benign lenfoepitelyal lezyonudur. • Genelde bilateraldir.

  9. Myoepitelyal siyaladenit de denir. • Adacıklarda izlenen hücreler asiner,duktal, myoepitelyal? • Mikuliz lokalize kalabileceği gibi generalize ob ki buna Sjögren sendromu denir.

  10. Etiyoloji; • Sjögrenli veya onsuz etiyolojisi tam belli değil. • EBV,HIV etken ob. • Otoimmün etken üzerinde duruluyor. • Malign lenfoma gelişebiliyor.

  11. Bulgular; • Tükrük bezinde, göz yaşı bezlerinde,minör tükrük bezlerinde lenfositik infiltrasyon olur. • Mikroskopik olarak 2 önemli bulgu; • 1. Lenfositik infitrasyon • 2. Epimyoepitelyal adacıkların varlığı

  12. Sjögren sendromunun diğer komponentleri; • Keratokonjonktivit • Romatoid artrit • Hipergamaglobülinemi • Ağız kuruluğu(xerostomi)

  13. TÜMÖRLERİ • Nadirdir. • %65-80 parotis, %10 submandibuler lokalizasyonda görülür. • Erişkinde sık • Tükrük bezi tümörleri malignitesi bezin çapı ile ters orantilı

  14. Sınıflama; • 1.Stromal differansiyasyonlular; • Mikst tümör(Benign,malign) • 2.Oksifilik değişiklikle gidenler • Oksifilik Adenom, Warthin tümörü • 3.Monomorfik Adenom • 4.Sebasöz diferansiyasyon • 5.Myoepitelyal differansiyasyon • 6.Mukoepidermioid karsinom • 7. Asinik hücreli karsinom • 8. Adenoid kistik Karsinom

  15. BENİGN Pleomorfik adenom Warthin tümörü Onkositoma Duktal papillom Diğer MALİGN Mukoepidermoid ca Adenoca (NOS) Asinik hücreli Adenoid kistik ca Malignant mixt tm Squamoz cell ca

  16. Pleomorfik adenom(Mixt tümör) • Parotiste görülen tm içinde %60’ını oluşturur. • Epitel kökenli olup hem epitelyal hem mezenkimal diferensiyasyon gösterir. • Epitelyal elemanlar miksoid,hyalin,kondroid osseöz matriks içinde dağılır.

  17. Histogenezi tam belli değil. Ama tüm neoplastik elemanların myoepitelyal veya duktal rezerv hücrelerinden kaynaklandığı düşünülüyor. Bu nedenle Pleomorfik Adenom denir.

  18. Makroskopik Bulgu; • Kapsüllüdür, Ekspansif büyür.Çevre dokuya dil benzeri uzantılar yapar. • Kesiti alacalıdır.İçeriğine göre kesit yüzeyi farklıdır. Epitel ve mezenkim komponent miktarına göre değişir.

  19. Histoloji; • 1)Epitelyal ve mezenşimal elemanlar karışık. • 2) Epitelyal elemanlar duktal veya myoepitelyal hücrelere benzer. Asini duktus oluşturabilir. • 3)Neoplastik glandlar 2tip epitelle döşelidir.Bazalde myoepitelyal hücreler vardır • 4)Skuamöz metaplazi sıktır

  20. 5)Mezenkimal elemanlar; gevşek fibromiksoid stroma, kondroid matriks, adipöz doku, bağ dokusu olabilir. • 6) Sonuç; Mezenkimal stroma içinde epitelyal adacıkların varlığı ile karakterli tümördür. • Morf,US, IHK yöntemler mezenşimal elemanların epitelyal hücrelerle aynı orijinli olduğunu gösteriyor.

  21. Klinik;Ağrısız,yavaş büyüyen mobil kitle. • Nadiren ca gelişebilir. Süre ile ilişkili insidans artıyor. • Tedavide; tümörün tamamı eksize edilir. Cerrahi sınırlarda tümör kalırsa rekürrens olabilir.

  22. Malign Mikst Tümör • Benign mikst tümör varlığında gelişir. • Önceki radyasyon ve cerrahi tedavi öyküleri vardır. • Mikroskopik olarak benign komponentin varlığının gösterilmesi gerekir. • Bazen tamamen hyalinize nodül çevresinde malignite görülür.

  23. Malign transformasyonu destekleyen bulgular; • 1. Submandibüler lokalizasyon 2. yaşlı hasta • 3.tümör çapı ve büyüklüğü • 4. hyalinizasyon zonu ve mitotik aktivite. • Malign komponent epitelyaldir. • Kapsül dışında invazyon da gerek.

  24. Warthin Tümörü (Papiller kistadenom lenfomatozum,Adenolenfoma) • Tükrük bezinin 2. Sık tm . • Hemen her zaman parotiste,erkeklerde daha sık • Makroskopi; • Kapsüllü, Kesitleri soluk, dar kistik yarıklanmalar var.

  25. Mikroskopi; • -Kistik yarıklanmalar 2 sıralı epitelle döşeli, • -Epitel altında yoğun lenfositik stroma vardır. • -Çift sıranın yüzeyinde eozinofilik sitop,kolumnar hücreler(onkositik) altta kübik poligonal hücreler vardır.

  26. Mukoepidermoid ca • Primer tükrük bezi malign tümörleri arasında en sık görüleni ve radyasyon ile ilişkisi en fazla olanı • Kapsülü iyi değil infiltratiftir. • Mikroskopik olarak 4 tip hücre içerir • .

  27. 1. Müsin üreten • 2. Skuamöz • 3. İntermediate • 4. Berrak • Tümör düşük ve yüksek dereceli tip diye 2’ye ayrılır. • Mik; İyi dif müsinöz hücre predominanttır • Yüksek gradelerde skuamöz berrak hücreler daha fazla görülür.ve daha soliddir.

  28. Adenoid kistik ca: • Minör tükrük bezlerinde en sık görülendir. Parotiste nadir • Yavaş büyüyen ama oldukça malign tümördür.rekürrens riski fazladır. • Sıklıkla akciğere metastaz yapar.

  29. ÖZEFAGUS PATOLOJİSİ

  30. Farinks- gastroözofagiyal bileşke(10-11,23-25cm). • Nonkeratinize çok katlı yassı epitel, • Mukoza submukoza, muskularis propria ve adventisiyadan ibarettir. • Serozası yok.Enfeksiyon ve tümör kolay yayılır. • ÜÖS; Krikofaringeal kas proksimali • AÖS; Gastroözofagiyal bileşke proksimali

  31. Özefagus ; • Farinks mide arasında annuler yapıdadır. Akciğerin gelişimi ve boynun uzaması ile tubuler özellik kazanır ve özofagusun sefaloid kısmı ile trakea tek kanal şeklindedir. Sonra septum ile 2’ye ayrılır.

  32. Kongenital Anomalileri • ATREZİ ve FİSTÜL • Hemen düzeltilmeli, regürjitasyon oluyor. • İnce kanalı olmayan kordon şeklinde • Proksimal uç farinkse; alt kısım mideye • Genelde fistül ile birliktedir. Trakea ile. • 5 tiptir.

  33. 1. Kör alt ve üst uç • 2. Üst kör segment ile trakea arası fistül. • 3. Üst kör, alt uç ile trakea arası fistül. • 4. Sadece kör üst uç. • 5. Patent trakea ile ortada fistül.

  34. 1.Kör alt ve üst uç • 2. Üst kör segment ile trakea arası fistül. • 3. Üst kör, alt uç ile trakea arası fistül. • 4. Sadece kör üst uç. • 5. Patent trakea ile ortada fistül.

  35. STENOZ ve WEB • Özefagus duvarının fibröz kalınlaşması sonucu mukozanın lümene protrüzyonudur. • Üst; WEB Alt; ŞATZKİ halkası denir. • Üsttekiler skuamoz epitel, alttakilerin alt kısmı gastrik mukoza ile örtülü.

  36. Etkenler; • İnflamasyon, reflü , radyasyon • Kostik zehirlenme gibi. • Erişkinde olur, • Klinik; • Disfaji • Ted: • Dilatasyon , myomektomi.

  37. Motor Fonksiyon Bozuklukları • 1) AKALAZYA(Kardiyospazm) • a. Aperistalsism • b. LES’in inkomplet gevşemesi • c. LES dinlenme tonüsünün artışı. • Patogenez;Nöral inervasyonda dejeneratif değ. Çoğu kez nedeni belli olmayan primer hast şek

  38. . Morfoloji: • 1)LES üzerinde Ö.f progresif dilatasyonu, • 2)Muskuler hipertrofi veya incelme. 3)Alt 1/3 ö.f’da myenterik ganglion hücre yok. • 4)Myenterik sinirlerde inflamasyon, kolojenizasyon • Klinik:Disfaji, regürjitasyon, aspirasyon • %5 Özefagus Ca o,b.

  39. 2)HİATAL HERNİ; • Diyafragmatik kruranın ayrışması ile olur.Muskuler krura ile ö.f duvarı arası genişler . 2 tipi vardır: • 1)Sliding Herni;%95. Diyafragma üzerine midenin protrüde olması. • 2) Paraözefagiyal Herni; Midenin bir kısmı toraksa genişlemiş boşluktan girer. • Neden?. Çocuk ve gençlerde. Yanma regürjitasyon. • Komplikasyon: Kanama, perforasyon,obst

  40. . • 3)DİVERTİKÜL • GIS’te köken aldığı organın tabakalarını içeren keseleşmedir. • Tüm tabaka var ise=gerçek divertiküldür. • Mukoza ve submukoza=Yalancı divertikül. • 2 tip divertikül vardır. • 1) Pulsiyon • 2) Traksiyon

  41. 1)Pulsiyon Divertikülleri • 2 tiptir: • a)Zenker; ÜÖS üstünde • b)Epifrenik;Diyafragmanın üstünde

  42. 2)Traksiyon Div: alt ö,f’da akc inflamatuar olayları nedeniyle lenf nodları ö.f a tutunur. • Morfoloji: Skuamöz epitelle döşelidir ve inflamasyon eşlik edebilir. • Klinik: Disfaji olmaksızın regürjitasyondur

  43. . • 4)LASERASYON • Ö.f gastrik bileşkede uzunlamasına çizgiler Mallory Weiss olarak tanımlanır. Alkoliklerde, yoğun kusmalarda olur. Gastrik içeriğin reflüsü ile olur. Taze kanama nonspesifik inflamasyon olur %5-10 Üst Gis kanama nedenidir

More Related